Оценка состояния системы кровообращения: пульс, артериальное давление, оценка двигательности сердца. 5 страница

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

 

Стенка сердца состоит из трёх различных слоёв, это объясняет нередкое развитие изолированного воспаления одного из них - эндокардита, миокардита или перикардита. При определённых условиях возможно вовлечение в воспалительный процесс всех оболочек сердца (панкардит).

ЭНДОКАРДИТЫ

 

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. Он занимает 4-е место среди болезней сердца после ишемических поражений миокарда, изменений, возникающих при гипертрофии и лёгочном сердце. Мужчины болеют в три раза чаще женщин. Выделяют следующие виды эндокардитов: инфекционный септический, неинфекционный тромбоэндокардит, ревматический эндокардит, париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера.

 

Наиболее часто бывает эндокардит клапанов сердца, реже воспаление париетального эндокарда и эндокарда сухожильных хорд. Нередко сочетание воспаления этих отделов эндокарда.

 

Инфекционный септический эндокардит

 

Инфекционному септическому, или бактериальному эндокардиту морфологически соответствует язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Эта форма эндокардита протекает с выраженной гиперергической реакцией, до недавнего времени её рассматривали как форму сепсиса. Почти всегда причина септического эндокардита - бактериемия, особенно при септикопиемии. В 60-80% случаев заболевание вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% - стафилококки, грамотрицательные бактерии, патогенные грибы, риккетсии. Однако примерно у 10-30% больных инфекционным эндокардитом возбудителей инфекции в крови не находят.

 

Локализация воспаления - клапаны сердца, значительно реже - париетальный эндокард. В 70% наблюдений инфекционному эндокардиту предшествуют другие заболевания (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тиф, туберкулёз, сифилис и др.), а также болезни, вызывающие тяжёлые изменения клапанов сердца. В 6,5% случаев эндокардит возникает на фоне врождённых пороков сердца, в 10% -на клапанах, поражённых ревматизмом, в 6% - при пролапсе створок митрального клапана, в 5-9% - при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, в 2% случаев - после операций на сердце. Нередко этот эндокардит возникает у страдающих алкоголизмом и токсикоманией, у пациентов, получающих гемодиализ или иммуносупрессивную терапию.

 

Патогенез. В развитии острого инфекционного эндокардита ведущую роль играют иммунокомплексные механизмы. По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита: острый бактериальный эндокардит (длительность около 2 нед), подострый инфекционный эндокардит (до 6 нед, изредка до 3 мес), затяжной септический эндокардит (в течение многих месяцев и лет).

 

• Острый бактериальный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца при тяжёлых инфекциях и септикопиемии. В 80% случаев его вызывает золотистый стафилококк, в 20% другие возбудители - пневмококки, гонококки, патогенные грибы, риккетсии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок сердца.

 

◊ Макроскопически в начале процесса по краям створок митрального, иногда аортального клапанов видны мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, жёлтого или тёмно-коричневого цвета. Под ними обнаруживают язвенные дефекты клапанов. При увеличении эти дефекты распространяются вглубь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризмы, а в 50% летальных исходов - перфорации створок клапана. По краям язвенных дефектов возникают тромбы (полипозно-язвенный эндокардит). При острых эндокардитах, вызванных бактериями или риккетсиями (например, при Q-лихорадке) объём тромботических масс относительно невелик, а при грибковых эндокардитах полипозные разрастания могут быть большими и рыхлыми.

 

◊ Микроскопически на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии бактерий и тромботические массы. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином, нередко инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (последние иногда отсутствуют). Изредка в инфильтрате находят гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса обычно происходит организация тромботических масс, петрификация колоний бактерий, сморщивание и деформация створок клапана (рис. 10-15).

 

Рис. 10-15. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана. Окраска гематоксилином и эозином (x40).

 

◊ Осложнения острого бактериального эндокардита: отрыв части клапана, сухожильных хорд, кусочков тромбов с развитием тромбоэмболического синдрома, в том числе инфаркта миокарда. При эмболии инфицированными тромботическими массами в миокарде могут возникать мелкие абсцессы. Возможно развитие диффузного пролиферативного гломерулонефрита и узелков Ослера в коже как проявление гиперчувствительности.

 

• Подострый инфекционный эндокардит диагностируют в 50% случаев септического эндокардита, в последние годы реже. Процесс возникает как на склерозированных, так и на неизменённых клапанах сердца. Воспаление чаще изолировано в аортальном, реже митральном клапане и приводит к развитию соответствующего порока сердца. Морфологически это обычно полипозно-язвенный эндокардит. Очаги некроза с мононуклеарными инфильтратами вокруг них находят также в пристеночном эндокарде и трабекулах.

 

• Затяжной септический эндокардит, или sepsis lenta составляет 45% всех инфекционных эндокардитов. В 50% случаев он связан с зеленящим стрептококком. Как правило, затяжной септический эндокардит возникает на клапанах, склерозированных и деформированных в результате атеросклероза или сифилиса, иногда при врождённых пороках клапанов (вторичный эндокардит). Однако в 18-25% заболевание возникает на неизменённых клапанах (первичный эндокардит, или болезнь Черногубова). В конце ХХ в. первичные эндокардиты стали более частыми, чем вторичные. Первичные эндокардиты наблюдают у более молодых людей, в то время как вторичный затяжной септический эндокардит чаще бывает у лиц старше 50 лет. Изолированное поражение клапанов диагностируют в 73% случаев. Из них в 53% поражён аортальный клапан, в 16% - митральный (обычно при сепсисе у наркоманов или как осложнение внутрисердечной катетеризации). Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов отмечают в 27% случаев, трикуспидального - в 19%.

 

◊ Для затяжного септического эндокардита характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда в тромботических наложениях видны гигантские клетки и колонии микроорганизмов, но в инфильтрате нет нейтрофилов. Затем под тромботическими наложениями возникает грануляционная ткань, она, созревая, сморщивает клапан. Деформацию клапана усиливает организация тромботических масс. Заболеванию свойственно хроническое рецидивирующее течение, поэтому в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. В клапанах, сухожильных хордах, париетальном эндокарде есть изменения, отражающие иммунное воспаление: очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальная инфильтрация, иногда небольшие тромботические наложения на неизменённом эндокарде.

 

◊ Осложнения и причины смерти больных такие же, как при подостром инфекционным эндокардите. Обычно эти две формы эндокардита клинически рассматривают как одно заболевание.

 

Неинфекционный тромбоэндокардит

 

Неинфекционный тромбоэндокардит (абактериальный тромбоэндокардит, минимальный эндокардит) морфологически протекает как полипозный или бородавчатый. Он развивается у резко ослабленных больных, а также при интоксикациях. Характерно образование на эндокарде клапанов, в основном, левого желудочка, стерильных тромботических наложений без признаков воспаления. Поэтому название "эндокардит" имеет лишь историческое значение. Под тромботическими бородавчатыми наложениями по краю створок митрального или аортального клапанов (реже - трикуспидального клапана) видны небольшие скопления фибробластов, моноцитов и макрофагов.

 

Ревматический эндокардит

 

Морфологическое проявление этого заболевания - бородавчатый или фибропластический эндокардит. Ревматический эндокардит, также как атипический небактериальный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса при системной красной волчанке и эндокардит при ревматоидном артрите - часть патогенеза соответствующих заболеваний и причина развития клапанных пороков (см. главу 16).

 

Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера

 

Другие названия заболевания - фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, эндокардит Лёффлера. Этиология неизвестна. Заболевание было описано Лёффлером в 1936 г. как сочетание эндомиокардита, эозинофилии крови, эозинофильных васкулитов кожи и внутренних органов.

 

Патогенез эндокардита Лёффлера связывают с иммунными нарушениями. Характерно сочетание эозинофилии крови и поражения париетального эндокарда с последующим развитием его выраженного фиброза, утолщения, сужения камер сердца. Заболевание заканчивается сердечной недостаточностью. Правильнее говорить об эндомиокардите, так как почти всегда в процесс вовлечён миокард, особенно его субэндокардиальные отделы.

 

Морфогенез эндокардита Лёффлера состоит из острой стадии, тромботической и стадии фиброза.

 

• Острая (некротическая) стадия протекает 5-6 нед. Характерно воспаление париетального эндокарда с тромботическими наложениями в обоих желудочках, преимущественно в левом, особенно в области верхушки. Воспаление распространяется на субэндокардиальные отделы миокарда, где возникают очаги некроза. В инфильтрате много эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, присутствуют нейтрофильные лейкоциты. Кроме того, возможны эндартериит или панартериит коронарных артерий, а также сосудов кожи и внутренних органов.

 

• Тромботическая стадия. Полости сердца несколько сужены, возможна небольшая эксцентрическая гипертрофия миокарда. На париетальном эндокарде левого желудочка, особенно в области верхушки, и в правом желудочке по ходу приносящего тракта видны организующиеся тромбы. Микроскопически обнаруживают фиброз эндокарда обоих желудочков. Между утолщённым эндокардом и миокардом - зона грануляций. Часть мышечных волокон гипертрофирована, часть - атрофирована. На месте некрозов возникает сетчатый или очаговый фиброз, особенно в субэндокардиальном и среднем слоях миокарда, а также периваскулярный склероз.

 

• Стадия фиброза. Камеры сердца сужены, париетальный эндокард обоих желудочков белесоватый, плотный, особенно по ходу приносящих трактов и в области верхушки сердца. Нередко отмечают выраженный фиброз папиллярных мышц и сухожильных хорд, особенно задней створки митрального клапана, в результате может возникнуть порок сердца. Возможно развитие порока аортального клапана. Микроскопически отмечают выраженное утолщение эндокарда за счёт склероза. Склероз в виде пальцевидных рубцов распространяется на субэндокардиальный и средний слои миокарда. Вокруг склерозированных участков - умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с наличием отдельных эозинофилов. Сосуды склерозированы.

МИОКАРДИТЫ

 

Миокардиты различного происхождения обнаруживают в 5% всех аутопсий. Общепринятой классификации миокардитов нет. Предлагают делить миокардиты на неспецифические, гранулематозные, гигантоклеточные, идиопатические и вторичные при других заболеваниях.

 

По нозологическому принципу выделяют первичный (идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера) и вторичный миокардиты.

 

По этиологии различают следующие виды миокардитов.

 

• Инфекционные (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый).

 

• Инфекционно-аллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе и др.).

 

• Токсические (инфекционно-токсические, например, дифтерийный миокардит; метаболические, связанные с действием на миокард экзогенных токсических веществ, лекарственных препаратов, эндотоксинов).

 

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

 

Этот миокардит диагностируют, когда неизвестна этиология основного заболевания. Возможна этиологическая роль вирусной инфекции и лекарственных препаратов, а также аллергических механизмов, тем более что 25% больных миокардитом Абрамова-Фидлера страдают также миозитом, миастенией, опухолями вилочковой железы. Различают диффузные и гранулематозные формы этого миокардита. Он может протекать как остро, с быстрым смертельным исходом, так и латентно.

 

Микроскопически воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, отдельных гранулоцитов, а также гигантских клеток, вероятно, миогенного происхождения (рис. 10-16). В центре инфильтратов возникают очаги некроза с последующим рубцеванием, что приводит к выраженному кардиосклерозу.

 

Рис. 10-16. Миокардит Абрамова-Фидлера. Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы миокарда с наличием гигантских клеток и небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином (x90).

 

Инфекционный миокардит

 

Вирусный миокардит наиболее распространён. Нередко он протекает с вовлечением перикарда. Такой миоперикардит - обычно следствие вирусного поражения верхних дыхательных путей. Среди кардиотропных вирусов, вызывающих миокардит, наиболее часто обнаруживают вирусы Коксаки и ECHO, а также пикорновирусы, вирусы гриппа и краснухи. Иногда вирусный миокардит возникает при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, кори, полиомиелите, пситтакозе и др.

 

• Патогенез вирусного миокардита связан с иммунологическими реакциями. Кардиотропные вирусы вызывают лизис кардиомиоцитов. При этом происходит образование антивирусных антител, активирующих систему комплемента (IgM, IgG). Гликопротеин капсида вируса имеет сходство с гликопротеидами сарколеммы кардиомиоцитов. CD4+ T-лимфоциты сенсибилизируют CD8+ T-лимфоциты, разрушающие инфицированные вирусом клетки. Это стимулирует естественные клетки-киллеры. Разрушение кардиомиоцитов под действием вируса запускает аутоиммунную реакцию, приводящую к деструкции мышечных клеток сердца уже после освобождения организма от вирусов. Переход вирусного миокардита в рестриктивную кардиомиопатию связывают с уменьшением активности T-лимфоцитов-супрессоров.

 

• Морфогенез вирусного миокардита имеет особенности в зависимости от пола пациента или плода. В первом триместре беременности миокардит наиболее часто связан с заболеванием краснухой и протекает с образованием в эндокарде и субэндокардиальных слоях миокарда ареактивных некрозов. В последнем триместре беременности миокардит у плода чаще вызван вирусом Коксаки. Именно миокардит вызывает фиброэластоз эндокарда у новорождённых. При этом наблюдают очаги некроза миофибрилл с гранулематозной реакцией вокруг них. Эти изменения быстро сменяет очаговый гистиолимфоцитарный инфильтрат. Затем в этих участках происходит развитие грануляционной ткани, а в некротизированных кардиомиоцитах возможно отложение извести.

 

• У взрослых вирусный миокардит обычно поражает заднюю стенку предсердий, перегородку и верхушку. Иногда воспаление затрагивает лишь миокард в области атриовентрикулярного узла, и миокардит протекает с нарушениями ритма сердца. В ранних стадиях заболевания возможна гиперэозинофилия отдельных групп миофибрилл, в интерстиции находят серозный экссудат. Затем происходит глыбчатый распад мышечных волокон с образованием очагов некроза, вокруг них нарастает лимфоплазмоцитарная и моноцитарная инфильтрация. Нередко присоединение серозно-фибринозного перикардита. В дальнейшем происходит склерозирование очагов некроза и развитие компенсаторной гипертрофии миокарда.

 

Бактериальные миокардиты бывают несколько реже, чем вирусные. Они возникают под действием токсинов бактерий или как проявление аллергических реакций, связанных с инфекционным заболеванием. Обычно развитие миокардита происходит через 2-3 нед после начала тонзиллита, туберкулёза лёгких, скарлатины, сальмонеллёзной или менингококковой инфекции и др. Различные типы миокардитов имеют характерную топографию поражений миокарда.

 

• Гнойный миокардит, возникающий при септикопиемии или остром язвенном эндокардите, имеет наиболее яркую морфологическую картину. В миокарде выявляют множественные абсцессы величиной с булавочную головку, в них обнаруживают стафилококки или стрептококки, изредка - патогенные грибы. Если абсцессы расположены субэндокардиально, может возникнуть абсцесс внутренней поверхности сердца, а при субэпикардиальном абсцессе - гнойный перикардит.

 

• Туберкулёзный миокардит бывает редко. В миокарде обнаруживают многочисленные мелкие туберкулёзные гранулёмы. Крупные туберкулёзные бугорки находят редко.

 

Паразитарный миокардит. При протозойных заболеваниях возможно вовлечение в процесс миокарда, особенно при токсоплазмозе. Паразитарный миокардит могут вызвать трипаносомы (миокардит Шагаса), трихины (интерстициальный эозинофильный миокардит), эхинококк и другие паразиты.

 

Патогенез паразитарных миокардитов принципиально сходен: паразит проникает в кардиомиоциты, размножается в них, в результате чего происходит их разрушение. Вокруг очагов некроза миофибрилл возникают инфильтраты из лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и других гранулоцитов. В дальнейшем процесс может протекать латентно, со склерозированием очагов некроза, но жизнедеятельность паразитов продолжается. Поэтому при паразитарных миокардитах возможно развитие аневризм сердца, аритмий, а токсоплазменный миокардит в 50% случаев приводит к остановке сердца.

 

Инфекционно-аллергический миокардит

 

Основное звено патогенеза этого миокардита - длительный контакт с возбудителями, что вызывает реакцию клеточной гиперчувствительности. Изменения возникают преимущественно в правых отделах сердца, верхушке и межжелудочковой перегородке. Здесь в строме миокарда, преимущественно периваскулярно, происходит накопление серозного экссудата, очаговые некробиотические и некротические изменения миофибрилл, образование диффузных и очаговых лимфоплазмоцитарных и моноцитарно-макрофагальных инфильтратов. Последние иногда могут принимать гранулёматозный характер (при ревматических заболеваниях, туберкулёзе, саркоидозе и др.).

 

• Ревматический миокардит - обязательный компонент ревматизма и наиболее частый среди инфекционно-аллергических миокардитов (см. главу 16).

 

• Гигантоклеточный миокардит диагностируют при генерализованном саркоидозе, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, опухолях вилочковой железы. При этом относительно редком заболевании в миокарде преимущественно левой половины сердца и межжелудочковой перегородке находят гранулёмы из гигантских клеток саркоидного типа.

 

Морфогенез. При вскрытии умерших от генерализованного саркоидоза с саркоидным миокардитом отмечают увеличение сердца, расширение его полостей, особенно левого желудочка; нередко фиброз эндокарда по ходу приносящего тракта. Микроскопически наблюдают чередование гипертрофированных и атрофированных мышечных волокон. В кардиомиоцитах - перинуклеарные вакуоли, просветление саркоплазмы. Заметен сетчатый кардиосклероз и крупные рубцы. В рубцах и несклерозированном миокарде находят отдельные гранулёмы из лимфоцитов, гистиоцитов, гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Вокруг гранулём - глыбчатый распад миофибрилл и незначительная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

 

Токсический миокардит

 

Токсический миокардит - группа воспалительных заболеваний миокарда. Наибольшее значение имеют дифтерийный и лекарственный миокардиты.

 

• Дифтерийный (инфекционно-токсический) миокардит возникает при дифтерии и вакцинации против неё.

 

◊ Дифтерийный токсин, имея сходную молекулярную структуру с цитохромом С, замещает его в цикле Кребса. Это нарушает в митохондриях кардиомиоцитов окислительное фосфорилирование, транспорт жирных кислот, рибосомальный синтез протеинов. Вследствие этих метаболических нарушений возникают выраженная жировая дистрофия и распад кардиомиоцитов.

 

◊ Морфологически наблюдают очаговую эозинофилию и некроз мышечных волокон (восковидная дегенерация). В интерстиции, преимущественно периваскулярно, находят серозный экссудат и небольшие очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Некроз миофибрилл приводит к коллапсу стромы, миокард теряет свои функциональные свойства. В результате возможно развитие фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности уже на 2 нед заболевания. Сердце увеличено за счёт расширения всех полостей, дряблое. Если больной выживает, происходит организация очагов некроза и развитие сетчатого кардиосклероза.

 

• Лекарственный (эозинофильный, гиперчувствительный) миокардит возникает при передозировке лекарственных препаратов или их индивидуальной непереносимости.

 

◊ В основе воспаления миокарда лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Миокардит развивается в субэндокардиальном слое преимущественно левых отделов сердца и межжелудочковой перегородке, где возникают множественные очаги миоцитолиза и некроза мышечных волокон. В интерстиции - диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, особенно много эозинофильных гранулоцитов. В мелких сосудах - признаки васкулита. Иногда в воспалительный процесс бывают вовлечены перикард и париетальный эндокард, в таких случаях трудно дифференцировать эозинофильный миокардит и париетально-фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера.

 

◊ Исходы лекарственного миокардита: сетчатый кардиосклероз, париетальный фиброз эндокарда, фиброз перикарда, или констриктивный перикардит. Предполагают, что возможна трансформация таких изменений миокарда в рестриктивную кардиомиопатию.

ПЕРИКАРДИТЫ

 

Перикардит может быть самостоятельным заболеванием, но чаще он осложнением других болезней, особенно органов средостения, сердца, лёгких. Выделяют первичный изолированный и вторичные перикардиты.

 

Первичный изолированный перикардит

 

Первичный изолированный (идиопатический) перикардит составляет 7-33% всех перикардитов. Течение острое или хроническое рецидивирующее. Этиология неизвестна.

 

Морфологически перикардит имеет серозный, серозно-фибринозный или геморрагический характер. В начале заболевания отмечают отёк и гиперемию обоих листков перикарда, в его полости - фибринозный экссудат. Постепенно происходит организация экссудата. Затем в листках перикарда возникает лимфоплазмоцитарная и макрофагальная инфильтрация. При выздоровлении обычно рассасывание экссудата, облитерация полости перикарда бывает редко.

 

Вторичные перикардиты

 

Вторичные перикардиты - перикардиты инфекционной природы, имеющие большое значение в патогенезе ряда заболеваний.

 

• Неспецифический бактериальный перикардит наиболее часто развивается при септикопиемии. Стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная палочка, грамотрицательные бактерии проникают в полость перикарда гематогенным, лимфогенным или контактным путём. Возникает гнойное или гнойно-фибринозное воспаление перикарда. По мере стихания воспаления в экссудате появляются лимфоциты, происходит склерозирование листков перикарда и организация экссудата. Гнойный перикардит почти всегда протекает с облитерацией полости перикарда.

 

• Туберкулёзный перикардит составляет 7-10% всех перикардитов и обычно бывает у пожилых пациентов. Микобактерия туберкулёза может попасть в перикард гематогенным или лимфогенным путём из лёгких, чаще - при туберкулёзе медиастинальных лимфатических узлов. Выделяют следующие стадии развития туберкулёзного перикардита.

 

◊ Фибринозный перикардит (сухая стадия).

 

◊ Накопление в полости перикарда до 3 л серозно-фибринозного экссудата с большим количеством лимфоцитов (влажная стадия). Листки перикарда утолщены, на них - туберкулёзные бугорки.

 

◊ Абсорбционно-констриктивная стадия. Происходит рассасывание выпота, обычно облитерация полости перикарда, склерозирование листков перикарда с сохранением туберкулёзных бугорков.

 

• Вирусный перикардит, вызываемый вирусами Коксаки, полиомиелита, ECHO, гриппа, инфекционного мононуклеоза, протекает с серозно-фибринозным воспалением.

 

• Ревматический перикардит имеет серозный или серозно-фибринозный характер. В листках перикарда можно обнаружить гранулёмы Ашоффа-Талалаева.

 

• Уремический перикардит носит фибринозный или фибринозно-геморрагический характер.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

Сердечная недостаточность - форма нарушения кровообращения, когда насосная функция сердца не соответствует потребностям организма. Эту патологию наблюдают у 1,5-2% населения, а у лиц старше 65 лет - в 7-10% случаев. При сердечной недостаточности нормальный уровень минутного кровотока возможен благодаря чрезмерному напряжению компенсаторных механизмов: повышению давления в камерах сердца, активации симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и других систем.

 

Кардиомиоциты предсердий синтезируют натрийуретический гормон. Он оказывает антигипертензивный эффект благодаря усилению натрийуреза, ослаблению секреции ренина и альдостерона, разобщению электромеханических процессов в гладкомышечных клетках сосудов (затрудняет внутриклеточное освобождение ионизированного кальция). Поэтому, строго говоря, под сердечной недостаточностью следует понимать нарушения не только насосной, но и эндокринной функции.

 

В основе сердечной недостаточности лежат морфологические изменения: повреждение кардиомиоцитов при различной патологии миокарда, нарушения проводящей системы сердца, пороки клапанного аппарата и межжелудочковой перегородки, повышение периферического сосудистого сопротивления, коарктация аорты, полицитемия и др. Недостаточность насосной функции сердца, в свою очередь, вызывает полиорганные морфологические изменения, часто усугубляющие гемодинамические расстройства.

 

Формирование "порочного круга" можно рассмотреть на примере инфаркта миокарда левого желудочка. В остром периоде из-за нарушения коронарного кровотока и некроза участка миокарда снижен систолический выброс, что способствует развитию артериальной гипотензии. Это дополнительно снижает коронарный кровоток, усугубляя сердечную недостаточность. Возникает компенсаторная тахикардия, она препятствует прогрессирующему падению системного АД и минутного объёма кровотока, повышает нагрузку на сердце и укорачивает диастолу, что ещё более снижает коронарный кровоток. Централизация кровообращения частично нейтрализует падение системного АД благодаря спазму периферических сосудов, однако в результате происходит нарушение перфузии периферических тканей, увеличение вязкости крови, нарушение гемокоагуляции. Кроме того, недостаточный систолический выброс на фоне ишемии миокарда повышает конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, что вызывает компрессию коронарных сосудов даже в период диастолы. Острая левожелудочковая недостаточность вызывает застой крови в малом круге кровообращения. При этом повышение внутрикапиллярного лёгочного давления может провоцировать отёк лёгких и тяжёлую респираторную гипоксию.

 

Для острой сердечной недостаточности характерны и другие изменения: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой, вазопрессиновой, опиоидной, глюкокортикоидной и других систем, предсердного натрийуретического гормона, эндотелий-зависимых факторов и т.д.

 

• По степени тяжести выделяют компенсированную и некомпенсированную сердечную недостаточность, последнюю форму, в свою очередь, делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую.

 

• По локализации нарушений сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.

 

◊ Левожелудочковая недостаточность возможна при инфаркте миокарда левого желудочка, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, стенозе устья аорты и т.д. Она проявляется снижением ударного объёма сердца, артериальной гипотензией, застоем крови в малом круге кровообращения, высоким внутрикапиллярным лёгочным давлением. При этом пациенты отмечают утомляемость, отёки, первоначально в области стоп и лодыжек, одышку при умеренной физической нагрузке или в состоянии покоя. Высокое внутрикапиллярное давление может приводить к отёку лёгких и сердечной астме.

 

◊ Правожелудочковая недостаточность бывает при первичной лёгочной гипертензии, инфаркте миокарда правого желудочка, недостаточности трёхстворчатого клапана, стенозе клапана лёгочной артерии и т.д. Характерно повышение центрального венозного давления на фоне нормального или пониженного давления в лёгочной артерии (системное АД обычно в пределах нормы).