Острая лучевая болезнь при внешнем относительно равномерном облучении

Наиболее важным для врача токсиколога-радиолога вариантом лучевого поражения является так называемая острая лучевая болезнь. Патогенетическую основу ОЛБ составляет "несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых «критическими»: кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной системы.

Острая лучевая болезнь - симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.

В клинической картине ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, нарушение которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы ОЛБ.

 

Костномозговая форма острой лучевой болезни

В случае общего облучения в дозах 1 - 10 Гр судьба организма определяется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:

1) период общей первичной реакции на облучение;

2) скрытый период (период мнимого благополучия);

3) период разгара;

4) период восстановления.

 

Период общей первичной реакции на облучение

Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и веществ, именуемых радиотоксинами. В пролиферирующих тканях отмечаются задержка митозов, гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггерзоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомплекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя диспептический (тошнота, рвота, диарея) и астеновегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.

В периферической крови в это время прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов, в течение несколь­ких часов после облучения. В течение первых суток отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Выраженность и продолжительность общей первичной реакции на облучение тем больше, чем выше доза облучения. Время начала проявлений этого симптомокомплекса, напротив, отрицательно связано с дозой.

Диагностика ОЛБ в первые 2-3 сут после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение и осуществляется в соответствии с данными, представленными в таблице 10. Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь возникновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.

Таблица 10

Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего γ облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение

Проявления лучевого поражения	Клиническая форма ОЛБ	Доза, Гр
первичная реакция на облучение	уровень лимфоцитов крови на 1-2-е сут, х109/л
время начала	продолжительность	характеристика рвоты
1-12 ч 10 мин -4 ч 5 мин - 1ч 5-10 мин	1-12 ч 12ч - 2 сут 2-3 сут 3-4 сут	Однократная Двукратная Многократная «Неукротимая»*	1,0-2,0 0,5-1,0 0,1-0,5 <0,1	Легкая Средняя Тяжелая Крайне тяжелая	1-2 2-4 4-6 >6
* Многократная рвота, не устраняемая противорвотными средствами.

Скрытый период

К концу периода общей первичной реакции на облучение циркулирующие в крови токсичные соединения в основном выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций, благодаря чему исчезают клинические проявления первичной реакции.

Изменения же в критической системе организма - кроветворной - еще не успевают отразиться на численности ее зрелых клеток. Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5 сут. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. На 5-е сут после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать - наступает фаза первичного опустошения. Клинически это проявляется лишь после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофильных гранулоцитов 15-20%, а для тромбоцитов - 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.

Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны, работоспособность сохранена. Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный - уровень лейкоцитов в крови. Благодаря сформировавшейся еше в период первичной реакции на облучение глубокой лимфопении, данный показатель с достаточным приближением отражает содержание в крови нейтрофильных гранулоцитов. На 7-9-й день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется на уровне, хорошо коррелирующем с дозой (табл. 11).

Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.

Таблица 11