Тип АПИКОМПЛЕКСЫ– Apicomplexa

Экологические аспекты паразитизма.

Введение в паразитологию

1. Паразитизм как форма экологических связей в природе.

2. Паразиты, их характеристика.

3. Хозяева паразитов, их характеристика.

4. Пути проникновения паразитов в организм хозяина.

5. Паразитарные болезни, их классификация. Учение Е.Н. Павловского о природной очаговости заболевания. Биологические основы профилактики паразитарных заболеваний человека.

6. Понятия «паразитарная система», «система паразит – хозяин». Взаимные морфофизиологические адаптации, возникающие в процессе формирования системы «паразит – хозяин».

7. Медицинская паразитология, ее задачи. Роль трудов В.А. Догеля, Е.Н. Павловского, К.И. Скрябина и других ученых в развитии медицинской паразитологии.

Вопрос 1

Паразитизм представляет собой одну из форм симбиотических взаимоотношений между организмами. Симбиозом следует считать любое сожительство организмов, относящихся к разным видам. Все случаи симбиоза можно разделить на 3 категории: обоюдополезный симбиоз (мутуализм), симбиоз с односторонней пользой без ущерба для другого партнера (синойкия и комменсализм), а также антагонистический симбиоз (паразитизм).

Паразитизм – это форма сожительства двух генетически разнородных организмов разных видов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и среду существования, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его.

Паразитизм, как и хищничество, характеризуется антагонистическими взаимоотношениями партнеров (паразита и хозяина), но в отличие от хищничества, паразит, как правило, не убивает своего хозяина, а использует его как среду обитания и источник питания в течение более или менее длительного времени. Тем не менее, гибель хозяина может наступить вследствие вызванного паразитом заболевания. При этом, как правило, происходит гибель и самого паразита. Поэтому в процессе эволюции паразитарных систем взаимоотношения между паразитом и хозяином становятся менее антогонистичными.

Вопрос 2

"Паразиты – это такие организмы, которые используют другие живые организмы в качестве источника пищи и среды обитания, возлагая при этом частично или полностью на своих хозяев задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей внешней средой" (В.А. Догель, 1947).

Явление паразитизма носит всеобщий характер в природе. Известно свыше 50 тыс. видов паразитов, 500 из которых могут паразитировать у человека.

Формы паразитизма чрезвычайно разнообразны. Существуют разные классификации паразитов. С точки зрения обязательности паразитического образа жизни для данного вида, различают истинных и ложных, а также облигатных и факультативных паразитов.

При истинном паразитизме взаимоотношения между паразитом и хозяином являются закономерными и имеют эволюционную основу. Паразитология изучает в основном феномен истинного паразитизма.

Ложный паразитизм – явление для данного вида случайное. В нормальных условиях данный вид ведет свободный образ жизни. При попадании в организм хозяина ложный паразит может некоторое время сохранять жизнеспособность и нарушать жизнедеятельность хозяина. Примерами ложного паразитизма являются случаи обнаружения пиявок в носовой полости и носоглотке человека.

Облигатными паразитами являются виды, которые могут вести исключительно паразитический образ жизни (аскариды, острицы). Факультативные паразиты способны вести свободный образ жизни, но, попадая в организм хозяина, проходят в нем часть цикла своего развития и нарушают его жизнедеятельность. Таковы многие виды синантропных мух, личинки которых могут нормально развиваться либо в пищевых продуктах человека, либо в его кишечнике, вызывая кишечный миаз.

В зависимости от среды обитания паразитов делят на экто- и эндопаразитов. К эктопаразитам относят животных, обитающих на теле человека. К ним относятся, в основном, членистоногие. Эктопаразиты могут быть постоянными (например, вши), если весь жизненный цикл проводят на покровах тела животного, и временными (клещи, комары, мухи и др.), которые находятся на теле человека только в момент питания (сосания крови).

Эндопаразиты обитают внутри организма хозяина. Эндопаразитов в зависимости от локализации в организме человека классифицируют на: внутриклеточных (лейшмании, плазмодии, токсоплазма); тканевых (дизентерийная амеба, трипаносомы, балантидий, шистосомы, филярии, ришта, личинки трихинеллы, чесоточный зудень и др.); внутриорганных (описторхис, клонорхис, фасциола, парагонимус и др.); полостных (свиной и бычий цепни, широкий лентец, аскарида, острица, анкилостома, власоглав и др.).

Все эндопаразиты являются постоянными паразитами. Вообще ни один орган и ни одна ткань не застрахованы от возможности поселения в них паразита. Один и тот же паразит может жить в различных органах своего хозяина (эхинококк, финки свиного цепня). Некоторые паразиты могут мигрировать по телу хозяина, пока не достигнут окончательного места обитания (аскарида, некатор, анкилостома).

Паразитов, которые паразитируют и развиваются в теле одного хозяина, называют моноксенными или однохозяинными. Например, карликовый цепень, острица паразитируют только у человека. Большинство моноксенных гельминтов (аскарида, власоглав, анкилостома и др.) для завершения цикла развития обязательно нуждаются в выходе оплодотворенного яйца из хозяина во внешнюю среду.

Эндопаразиты, которые для завершения своего жизненного цикла нуждаются в двух и более разных хозяевах, называются гетероксенными или многохозяинными (малярийный плазмодий, свиной и бычий цепни, сосальщики и др.)

Гельминтов (паразитических червей) в зависимости от особенностей их жизненного цикла и механизма заражения делят на геогельминтов, биогельминтов и контактных гельминтов.

Геогельминты − это черви-паразиты, у которых развитие происходит без смены хозяев, а инвазионные личинки из оплодотворенных яиц развиваются в почве, так как им для этого необходим свободный кислород. Заражение ими человека происходит через немытые овощи, фрукты, на которых находятся инвазионные яйца (аскариды, власоглава), либо личинками при непосредственном контакте с почвой (анкилостомы, некатора).

Контактные гельминты − это такие черви-паразиты, цикл развития которых может полностью проходить в организме человека без выхода во внешнюю среду, а созревание яиц происходит в кишечнике хозяина (карликовый цепень, угрица кишечная), или завершается вскоре после их отложения на перианальных складках хозяина (острица). Заражение этими паразитами происходит при непосредственном контакте с больным или через предметы обихода.

Биогельминты − это черви паразиты, у которых жизненные циклы осуществляются обязательно со сменой хозяев (все трематоды, цестоды, филярии, трихинелла и др.). Заражение человека биогельминтами может происходить разнообразными путями.

Вопрос 3

С представлением о паразите неразрывно связано понятие о его хозяине.

Хозяин паразита − это организм животного или человека, в теле которого обитает паразит временно или постоянно и размножается половым или бесполым путем.

Смена хозяина обусловлена стадийностью жизненного цикла паразита. Личиночные стадии, как правило, развиваются в организме одного вида, а половозрелые − в организме другого вида. Смена хозяев паразитами, в основном, обусловлена чередованием поколений, размножающихся половым или бесполым способами.

Окончательный или дефинитивный хозяин − тот, в теле которого паразит достигает половозрелой стадии и размножается половым путем. Так, человек является окончательным хозяином для большинства видов цестод, трематод, нематод.

Промежуточный хозяин − тот, в теле которого обитает личиночная стадия паразита. Человек является промежуточным хозяином для малярийных плазмодиев, эхинококка, альвеококка и др. Для некоторых паразитов (описторхис, парагонимус, широкий лентец и др.) для завершения цикла развития требуется не один, а два (или несколько) промежуточных хозяев.

Дополнительным называют второго промежуточного хозяина. Так, у описторхиса два промежуточных хозяина: первый − моллюск Bithynia leachi, второй (дополнительный) − многие виды карповых рыб (плотва, линь, язь, и др.).

Облигатные, или обязательные хозяева − те, у которых паразиту обеспечивается наилучшая выживаемость, быстрый рост и наибольшая плодовитость. Человек является облигатным хозяином для дизентерийной амебы, аскариды, анкилостомы и других паразитов.

Факультативный хозяин − тот, в теле которого паразит может обитать, но не полностью адаптироваться. Например, человек является облигатным хозяином для лентеца широкого. Однако эта цестода может паразитировать и в организме лисицы (факультативного хозяина), но размеры паразита при этом не достигают большой длины, а срок жизни не превышает двух месяцев.

Резервуарный хозяин − организм, в котором не происходит развитие паразита, а наблюдается лишь его накопление в инвазионной стадии. Резервуарный хозяин накапливает возбудителя и сохраняет инвазию, что способствует большей зараженности окончательного хозяина. Например, щука, поедая дополнительного хозяина широкого лентеца (карповых рыб), накапливает в своих тканях личиночные стадии (плероцеркоиды) паразита и таким образом выполняет функцию резервуарного хозяина.

Вопрос 4

Различают следующие пути заражения человека:

1) Пероральный путь является наиболее распространенным. Через рот с зараженными овощами, фруктами, мясом, немытыми руками человек может проглотить цисты простейших, яйца и личинки гельминтов. В некоторых случаях пероральный способ заражения может дополняться внутрикишечным или трансплацентарным заражением.

2) При внутрикишечном заражении в ворсинках кишечника наблюдается развитие из оплодотворенного яйца гельминта инвазинной личинки без выхода во внешнюю среду, а затем и взрослого паразита. Этот путь заражения наблюдается у карликового цепня, угрицы кишечной.

3) При трансплацентарном заражении инвазионные стадии паразита у беременной женщины могут проникать через плаценту в организм плода. Трансплацентарное заражение плода описано при заболевании беременной женщины токсоплазмозом, малярией, африканским трипаносомозом (сонной болезнью), висцеральным лейшманиозом (кала-азар), анкилостомозом.

4) Перкутанный путь заражения (активное проникновение инвазионных личинок через неповрежденную кожу) характерен для шистосом, анкилостомы, некатора и других паразитов.

5) Контактный путь заражения обусловлен прямой передачей возбудителя от инвазированного человека здоровому при контакте с загрязненными руками, бельем, медицинским инструментарием и т. д. Он наблюдается при заражении острицами, чесоточным зуднем, вшами, влагалищной трихомонадой (половой контакт).

6) Трансмиссивный путь заражения человека паразитами осуществляется кровососущими членистоногими. Различают два его способа: инокуляция и контаминация.

При инокуляции возбудитель активно вводится в кровь человека или животного со слюной с помощью ротовых органов переносчика в результате нарушения целостности кожных покровов хозяина.

При контаминации возбудитель наносится кровососом на неповрежденную кожу человека, а затем активно втирается человеком при расчесывании зудящих мест. Инокуляция и контаминация могут быть двух видов: специфической и механической.

Для специфической инокуляции характерно сначала интенсивное размножение возбудителя в теле переносчика, а затем уже происходит его введение в организм человека или млекопитающего. Такой путь заражения наблюдается при малярии, лейшманиозах, трипаносомозах.

Механическая инокуляция наблюдается, когда возбудитель попадает на ротовые органы переносчика, переживает на них некоторое время, но не размножается, а затем вносится в ранку при сосании крови. Так происходит инокуляция мухой-жигалкой возбудителя сибирской язвы.

Специфическая контаминация наблюдается в тех случаях, когда возбудитель размножается в кишечнике переносчика и затем выводится на кожу хозяина с испражнениями переносчика или при отрыгивании им пищи, а затем втирается человеком при расчесывании. Так происходит заражение человека риккетсией Провачека (возбудителем сыпного тифа) при укусе вшой, а также − чумной бактерией при укусе блохой.

При механической контаминации переносчики (мухи) могут перенести на продукты питания цисты простейших, яйца гельминтов, болезнетворные бактерии кишечных инфекций (дизентерии, брюшного тифа и др.).

Вопрос 5

В настоящее время принята унифицированная номенклатура паразитарных болезней, которые обозначаются по зоологическому названию возбудителя, для чего к родовому названию возбудителя добавляется окончание "аз", "оз" или "ез" (амеба − амебиаз, лейшмания - лейшманиоз, фасциола − фасциолез).

Болезни человека, вызываемые патогенными простейшими, гельминтами или членистоногими, называются инвазионными в отличие от инфекционных болезней, вызываемых патогенными микробами, спирохетами или вирусами.

Инвазией называется заражение организма каким-либо паразитом животной природы. Повторное заражение человека или животного паразитами, которыми он уже ранее инвазировался и переболел, называется реинвазией. Иногда сам человек, зараженный каким-то паразитом, может служить источником заражения не только для окружающих, но и для самого себя. Такое явление получило название аутореинвазии. Оно часто встречается при энтеробиозе, когда дети грызут ногти, под которыми находятся яйца паразита, попавшие туда при расчесе перианальной области, и тем самым повторно заражают себя этим гельминтозом.

Источником инвазий являются носители паразитов − больные животные, человек. Например, человек, больной аскаридозом, трихоцефалезом, дифиллоботриозом или другим гельминтозом выделяет в окружающую среду инвазионные яйца тем самым способствует заражению окружающих.

В зависимости от цикла развития возбудителя заболевания делят на зоонозы и антропонозы.

Зоонозы − это болезни, возбудители которых могут паразитировать как у животных, так и у человека (лейшманиозы, трипаносомозы, балантидиаз, таежный энцефалит, чума и др.).

Антропонозы − болезни, возбудители которых могут паразитировать только у человека (малярия, амебиаз, аскаридоз, энтеробиоз и др.).

Заболевания, возбудители которых передаются человеку при помощи кровососущих членистоногих, называются трансмиссивными. К ним относятся не только паразитарные (малярия, лейшманиозы, трипаносомозы, филяриозы), но и инфекционные (сыпной и возвратный вшивый тифы, чума и др.) заболевания.

Природно-очаговые заболевания−это инфекционные и инвазионные заболевания, которые могут длительное время существовать на определенных территориях, независимо от человека. Учение о природной очаговости трансмиссивных болезней человека было разработано Е.Н.Павловским на примере кожного лейшманиоза (пендинская язва) и клещевого энцефалита. Он дал следующее определение природной очаговости: "Это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные − резервуары возбудителя в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях, вне зависимости от человека…".

Природный очаг болезни − это участок территории со свойственным ему биоценозом, который включает:

1) организмы-возбудители болезни;

2) организмы-носители болезней возбудителей болезни, являющиеся донорами для кровососущих членистоногих;

3) организмы-переносчики возбудителей от больного животного или природного резервуара к здоровому (реципиенту).

Природные очаги трансмиссивных заболеваний могут находиться как в дикой природе, так и в зоне активной деятельности человека (синантропные очаги). Формирование синантропных очагов обусловлено тем, что некоторые виды млекопитающих и птиц (козы, овцы, собаки, мышевидные грызуны, воробьи, ласточки и др.) являются носителями возбудителей природно-очаговых заболеваний и обитают рядом с человеком.

Из протозойных заболеваний природная очаговость установлена для лейшманиозов, токсоплазмоза, трипаносомозов. Среди гельминтозов к природноочаговым инвазиям относятся описторхоз, парагонимоз, шистосомозы, дифиллоботриоз, альвеококкоз, трихинеллез, филяриатозы и др. Природно-очаговый характер установлен также и для многих вирусных и микробных заболеваний (весенне-летнего энцефалита, бешенства, клещевого возвратного тифа, чумы и др.).

Учение Е.Н. Павловского о природной очаговости заболеваний позволило разработать новые методы их профилактики. Оно нашло признание во всем мире и принято Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ). Меры профилактики природно-очаговых заболеваний включают в себя мероприятия по контролю численности носителей заболевания (резервуарных хозяев) и членистоногих-переносчиков, путем воздействия на условия их обитания и темпы их размножения с целью прервать циркуляцию возбудителя в пределах природного очага.

Профилактика паразитарных заболеваний включает биологические, химиопрофилактические и иммунологические методы.

Биологические методы базируются на строгом учете жизненного цикла паразита и направлены на его разрыв. Они включают в себя охрану водоемов от попадания в них фекалий, осушение водоемов, уничтожение паразитов или их отдельных стадий развития во внешней среде, уничтожение промежуточных хозяев и переносчиков.

Химиопрофилактические методы направлены на уничтожение паразита в организме хозяина (химиотерапия лекарственными препаратами).

Иммунопрофилактические методы включают в себя иммунизацию населения.Эти методы широко применяются для профилактики инфекционных заболеваний. Разработка иммунопрофилактики инвазий имеет ряд существенных затруднений и находится в настоящее время на стадии разработки.

Вопрос 6

Паразит и хозяин составляют единую взаимосвязанную, эволюционно сформированную систему, обитающую в определенных условиях среды. Взаимодействуя между собой на организменном уровне, они составляют систему «паразит – хозяин», а на популяционном уровне – «паразитарную систему».

Паразитарная система– это взаимодействующие между собой в биоценозе две или несколько видовых популяций, одна из которых является популяцией паразитов. Паразитарные системы, состоящие из двух компонентов (паразит – хозяин), называются двойными или двучленными, а состоящими из трех компонентов (паразит – переносчик паразита – хозяин), называются тройными или трехчленными. Паразитарные системы бывают простыми, когда каждый ее компонент представлен популяцией одного вида, и сложными, когда какой-либо компонент системы представлен популяциями разных видов. Пример простой двучленной паразитарной системы – (аскарида – человек); простой трехчленной – (риккетсии Провачека – вошь – человек); сложной двучленной – (балантидий – человек, свинья).

В системе «паразит-хозяин» на организменном уровне возникают тесные взаимосвязи. Паразит оказывает болезнетворное воздействие на организм хозяина, которое называется патогенностью. Оно заключается в следующем:

Во-первых, паразиты могут оказывать механическое воздействие по месту нахождения. Многие паразиты оказывают давление на органы и ткани в местах паразитирования, что может приводить к закрытию проходимости протоков, полостей, дыхательных путей, кровеносных сосудов, атрофии тканей или даже органа. Например, пузырь эхинококка вследствие механического давления вызывает атрофию печеночной паренхимы, цистицерки свиного цепня − атрофию мозговой ткани и т.д. Многие гельминты вызывают механическое повреждение тканей присосками, крючьями (например, свиной и бычий цепни) или их повреждение в процессе миграции (аскарида).

Во-вторых – внутрикишечные паразиты нарушают процессы поглощения и всасывания питательных веществ и витаминов в кишечнике человека. Длина бычьего цепня может достигать 7-10 метров. Всей поверхностью тела он всасывает питательные вещества кишечника, тем самым «объедая» своего хозяина. Зафиксировано активное поглощение кутикулой паразитов витаминов из кишечника при аскаридозе и энтеробиозе.

В-третьих, паразиты выступают как стресс-агенты: вызывают механическое и химическое раздражение энтерорецепторов, рефлекторно влияющее через центральную нервную систему на состояние и функции как органа, в котором локализуется паразит, так и других органов и систем. Этот путь воздействия объясняет причины неврологических проявлений у больных многими паразитарными заболеваниями (нарушения глубины сна, снижения физической и умственной работоспособности человека и др.).

В четвертых – вызывают аллергические реакции организма.

В пятых – многие паразиты способны подавлять иммунитет хозяина, делая его более восприимчивым к другим инфекционным агентам.

В-шестых, в ряде случаев некоторые паразитарные инвазии могут приводить к злокачественному перерождению клеток хозяина. Наглядной иллюстрацией этому может служить наличие связи между раком печени и инвазией кошачьим сосальщиком, между эхинококком и развитием карцином.

Организм хозяина также воздействует на организм паразита. Это проявляется, прежде всего, клеточными и гуморальными реакциями иммунной системы, направленными на уничтожение паразита или снижение интенсивности инвазии, а также тканевыми реакциями, приводящими к изоляции паразита. Например, в мышечной ткани позвоночных животных образуются соединительно-тканные капсулы вокруг личинок трихинелл.

Патогенное воздействие паразита на организм хозяина зависит от нескольких факторов: 1) от степени контакта паразита с тканями хозяина (чем больше степень контакта, тем выше патогенность: так патогенность внутриклеточных паразитов, например малярийного плазмодия, несравненно выше, чем патогенность остриц, обитающих в кишечнике); 2) от генотипов паразита и хозяина; 3) от состояния иммунного гомеостаза инвазированного организма; 4) от интенсивности инвазии.

Интенсивность инвазии характеризует количество особей паразита, одновременно паразитирующих в организме хозяина. Интенсивность инвазии может выражаться в условных единицах (низкая, средняя, высокая), либо в абсолютных единицах, указывающих на точное количество особей паразита в организме.

В организме хозяина может одновременно паразитировать не один вид, а несколько. Вступая во взаимодействие друг с другом и с организмом хозяина, они могут как усиливать, так и ослаблять сочетанное отрицательное воздействие. Совокупность паразитов, живущих в организме хозяина, в его отдельных органах, получила название «паразитоценоз». Этот термин был впервые предложен Е.Н. Павловским.

Несмотря на антагонистические взаимоотношения между паразитом и хозяином гибель ни одного из них часто не происходит, особенно это проявляется при наиболее «древних» паразитозах, например энтеробиозе. Это объясняется взаимной адаптацией компонентов этой системы, сложившейся в процессе длительной совместной эволюции.

Длительная совместная эволюция системы «паразит – хозяин» приводит к определенной взаимоприспособленности. Условия жизни паразита внутри тела своего хозяина резко отличаются от свободного существования во внешней среде. Эндопаразиту не приходится отыскивать себе пищу, у него нет необходимости в таких органах чувств, как глаза. Приспособление паразита к таким специальным условиям жизни неизбежно отражается на его организации и сводится к следующему:

1) к явлению общей дегенерации − упрощению строения, исчезновению тех органов или даже систем органов, которые не требуются в новых условиях существования;

2) к появлению органов фиксации или органов передвижения;

3) мощному развитию половой системы.

Например, у цестод отсутствуют пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы, слабо выражен мышечный слой. Наряду с этим возникли адаптации прогрессивного характера: мощные органы фиксации (присоски, ботрии, крючья), большая плодовитость, быстрый темп роста, роль кутикулы как защитного барьера от пищеварительных ферментов хозяина и т.д.

Вопрос 7

Паразитарные болезни человека были и остаются глобальной проблемой здравоохранения. По данным ВОЗ, паразитарными болезнями в мире поражено более 4,5 миллиарда человек. Изучением паразитарных болезней человека занимается медицинская паразитология.

Медицинская паразитология изучает биологию и экологию паразитов человека, вызываемые ими заболевания, методы их диагностики, лечения и профилактики, а также научные основы борьбы с этими паразитами. Медицинская паразитология направлена на решение трех основных задач:

- изучение морфологии, биологии, экологии и систематики паразитов человека;

- выяснение характера взаимодействия паразитов с организмом человека с целью познания механизмов развития заболеваний, вызываемых ими;

- разработку методов диагностики, лечения и профилактики заболеваний, вызываемых паразитами, и способов борьбы с ними.

Как самостоятельная наука медицинская паразитология сформировалась во второй половине XIX века. В ее развитие весомый вклад внесли такие ученые, как В.А. Догель, Е.Н. Павловский, К.И. Скрябин и другие.

К.И.Скрябин (1878-1972) основал отечественную гельминтологию, выдвинул учение о девастации. Достижения в этой области позволили резко сократить на территории СССР распространенность многих гельминтозов.

В.А. Догель (1882-1955), В.Н.Беклемишев (1890-1962) и Е.Н.Павловский (1884-1955) заложили основы экологической паразитологии. Е.Н.Павловский предложил теорию паразитоценозов, сформулировал учение о природной очаговости инфекционных заболеваний.

Медицинская протозоология

1. Общая характеристика одноклеточных животных, их классификация.

2. Тип Sarcomastigophora, класс Sarcodina, медицинское значение представителей (дизентерийная амеба, амебы группы Limax).

3. Класс Жгутиковые, медицинское значение представителей (лейшмании, трипаносомы, трихомонады, лямблия).

4. Класс Споровики, медицинское значение представителей (малярийные плазмодии, токсоплазма, пневмоциста).

5. Тип Инфузории, медицинское значение представителей (балантидий).

Вопрос 1

Медицинская протозоология изучает биологию и экологию представителей царства Monocytozoa, являющихся возбудителями болезней человека, а также вопросы эпидемиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики вызываемых ими заболеваний.

Особенности строения. Тело простейших состоит из одной клетки, функционирующей как полноценный самостоятельный организм благодаря наличию в нем специальных органоидов, выполняющих функции, аналогичные функциям отдельных органов и тканей многоклеточного организма. Клетка простейшего состоит из наружной мембраны, цитоплазмы и ядра. Цитоплазматическая мембрана и расположенная под ней тонкая оболочка, состоящая из фибрилл, вместе образуют пелликулу. Протоплазма простейших подразделяется на более плотную эктоплазму и на внутреннюю зернистую более жидкую эндоплазму. У некоторых простейших из эктоплазмы формируется кутикула, выполняющая опорную и защитную функции. В эндоплазме находятся важнейшие органоиды клетки: эндоплазматическая сеть, митохондрии, пластинчатый комплекс, рибосомы и другие. К специальным органоидам простейших относятся органоиды движения (жгутики, реснички, псевдоподии), питания (клеточный рот), выделения (сократительные вакуоли), опорные органоиды (аксостиль) и др. Ядро обычно одно, но встречаются и многоядерные формы.

Питание простейших осуществляется путем фагоцитоза, пиноцитоза и осмотически.

Размножение бесполое и половое. Бесполое размножение может осуществляться митозом или путем множественного деления (шизогонии или спорогонии). Половое размножение представлено копуляцией (изогамной или анизогамной). У инфузорий наблюдается половой процесс – конъюгация. У ряда простейших наблюдается чередование полового и бесполого размножения, чаще всего связанное со сменой хозяев. Биологический цикл многих простейших включает 2 жизненные формы – активную вегетативную, которую называют трофозоитом, и покоящуюся, называемую цистой.

Классификация одноклеточных окончательно не завершена. Международный комитет по систематике одноклеточных предложил (1980г.) разделить их на 7 типов. Медицинское значение имеют представители 3 типов:

Царство Одноклеточные – Monocytozoa

Тип Саркомастигофоры – Sarcomastigophora

Класс Саркодовые – Sarcodina

Класс Жгутиковые – Zoomastigota

Тип Апикомплексы – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoa

Тип Инфузории – Infusoria

Класс Ресничные – Ciliata

Вопрос 2

Тип Саркомастигофоры – Sarcomastigophora

Класс Саркодовые – Sarcodina

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА (Entamoeba histolytica) – истинный, облигатный, моноксенный тканевой эндопаразит.Вызывает амебиаз – протозойное заболевание, антропоноз. Амебиаз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом: Северной и Центральной Африке, Индии, Китае, на Филиппинских островах, США, в республиках Средней Азии, Закавказья, Приморском крае. Амебиаз является причиной более чем 100 тысяч смертельных случаев в мире за год. В Республике Беларусь регистрируются единичные завозные случаи.

Морфология. В жизненном цикле паразита выделяют две стадии: вегетативную (трофозоит) и цисту. В кишечнике человека трофозоит может существовать в 4 формах: 1) тканевая форма 15-25 мкм; 2) большая вегетативная форма (forma magna), размером до 40 мкм, инвазирует стенку толстой кишки, является эритрофагом; 3) малая вегетативная, просветная форма (forma minuta), размером 10-20 мкм, комменсал, питается питательными веществами, содержащимися в кишечнике, и бактериями, обнаруживается в период выздоровления; 4) предцистная форма, обнаруживается в фекалиях переболевшего. Цисты дизентерийной амебы, как правило, 4-ядерные размером 10-14 мкм.

Локализация. Паразит обитает в толстом кишечнике человека. Также может поражать печень, легкие, головной мозг.

Жизненный цикл и патогенное воздействие паразита. Инвазионной стадией являются цисты паразита. Человек заражается ими перорально при употреблении загрязненных пищевых продуктов, воды или через предметы домашнего обихода. Из цисты в кишечнике образуется 8 мелких вегетативных форм, являющихся комменсалами, которые обитают в просвете кишечника. В дистальном отделе толстого кишечника вегетативные формы превращаются в цисты и с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. При ухудшении условий мелкие вегетативные формы переходят в крупные вегетативные (патогенные), внедряются в слизистую кишечной стенки и вызывают образование язв, у больных появляется кровавый понос. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая образование абсцессов (гнойных воспалений) в печени, легких и других органах. Таким образом, патогенной стадией является большая вегетативная форма. Следует отметить, что в цикле развития дизентерийной амебы основным источником инвазии являются здоровые носители просветных форм, выделяющие цисты паразита. Больные амебиазом такого значения не имеют, так как с фекалиями выделяют большие вегетативные формы амеб, которые быстро погибают во внешней среде.

Диагностика кишечного амебиаза основана на микроскопическом исследовании нативных (нефиксированных) мазков фекалий, содержимого абсцессов. Материал должен просматриваться не позднее 15-20 минут после его получения с использованием нагревательного столика, так как при охлаждении амебы быстро теряют подвижность и округляются. Диагноз амебиаза может считаться установленным только при обнаружении тканевой и большой вегетативной форм. Для диагностики амебиаза также используют молекулярно-биологический метод на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР), который позволяет обнаружить в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК возбудителя. При внекишечном амебиазе используют методы рентгенографии, компьютерной томографии и ультразвукового исследования, а также иммунологические методы диагностики.

Личная профилактика амебиаза включает в себя соблюдение правил личной гигиены, употребление для питья кипяченой воды, борьбу с мухами, тараканами, общественная профилактика – выявление и лечение больных лиц и бессимптомных носителей, предупреждение загрязнения почвы и воды фекалиями, просветительскую работу с населением.

КИШЕЧНАЯ АМЕБА (Entamoeba coli) морфологически сходна с дизентерийной амебой. Считается непатогенной, встречается в форме трофозоита и цисты. Зрелые цисты содержат 8 ядер.

РОТОВАЯ АМЕБА (Entamoeba gingivalis) является комменсалом, питается бактериями, лейкоцитами. Локализуется в ротовой полости между зубами, кариозных полостях зубов, может способствовать усиленному отложению зубного камня. Патогенное действие неясно.

Медицинское значение имеют также несколько видов свободноживущих амеб, относящихся к группе Limax: амебы рода Acanthamoeba и Naegleria fowleri.

АКАНТАМЕБЫ – свободноживущие простейшие рода Acanthamoeba, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах, преимущественно придонно. При попадании в организм животных и человека могут переходить к паразитизму (являются факультативными паразитами) и вызывать акантамебиаз, проявляющийся поражением глаз, кожи и центральной нервной системы. Наиболее часто это заболевание регистрируется в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Морфология и жизненный цикл. Жизненный цикл включает 2 стадии: трофозоит и цисту. Трофозоиты имеют размеры 10-45 мкм, образуют узкие, шиповидные псевдоподии. Цисты одноядерные с многослойной оболочкой размером 7-25 мкм. Заражение человека акантамебиазом происходит при купании в бассейнах, в водоемах с илистым дном, при несоблюдении гигиенических правил ношения контактных линз и ухода за ними.

Патогенез. Паразит, попадая в конъюнктивальную полость, поражает роговицу глаза. Возможно поражение кожи. Крайне редко возникает акантамебный энцефалит вследствие заноса амеб в головной мозг гематогенным путем, возможен летальный исход.

Диагностика: микроскопическое исследование слезной жидкости, смывов и соскобов с язвенных поражений роговицы и склеры, биоптатов пораженных тканей на наличие вегетативных форм и цист паразита. Для диагностики амебного энцефалита исследуют спинномозговую жидкость на наличие трофозоитов.

Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены пользования контактными линзами. Нельзя хранить линзы в водопроводной воде или солевых растворах домашнего приготовления. Ограничение контактов с местами обитания акантамеб.

НЕГЛЕРИЯ (Naegleria fowleri) – свободноживущая амеба, обитает в теплых пресноводных водоемах, сточных водах, бассейнах, термальных источниках, распространена повсеместно. При попадании в организм человека неглерии могут переходить к паразитизму (являются факультативными паразитами) и вызывать неглериоз, проявляющийся поражением кожи, легких, глаз и центральной нервной системы. Чаще выявляется у детей и молодых лиц.

Морфология и жизненный цикл. Жизненный цикл включает 3 стадии: амебоидный трофозоит, жгутиковую форму и цисту. Трофозоиты имеют размеры 15-40 мкм, образуют короткие широкие псевдоподии. Двужгутиковая стадия имеет размер 17-20 мкм. Цисты округлые с гладкой двойной стенкой размером 10-20 мкм. Заражение человека неглериями происходит при попадании их в ротовую и носовую полость с загрязненной водой.

Локализация и патогенез. Паразит локализуется вокруг кровеносных сосудов головного мозга, где возникают кровоизлияния и некроз. Развивается амебный энцефалит, возможен летальный исход.

Диагностика: микроскопическое исследование осадка спинномозговой жидкости и биоптатов мозга на обнаружение трофозоитов.

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены и ограничении купания в водоемах с температурой воды 35˚С и выше.

Вопрос 3

Тип Саркомастигофоры - Sarcomastigophora

Класс ЖГУТИКОВЫЕ – Zoomastigota

Leishmania tropica – истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем кожного лейшманиоза (L.tropica major, – возбудитель сельского зоонозного лейшманиоза; L.tropica minor – городского антропонозного лейшманиоза). Кожный лейшманиоз - протозойное, трансмиссивное, природноочаговое заболевание, зооноз. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии, в Туркменистане, Узбекистане. Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Ближнего Востока, западной и Северной Африки, Индии.

Особенности строения. Паразит в своем развитии проходитдве стадии: амастиготу в организме человека или позвоночных животных и промастиготу – в организме москитов. Амастигота – безжгутиковая форма, имеет размеры 3-5 мкм. Форма шаровидная или овальная. Промастигота имеет веретенообразную форму, размером 10-20 × 4-5 мкм, со жгутиком, который отходит от базального тельца (блефаробласта).

Локализация. В организме человека лейшмания паразитирует в клетках кожи, лимфатических узлах.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев. При сельском кожном лейшманиозе основным хозяином являются грызуны пустынь и полупустынь и человек, а при городском – человек и собаки. Переносчиком являются москиты рода Phlebotomus – мелкие двукрылые насекомые величиной 1-3 мм. Человек заражается кожным лейшманиозом при укусе москита (путь заражения трансмиссивный – специфическая инокуляция). В месте укуса (на лице, конечностях) возникают долго не заживающие раны, язвы. Москит, питаясь кровью на больном человеке или грызунах пустынь и полупустынь инвазируется паразитом. Цикл замыкается.

Лабораторная диагностика: обнаружение амастигот в материале со дна язв при микроскопическом исследовании, используются также иммунологические реакции.

Профилактика. Своевременное выявление больных и их лечение, проведение прививок живой культурой L. tropica major, накладывание повязок на язвы больного, борьба с москитами (уничтожение мест выплода, использование инсектицидов, применение защитных сеток).

Leishmania donovani – истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем висцерального лейшманиоза (кала-азара).

L. donovani donovani – возбудитель индийского лейшманиоза (антропоноза);

L. donovani infantum – возбудитель средиземноморско-среднеазиатского лейшманиоза (природноочагового заболевания, зооноза);

L. donovani archibaldi – возбудитель восточно-африканского лейшманиоза (зооноза).

Висцеральный лейшманиоз – протозойное трансмиссивное заболевание. Распространено в Индии, странах Средиземноморья, Азии, тропической и Южной Африки, Средней Азии, Закавказья. Регистрируются единичные случаи в Украине (Крыму) и Российской Федерации (Северный Кавказ).

Локализация и патогенез. Паразит поражает клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Заболевание сопровождается волнообразным повышением температуры, увеличением селезенки и печени, анемией. При отсутствии лечения болезнь заканчивается смертью.

Цикл развития сходен с циклом Leishmania tropica. Особенности цикла развития: при индийском лейшманиозе источником инвазии является больной человек; при средиземноморско-среднеазиатском лейшманиозе – кроме человека, собаки, шакалы, лисицы, суслики; при восточно-африканском – человек и грызуны пустынь. Переносчиком являются другие виды москитов.

Путь заражения – специфическая инокуляция, возможен гемотрансфузионный способ заражения.

Диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга, лимфатических узлов, иммунологические реакции.

Профилактика такая же, как при кожном лейшманиозе.

Trypanosoma brucei - истинный, облигатный, гетероксенный тканевой эндопаразит, является возбудителем африканского трипаносомоза. Известно два подвида этого паразита:

T. brucei gambiense – гамбийская трипаносома,

T. brucei rhodesiense – родезийская трипаносома.

Первый возбудитель встречается в странах Западной и Центральной Африки (Замбия, Камерун, Гана, Уганда, Нигерия, бассейн реки Конго). Второй возбудитель распространен в Южной и Восточной Африке.

Африканский трипаносомоз– протозойное трансмиссивное заболевание. Гамбийский трипаносомоз – преимущественно антропоноз, родезийский трипаносомоз – зооноз, природноочаговое заболевание.

Цикл развития. Переносчиком трипаносомозов являются мухи це-це, а резервуаром для T. brucei gambiense – человек, иногда свиньи; для T. brucei rodesiense – лесные антилопы, иногда домашние животные (свиньи, козы) и человек. В жизненном цикле трипаносомы проходят стадии трипомастиготы в организме человека, а также эпимастиготы и метациклической формы в организме переносчика (паразит имеет размеры 15-40 × 1-2 мкм). Инвазионная стадия для человека – метациклическая форма, патогенная стадия – трипомастигота. Заражение происходит по типу специфической инокуляции, либо при гемотрансфузиях.

Заболевание проявляется лихорадкой, сыпью, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, на поздних стадиях – летаргией. У больного отмечаются мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, сонливость. Без лечения сонная болезнь протекает 5-7 лет и заканчивается смертью.

Диагностика: обнаружение трипаносом (трипомастигот) в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, иммунологические реакции.

Профилактика: выявление и лечение больных, борьба с мухами це-це, защита от их укусов, проводится химиопрофилактика гамбийского трипаносомоза препаратом ломидином.

Trypanosoma cruzi – истинный, облигатный, гетероксенный, тканевой и внутриклеточный эндопаразит. Вызывает американский трипаносомоз. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, зооноз. Заболевание распространено в странах Америки: Бразилии, Аргентине, Чили, Боливии, Перу, Парагвае, Уругвае, Эквадоре, Колумбии, Венесуэле, Мексике, Панаме, Сальвадоре.

Цикл развития. Переносичками возбудителя являются клопы родов Triatoma, Panstrongylus, резервуаром – человек, броненосец, опоссум, енот, лесные крысы, собаки, кошки. Триатомовые клопы, питаясь кровью зараженного человека или животного, заражаются трипомастиготами. В теле клопов паразиты размножаются, трансформируются в эпимастиготы, а затем – в трипомастиготы и метациклические формы. При следующем питании переносчика на теле человека или животного инвазионные стадии паразита (метациклические формы) выделяются с фекалиями на кожу или слизистые оболочки. При расчесывании места укуса паразит вносится внутрь организма. Путь заражения человека – специфическая контаминация. Также возможна трансплацентарная передача возбудителя и при гемотрансфузии. В клетках организма хозяина паразит превращается в амастиготы, активно делится, образуя псевдоцисты. В кровь поступают трипомастиготы. Цикл замыкается.

Патогенное действие паразита выражается в развитии миокардита, менингоэнцефалита, кровоизлияниями в мозговые оболочки, поражением пищеварительных органов.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости. Используются иммунологические методы.

Профилактика: борьба с переносчиком, выявление и лечение больных лиц, обследование доноров на наличие этого заболевания, санитарное просвещение.

 

ТРИХОМОНАДА УРОГЕНИТАЛЬНАЯ (Trichomonas vaginalis) – истинный, облигатный, моноксенный, тканевой эндопаразит. Вызывает мочеполовой трихомоноз – протозойное заболевание, антропоноз. Встречается повсеместно. Заражение трихомонадами отмечается с наступлением половой зрелости. Среди обследованных лиц частота обнаружения составляет от 0,5 до 80%.

Строение, особенности биологии. Форма паразита овальная или веретеновидная, достигает в длину 10-30 мкм. Ядро овальное, находится у переднего расширенного конца тела. От переднего края отходят 4 свободных жгутика, 5-й жгутик связан с телом простейшего ундулирующей мембраной. Тело пронизано стержнем (аксостилем), состоящим из микротрубочек и заканчивающимся заостренным концом на заднем конце тела. Питается осмотически растворенными в вагинальном секрете веществами, иногда может заглатывать бактерии. Размножается делением надвое, иногда сразу на четыре дочерние особи. Паразит существует только в вегетативной форме (трофозоит). Передача трихомонад происходит контактным путем.

Локализация и патогенез. Трихомонада обитает у женщин во влагалище и шейке матки, у мужчин – в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, предстательной железе. Прочно прикрепляясь к слизистой оболочке мочеполовых органов, трихомонада нередко проникает в подслизистую, вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем, слущивание эпителиальных клеток. Нередко наблюдается развитие эрозий.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трихомонад в мазках из влагалища, шейки матки у женщин и из мочеиспускательного канала у мужчин. Проводится исследование нативного и окрашенного препаратов, а также посев материала на питательную среду.

Профилактика: выявление и лечение больных трихомонозом, проведение санитарно-просветительной и воспитательной работы среди населения.

Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) имеет грушевидное тело длиной 5-15 мкм, сходное по строению с урогенитальной трихомонадой. Заражение кишечной трихомонадой происходит перорально с пищей или водой. Обитает это простейшее в толстом кишечнике человека. В жидких испражнениях может обнаружиться в очень больших количествах. В ряде случаев, по мнению некоторых исследователей, может играть определенную роль в развитии или ухудшении течения заболеваний толстого кишечника. Кишечную трихомонаду относят к условно-патогенным организмам.

Ротовая трихомонада (Trichomonas elongata) по строению похожа на кишечную. Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о неблагоприятном влиянии этих простейших на течение пародонтоза.

Lamblia intestinalis (Giardia intestinalis) – истинный, облигатный, моноксенный эндопаразит. Вызывает лямблиоз – инвазионное заболевание, антропоноз. По официальным данным в Республике Беларусь средняя пораженность населения этим заболеванием составляет менее 1%. Пораженность отдельных детских коллективов может достигать 40-50%.

Строение. Встречается в двух формах – трофозоита и цисты. Трофозоит грушевидной формы, размером 10-18 мкм. Паразит 2-ядерный, обладает двумя присасывательными дисками и 4 парами жгутиков. Цисты 4-ядерные, овальной формы размером 8-12 × 7-10 мкм.

Цикл развития, локализация, патогенез. Lamblia intestinalis – паразитирует только у человека. Заражение происходит пероральным путем при употреблении плохо вымытых овощей, фруктов, других продуктов и воды, загрязненных цистами этого паразита. В кишечнике из одной цисты образуется два трофозоита. Лямблия паразитирует в тонком кишечнике человека. Присасывательными дисками паразит прикрепляется к клеткам эпителия ворсинок и крипт двенадцатиперстной кишки, не проникая внутрь клеток. Питается посредством пиноцитоза. При большой интенсивности инвазии в тонком кишечнике нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, возникают воспалительные процессы. Размножается паразит делением пополам. В дистальном отделе тонкого кишечника образуются цисты, которые с фекалиями выводятся наружу. Цикл замыкается.

Диагностика: микроскопия дуоденального содержимого, выявление трофозоитов. В мазке свежих фекалий обнаруживаются цисты и трофозоиты. В последнее время для диагностики лямблиоза используют и иммунологические методы.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, уничтожение механических переносчиков цист паразита (мух, тараканов), предотвращение фекального загрязнения внешней среды, воды, пищевых продуктов.

Вопрос 4

Тип АПИКОМПЛЕКСЫ– Apicomplexa

Класс СПОРОВИКИ– Sporozoa

В классе Споровиков, насчитывающем 1340 видов, паразиты человека встречаются в двух отрядах - Сoccidia и Haemosporidia. Из отряда Кокцидий у человека паразитирует токсоплазма.

ТОКСОПЛАЗМА (Toxoplasma gondii) – истинный, облигатный, гетероксенный, внутриклеточный эндопаразит. Вызывает токсоплазмоз – инвазионное природно-очаговое заболевание, зооноз. Распространено повсеместно. Встречается и в Республике Беларусь (в 2006 г. было зарегистрировано 27 случаев этого заболевания, а паразитоносительство выявляется гораздо чаще – у 26% населения).

Строение. Паразит имеет в вегетативной стадии полулунную форму 4-7 × 2-4 мкм. Внутриклеточные формы мельче (2,5-3,5 мкм), образуют "псевдоцисты".

Цикл развития. Окончательным хозяином паразита являются домашние кошки и представители семейства кошачьих, а промежуточным – мыши, крысы, овцы, свиньи, птицы, человек. Выделяют антропургические очаги токсоплазмоза (источником инвазии служат сельскохозяйственные, домашние животные и домовые грызуны) и природные очаги (источник инвазии – дикие животные). Первые имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Значение природных очагов токсоплазмоза несущественно.

В эпителии кишечника кошки паразит размножается как бесполым путем (шизогонией) с образованием мерозоитов, так и половым путем. В последнем случае часть мерозоитов преобразуются в половые клетки (микро- и макрогаметы). При их слиянии образуются ооцисты размером 20-100 мкм, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Через 1-5 дней в каждой ооцисте образуется 2 спороцисты, содержащие по 4 спорозоита. Такие ооцисты являются инвазионными. В организме промежуточного хозяина спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника, делятся и образуют трофозоиты. По кровяному руслу они могут попадать в головной мозг, скелетные и сердечные мышцы, глаза и образовывать в них истинные тканевые цисты, поражая их. Окончательный хозяин заражается, поедая зараженного промежуточного хозяина. Цикл развития замыкается.

Человек заражается токсоплазмозом пероральн о при употреблении пищи и воды, загрязненных зрелыми ооцистами, а также при контакте с кошками и землей, содержащей ооцисты токсоплазмы. Также человек может заражаться токсоплазмозом от промежуточных хозяев этого паразита при снятии шкур у животных и при пробовании на вкус сырого фарша больных токсоплазмозом животных. Возможен трансплацентарный, гемотрансфузионный пути заражения, а также при пересадке тканей и органов.

Патогенез. Токсоплазмоз проявляется повышением температуры, появлением сыпи, увеличением лимфатических узлов. Может протекать бессимптомно. Попадая с током крови во внутренние органы, токсоплазмы поражают головной мозг, глаза, скелетные и сердечную мышцы, образуя в них истинные цисты. Особую опасность представляет токсоплазмоз у беременных, так как, проникая трансплацентарно, паразит может вызывать уродства и гибель плода.

Диагностику осуществляют с использованием иммунологических методов. Реже осуществляют микроскопическое исследование биоптатов лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, мазков крови. С целью натальной диагностики врожденного токсоплазмоза проводят исследование околоплодных вод методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Личная профилактика: соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с кошками.

Общественная профилактика: предупреждение загрязнения фекалиями кошек детских площадок, соблюдение правил разделки и переработки мясных туш работниками пищеблоков.

ПНЕВМОЦИСТА (Pneumocystis carinii) – условно патогенный внеклеточный паразит, возбудитель пневмоцистоза. Наиболее часто поражает детей и больных СПИДом людей.

Морфология. Трофозоиты одноядерные размером 1-1,5 мкм. Цисты округлой формы с бесструктурной толстой оболочкой размером 7-10 мкм, внутри находятся 8 спорозоитов.

Жизненный цикл. Человек заражается пневмоцистозом воздушно-капельным путем от больного человека. Инвазионные стадия – циста. Когда циста попадает в легкие, из нее выходят 8 спорозоитов, которые проникают в альвеолы и превращаются в трофозоитов. Гаплоидные трофозоиты копулируют, формируя диплоидные особи, которые некоторое время размножаются простым делением пополам. Затем наступает спорогония и формируются цисты с 8 спорозоитами.

Локализация и патогенез. Пневмоцисты поражают преимущественно легочную ткань, повреждая стенки альвеол, а при иммунодефицитных состояниях хозяина могут поражать и другие ткани. Наиболее часто пневмоцистоз проявляется симптомами пневмонии, появляется кашель, нередко сопровождающийся выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистоза составляет 50%, у больных СПИДом при лечении – 25%, а при отсутствии лечения – 100%.

Диагностика. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживаются крайне редко, поэтому для диагностики пневмоцистоза проводят микроскопическое исследование материала, полученного при фибробронхоскопии на наличие цист и трофозоитов в мазках. Все большее распространение получает более щадящий метод для больных СПИДом – исследование мокроты, полученной после ингаляции 3-5% солевым раствором с помощью ультразвукового ингалятора, а также метод ПЦР.

Профилактика: изоляция больных, вакцинация людей с иммунодефицитом.

МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ

Известно четыре вида возбудителей малярии человека:

Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии),

Plasmodium ovale (возбудитель малярии типа трехдневной),

Plasmodium malaria (возбудитель четырехдневной малярии),