Токсикообразование и факторы патогенности.

Тема 2.9.3: Гемофилы

 

План

1. Таксономия гемофилов.
2. Морфологические, культуральные и биохимические свойства гемофилов.
3. Антигенная структура гемофилов.
4. Источники инфекции и пути передачи заразного начала.

5. Клинические проявления. Иммунитет. Профилактика.
6. Методы микробиологической диагностики.

Гемофилы

Таксономия гемофилов

Семейство Pasteurellaceae, род Haemophilus, включает 16 видов: 2 вида - патогенные для человека: H. influenzaе - возбудитель воспалительных процессов дыхательных путей, H. ducreyi - возбудитель мягкого шанкра в России с 1961 г. не выявляется, 3 вида – условно – патогенные:

H. parainfluenzae, H. haemolyticus и H. parahaemolyticus, 11 видов – сапрофиты, обитающие в организме здорового человека.

H. influenzaе- возбудитель инфлюэнцы.

В 1889 г. М.И. Афанасьев и в 1892 г. Р. Пфейффер и С. Китасато при изучении этиологии гриппа из мокроты больных выделили мелкие палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Выделенные бактерии, которые впоследствии были включены в род Haemophilus, долгие годы считались возбудителем гриппа. При дальнейшем их изучении было установлено, что они не являются возбудителями гриппа, а способны вызывать различные воспалительные процессы.

Морфология.

Гемофилы -короткие палочки кокковидной формы размерами 0,3-0,4 х 1,0- 1,5 мкм. Иногда располагаются короткими цепочками, чаще - поодиночке. Они полиморфны, могут образовывать нити, что зависит от условий культивирования; неподвижны, спор не имеют. Палочка инфлюэнцы в организме и в первых генерациях на питательных средах образуют капсулу. Грамотрицательные.

Культуральные свойства.

Гемофилы -факультативные анаэробы, оптимальная температура 37 °С, для роста которых необходимы ростовые факторы, содержащиеся в эритроцитах.При культивировании на искусственных питательных средах нуждаются в факторах X и V, источником которых является свежая кровь человека и животных.
На кровяном агаре с добавлением сердечно-мозгового экстракта - 24 ч вырастают мелкие, округлые, выпуклые колонии с радужными переливами.У колоний бескапсульных вариантов радужная расцветка отсутствует.

На кровяном агаре 24 ч – растут в виде чрезвычайно мелких полупрозрачных колоний, не имеющих характерных особенностей, их трудно дифференцировать от колоний других видов бактерий, гемолиз отсутствует.

На «шоколадном» агаре (с гретой кровью) 36-48 ч - растут в виде полупрозрачных, сероватых, нежных, сочных колоний диаметром от 1 до 2 мм; в зависимости от состояний популяции могут формировать три вида колоний: крупные, круглые слизистые колонии (М-форма); круглые, полупрозрачные голубоватые колонии размером до 1 мм (S-формы); очень мелкие, менее 1 мм в диаметре, непрозрачные колонии (R-форма). Характерный «мышиный» запах.

На жидкой среде Файддса с добавлением крови наблюдается диффузный рост, иногда образуются белесые хлопья и осадок на дне.

Биохимические свойства. Ферментирует глюкозу с образованием кислоты, не ферментирует сахарозу, лактозу, маннозу, образует индол, обладает оксидазной, каталазной, уреазной, орнитиндекарбоксилазной, b- галакгозидазной активностью, восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижают желатин. Резистентность.

Во внешней среде возбудитель малоустойчив, быстро погибает под действием прямых солнечных и ультрафиолетовых лучей, и дезинфицирующих веществ в обычных рабочих концентрациях. При температуре 60 °С он погибает в течение 5-10 мин.
Антигенная структура.

Видовая антигенная специфичность обусловливается капсульным полисахаридом. Капсульные штаммы по специфичности полисахаридного антигена делятся на 6 серовариантов: а, b, с, d, e, f.Некапсульные штаммы имеют только термостабильный соматический антиген. Наиболее часто из организма выделяются штаммы сероварианта b. Этот антиген иногда дает перекрестную реакцию с антигенами капсульных пневмококков. Кроме капсульного антигена у возбудителя инфлюэнцы имеется соматический антиген, в составе которого обнаружены термостабильный и термолабильный протеины.

Токсикообразование и факторы патогенности.

Экзотоксинов палочка инфлюэнцы не продуцирует, патогенность ее связана с термостабильным эндотоксином, выделяющимся при разрушении бактериальных клеток. Вирулентные свойства Н.influenzae связаны с капсульным полисахаридом, который защищает бактерии от фагоцитоза. Токсичность связана с продукцией мембранотоксина (гемолизина). Гемофилы инфлюэнцы выделяют фермент протеазу, разрушающую секреторные иммуноглобулины (SIgA).

Эпидемиология. У здоровых людей средой обитания Н. influenzae является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Источник инфекции - человек. Инфекция передаётся воздушно-капельным путем. Во многих случаях является причиной вторичных инфекций, которые возникают как осложнения после перенесения основного заболевания в связи с развитием иммунодефицита.

Клинические проявления.

Патогенез. В организме человека Haemophilus influenzae локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и вызывает у человека заболевания с различными клиническими проявлениями: менингит, эндокардит, поражения дыхательного тракта, отит, конъюнктивит, гнойные воспалительные поражения суставов и др. Некапсульные варианты возбудителя часто выделяются от больных хроническими бронхитами, бронхиальной астмой. Наиболее часто болеют дети до 5 лет.

Симптомы гемофильной инфекции связаны прежде всего с особенностями возбудителя (имеется капсула или нет), а также с основным заболеванием, на фоне которого снижается резистентность макроорганизма. Палочка инфлюэнцы может размножаться на слизистых оболочках как вне -, так и внутриклеточно, иногда проникая в кровь. В этом случае возбудитель может далее проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать менингит. Палочка инфлюэнцы, наряду с менингококками и пневмококками, относится к наиболее частым возбудителям менингита. Летальность при таком нелеченном менингите может достигать 90 %. Клиника определяется доминирующими в каждом конкретном случае симптомами в зависимости от степени поражения того или иного органа.