Возможность передачи информации при повреждении спинного мозга
Анатомо-физиологические особенности строения спинного мозга
Неврологические аспекты
Роль ликвора в передаче информации
Роль вегетативной нервной системы в проведении импульсов при повреждении
спинного мозга
Роль мышечной ткани в проведении информации при анатомических повреждениях
спинного мозга
Эфаптическая передача.
Глава 3. Реактивность организма и спинальная травма
Специфический ответ на неспецифический раздражитель
Специфический ответ эффекторов в норме
Специфический ответ при патологии
Глава 4. Дополнение к патогенезу спинальной травмы. Понятие о вертеброкостостернальном нейровисцеральном блоке
Понятие о вертеброкостостернальном нейровисцеральном блоке
Глава 5. Статистические данные об основных группах больных,
Прошедших интенсивную реабилитацию
Глава 6. Основные принципы интенсивной реабилитации больных с травмами позвоночника и спинного мозга
Глава 7. Общие рекомендации
Глава 8. Тракционная ротационная манипуляционная технология (метод "генерализованной разблокировки")
Посегментарная передняя ротация позвоночника ("колесо")
Посегментарная боковая ротация позвоночника
Ошибки и осложнения. Показания и противопоказания
Техника проприоцептивного проторения для нижних конечностей (по В.А. Качесову)
Последовательность упражнений при тетраплегии
Контрактуры. Параличи и парезы отдельных мышечных групп
Принципы интенсивной ликвидации контрактур
Борьба с контрактурами в голеностопных суставах
Параличи и парезы мышц стопы
Борьба со спастическими судорожными проявлениями
Восстановление функции тазовых органов. Дефекация
Регуляция мочеиспускания
Баня и сауна
Солнечные и ультрафиолетовые ванны
Глава 9. Основные итоги интенсивной реабилитации у больных со спинальной травмой
Глава 10. Интенсивный реабилитационный процесс и регресс симптомов спинальной травмы
Нарушение функции вегетативной нервной системы
Восстановление функции вегетативной нервной системы
Особенности клинической картины мочекаменной болезни у больных с повреждением спинного мозга
Восстановление терморегуляции и гемодинамики
Трофические нарушения. Пролежни
Регенерация специализированных тканей на месте Рубцовых изменений
Регенерация костной ткани при применении методов интенсивной реабилитации
Пример регенерации костной ткани в области остеопороза при асептическом некрозе головки левого бедра (с применением морфоденситомстрического анализа)
Нарушение функций соматической нервной системы
Восстановление функций соматической нервной системы
Нарушение чувствительности
Восстановление чувствительности
Приложение 1. Критерии интенсивного реабилитационного процесса
Акустический феномен
Другие критерии реабилитации, устанавливаемые аускультативно
Визуальные критерии
Субъективные критерии реабилитации (со слов больного)
Некоторые феномены, эффекты, наблюдаемые при реабилитации
Приложение 2. Некоторые принципы деонтологии в реабилитологии
Заключение
Глава 1
К ВОПРОСУ О ТЕРМИНОЛОГИИ В РЕАБИЛИТОЛОГИИ
Содержание 1 главы
СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ.. 2
СЕКРЕЦИЯ.. 4
ПРОВОДИМОСТЬ - ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА.. 4
ФУНКЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.. 4
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ. ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. ЖИЗНЬ. СМЕРТЬ. ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ ПРОЦЕССЫ. РЕГЕНЕРАЦИЯ.. 7
ОБРАТИМОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ.. 7
ОБРАТИМОСТЬ РУБЦОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ. РЕГЕНЕРАЦИЯ.. 8
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ. 11
СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ
Любая научная дисциплина базируется на четком понятийном аппарате. В реабилитологии одним из основных понятий является функция, так как восстановление функции является основной задачей реабилитологов. И хотя о единстве структуры и функции говорил еще Р. Декарт, до сих пор нет четкого определения, связывающего эти два понятия. Образно о структуре и функции высказался известный терапевт В. Х. Василенко: "Функция без структуры немыслима, а структура без функции бессмысленна" (16).
Обобщая дискуссионный материал, Д. С. Саркисов дает такое определение функции: "Биологическая функция – это деятельность, то есть изменение во времени и пространстве состояния или свойств тех или иных структур организма и его самого как целого" (16). Взаимоотношения структуры и функции до сих пор являются предметом острейших дискуссий.
Рассмотрим процессы сокращения и расслабления гладкомышечного волокна, как наиболее изученные на данном этапе развития науки. От способности мышечных клеток функционировать зависят, в конечном итоге, гомеостаз и жизнедеятельность всего организма (13, 15). Гладкая мускулатура широко представлена в человеческом организме циркулярными волокнами во всех трубчатых органах (сосуды, кишечник, бронхи, трахея, протоки желез и каналов, желчный и мочевой пузыри, зрачок). Актин, миозин или их комплекс содержатся во всех клетках и участвуют в осуществлении митоза, амебовидного движения, фагоцитоза, секреции (5, 13).
ФАЗА СОКРАЩЕНИЯ
(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)
Если мышечная клетка не сжата и не перерастянута, то это состояние называется состоянием покоя. В этот момент клеточная мембрана поляризована, а клетка готова совершить работу (3, 6, 24).
Механизм синаптической передачи в холинергических синапсах заключается в том, что при выделении ацетилхолина (АХ) в нейромышечном синапсе возбуждается холинорецептор, происходит резкое изменение ионной проницаемости и возникает потенциал действия (ПД). В результате происходящей деполяризации мембраны изменяется электрическое поле, которое открывает натриевые каналы в мембране (12, 13, 17, 21). В клинической практике по изменению электромагнитного поля определяют специфическую функцию органа (ЭКГ, ЭЭГ и т.д.).
После возникновения потенциала действия (ПД) через короткий промежуток времени может произойти сокращение мышечного волокна за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл относительно друг друга. В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана становится проницаемой для ионов кальция, который войдя в клетку, активирует миозин. В процессе сокращения важную роль играет циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Рецепторы, расположенные на внешней поверхности клетки, связываются с лигандами, что сопровождается активизацией мембранной олигоферментной системы – гуанилатциклазы, необходимой для модуляции цГМФ. Реакция идет в присутствии ионов кальция (12, 21).
Соответственно вводимому количеству ионов кальция будет расход энергии макроэргов (ГТФ и креатин-фосфата). Сокращение и расслабление мышечных волокон осуществляется при участии миозиновой АТФазы, которая является бифункциональным ферментом и действует попеременно: то как Ca2+Mg2+K+АТФаза, то как K+Mg2+Ca2+–АТФаза (21).
Таким образом, проявление специфической функции клетки, в данном случае сокращения, обязательно сопровождается следующими процессами: модуляцией цГМФ, выходом ионов калия из клетки, входом ионов натрия и кальция в клетку, гидролизом трифосфатов и выделением энергии. Резко возрастает потребление кислорода. Происходит деполяризация клеточной мембраны, затем возникновение ПД и, наконец, синтез актин-миозинового комплекса – собственно сокращение (3, 5, 6, 13, 14).
ОСТАНОВКА СОКРАЩЕНИЯ
(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)
Циклический процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает остановку сокращения и расслабления. Эти состояния характеризуются прекращением гидролиза АТФ, ГТФ и других макроэргов за счет модуляции цАМФ и других механизмов, которые инициируют каскад реакций, мгновенно выводящих продукты метаболизма (СО2, Н2О и др.), в результате чего не нарастает метаболический ацидоз (14, 21).
Модуляция циклических нуклеотидов цГМФ и цАМФ необходима как энергетически выгодный процесс для активации ферментов, катализирующих каскад реакций, происходящих при сокращении и расслаблении с затратами энергии (12, 21).
ФАЗА РАССЛАБЛЕНИЯ
(РАСПАДА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)
После сокращения гладкомышечного волокна и наступления контрактуры происходит каскад биохимических реакций, ведущий к распаду актин-миозинового комплекса и расслаблению мышцы. Этот процесс начинается при возбуждении адренорецептора медиатором симпатином – смесью норадреналина и адреналина (13, 14, 17, 21). Адренорецептор, связанный через лигандный комплекс с аденилатциклазой, модулирует цАМФ. В этот момент снова действует универсальный фермент K+Mg2+Ca2+–АТФаза. Ионы кальция, натрия и хлора выводятся из клетки, выводятся также окончательные продукты метаболизма (СО2, Н2О и др.) (5, 21).
СОСТОЯНИЕ ПОКОЯ
Для мышц, находящихся в состоянии покоя и не расходующих энергию, характерен очень низкий уровень потребления кислорода. В этих условиях концентрация АТФ и ГТФ высокая, а АДФ и ГДФ – низкая. Активные центры молекул актина и миозина заблокированы ионами калия (12, 13, 14, 17, 20, 22). Состояние покоя характеризуется наличием потенциальной энергии и готовности мышцы совершить работу, проявить функцию.
СЕКРЕЦИЯ
Если рассматривать секрецию как специфическую функцию, то она обеспечивается теми же процессами, что и мышечное сокращение (табл. 1.1) (24), в том числе синтезом актин-миозинового комплекса (5, 13). Процесс секреции включает фазу синтеза (накопления) секрета и фазу собственно секреции – выделение секрета.
