Значение скелетных и гладких мышц для организма. Физиологические свойства мышечного волокна, основного структурного элемента мышечной ткани.
По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:
1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);
2) гладкие мышцы;
3) сердечную мышцу (или миокард).
Функции поперечно-полосатых мышц:
1) двигательная (динамическая и статическая);
2) обеспечения дыхания;
3) мимическая;
4) рецепторная;
5) депонирующая;
6) терморегуляторная.
Функции гладких мышц:
1) поддержание давления в полых органах;
2) регуляция давления в кровеносных сосудах;
3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.
Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.
Физиологические свойства скелетных мышц:
1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);
2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;
3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);
4) лабильность;
5) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).
6).сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).
Различают два вида сокращения:
а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);
б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна).
Различают одиночные и тетанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а тетанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;
Физиологические особенности гладких мышц.
Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:
1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;
2) самопроизвольную автоматическую активность;
3) сокращение в ответ на растяжение;
4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);
5) высокую чувствительность к химическим веществам.
Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.
Структурные элементы мышечного волокна, обеспечивающие проведение возбуждения и его сокращение. Саркомер.
Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей сократительный аппарат – миофибриллы. Одним из важнейшими компонентами являются митохондрии, система продольных трубочек (ретикулум), система поперечных трубочек – Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер. Середину каждого саркомера занимают несколько тысяч «толстых» нитей миозина с диаметром 10 нм. На обоих концах саркомера находятся 2000 тонких (5 нм) нитей актина прикрепленных к z-пластинкам. Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокращение миофибриллы.
3. Сопряжение процессов возбуждения и сокращения. Механизм сокращения мышц. Роль ионов Са2+. Мышечное расслабление.
Электрохимический этап мышечного сокращения.
1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.
2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.
3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca2+ и повышению их внутриклеточной концентрации.
Хемомеханический этап мышечного сокращения.
Основные положения этой теории:
1) ионы Ca2+ запускают механизм мышечного сокращения;
2) за счет ионов Ca2+ происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.
В покое, когда ионов Ca2+ мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов C2+:
1) Ca2+ реагирует с трoпонином;
2) Ca2+ активирует АТФ-азу;
3) Ca2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.
Взаимодействие ионов Ca2+ с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.
Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca2+.
- Энергетика мышечного сокращения и расслабления. Процессы теплообразования в мышце. Значение аэробных и анаэробных процессов в обеспечении мышц энергией. Кислородный долг.
Энергетика мышечного сокращения
Работоспособность мышцы определяется скоростью расщепления и ресинтеза АТФ. При этом скорость расщепления АТФ может увеличиваться в 100 раз и более. Ресинтез АТФ может обеспечиваться за счет окислительного расщепления глюкозы. Действительно, при умеренных нагрузках ресинтез АТФ обеспечивается повышенным потреблением мышцами глюкозы и кислорода. Это сопровождается увеличением кровотока через мышцы примерно в 20 раз, увеличением минутного объема сердца и дыхания в 2—3 раза.
Но при максимальной физической нагрузке происходит дополнительное расщепление глюкозы путем анаэробного гликолиза. Во время этих процессов ресинтез АТФ осуществляется в несколько раз быстрее и механическая работа, производимая мышцами также больше, чем при аэробном окислении. Предельное время для такого рода работы составляет около 30 с, после чего возникает накопление молочной кислоты, т. е. метаболический ацидоз, и развивается утомление.
Анаэробный гликолиз имеет место и в начале длительной физической работы, пока не увеличится скорость окислительного фосфорилирования таким образом, чтобы ресинтез АТФ вновь сравнялся с его распадом. После метаболической перестройки спортсмен обретает как бы второе дыхание..
Кислородный долг — количество кислорода, необходимое для окисления накопившихся в организме при интенсивной мышечной работе недоокисленных продуктов обмена.
Количество кислорода, необходимое для полного обеспечения выполняемой работы, называют кислородным запросом. Но органы кислородного снабжения «тяжелы на подъем», они не могут быстро удовлетворить кислородный запрос. Поэтому образуется кислородный долг.
Обычно в общем кислородном долге различают две фракции: алактатную и лактатную.
Первую связывают с ресинтезом АТФ и с восполнением израсходованных кислородных резервов организма. Эта часть кислородного долга оплачивается очень быстро (не более, чем за 1−1,5 мин.).
Вторая фракция отражает окислительное устранение лактатов (молочной кислоты). Ликвидация лактатной фракции кислородного долга происходит более медленными темпами (от нескольких минут до 1,5 часов).
Нивелировать негативное действие лактатной фазы и ускорить выход из оной помогают антиоксиданты - аскорбиновая кислота, токоферол и т.д.
