Қазіргі уақытта бұл инфекция ЖИТС (синдром приобретенного иммунного дефицита — жүре пайда болған иммунды тапшылық синдромы) деген атпен белгілі. Бұл инфекция пандемия түрінде таралуда. БДҰ мәліметтері бойынша 1991 жылдың 1-ақпанына дейін 160 мемлекетке 323379 науқас бар екендігі аңықталған. Бұрынғы КСРО-да 1991 жылдың 25 мартына дейін, 90 миллионнан артық тексерілген адамдардың ішінде, осы инфекция 619 адамға жұққаны, ал олардың 54-інде ЖИТС дамығандағы белгілі болып отыр. Қазақстанда АИТ-инфекцияның алғашқы құрбандары анықтала бастады.
Этиологиясы. АИТ — инфекцияны қоздырушылар ретровирустар қатарына жатады, олардың қүрамында РНҚ бар. Бұл вирусты тұңғыш рет француз ғалымы Л. Монтанье және америка ғалымы Р. Галло (1983) ашқан. Қазіргі кезде вирустың екі түрін: АИТ-1 және АИТ-2 ажыратады. АИТ-2-нің маймылдар иммунды тапшылығы вирусына гендік құрамы бойынша өте жақындығы анықталып отыр.
Ғылыми болжамдар бойынша АИТ — инфекция кейбір жерлерде эндемия түрінде көптен бері болған, тек қазіргі жағдайда ғана эпидемия түрінде таралуға мүмкіндік алып отыр немесе бұл инфекция маймылдардан адамға өткен.
Жұғу жолдары. Инфекция негізінен ауру адамнан сау адамға жыныстық қатынас жолымен жқғады. АИТ ннфекция көбінесе қауіп-катер тобына кірушілерде (жезөкшелерде, гомосексуалистерде, наркомандарда) дамиды. Осы топқа гемофилияны да жатқызуға болады. Екіншіден осы инфекцияның анадан жатыр ішіндегі балаға (бала жолдасы арқылы немесе туу кезіңінде, туғаннан сон емшек сүті арқылы) өту қаупі өте зор (24—50%). Кейбір жағдайларда АИТ инфекциясы осы инфекция жұққан донорлардың қанын қүйғаңда немесе кәсіпке байланысты (хирургтарда, акушер-гинекологтарда) дамиды. Клиникасы бойынша АИТ инфекция да басқа инфекциялар сияқты бірнеше кезеңнен өтеді: 1) жасырын кезеңі; 2) алғашқы белгілердің пайда болу кезеңі; 3) екіншілік аурулар кезеңі; 4) сонғы кезеңі (В. И. Покровский, 1989). Аурудың жасырын кезеңі басқа инфекцияларға тән жалпы өзгерістермен сипатталады. Аурудыц алғашқы белгілеріне лимфа түйіндерінің, әсіресе бірнеше аймақта жатқан бездердің, бір мезгілде үлкеюі (лимфоаденопатия) тән. Бұл кезеңде АИТ-ке қарсы антиденелер анықталады.
Аурудың үшінші кезеңі үшін иммунды жүйенің бұзылып, екіншілік инфекциялардың дамуы тән.
Алғашыңда кандидоз, фрункулез, герпес, кейін ЖИТС-ке тән Капоши саркомасы, пневмоцисталы пневмония өріс алады.
Патогенезі. АИТ инфекцияның ерекшелігі ауру жұқтырған адам ерте ме, кешпе ауырады. Огранизмге түскен вирустар алғашыңда жілік майында көбейіп, кейін бүкіл организмге таралады. Вирустар негізінен Т-4 лимфоциттер (Т-хелпелерде) өсіп өнеді. Репликация процесі нәтижесінде лимфоциттер жойылып олардың саны азая бастайды. Осыған байланысты В-лимфоциттердің қызметі бұзылып организмде өзінің өсіп-енуіне қолайлы жағдайды күтіп жатқан (оппортунистік) инфекциялардың дамуына жол ашылады. Иммундық бақылаудың істен шығуы ңәтижесінде лимфоидты жүйенің (лимфомалар және т. б.) және де басқа жүйелердің (Капоши саркомасы және т. б.) ісіктері пайда болады.
Химиотерапиясы. Оның негізінде АИТ-тің асқыну түрлерінің патологиялық анатомиясы жатады, себебі тек осы инфекцияға тән алғашқы морфологиялық белгілер әлі анықталмаган. ЖИТС клиникада өкпелік, ішек-қарындық, неврологиялық, тері-шырышты қабық синдромдарымен көрінеді.
Шешек
Шын шешек — өте жұқпалы, клиникада ауыр белгілермен өтетін, шырышты қабықтарда, теріде өзіне тән өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын сырқат.
Қазіргі кезде шешек инфекциялық сырқат түрінде бүтіндей жойылған.
Этиологиясы. Шын шешек қоздырушы ДНҚ-вирус болып саналады. Осы вирустардыц қарапайым денешіктері (колониясы) шешек бөртпелерінін ішінде майда, көлденеңі 0,2—0,25 мкм, домалақ, кокк микробтары тәрізді көрінеді, оларды Пашен-Морозов денешіктері деп атайды. Ал эпителий клеткаларының цитоплазмасында, сол жерге топталып қалған вирустар әсерінде денатурацияға ұшыраған майда ошақтар, Гуарньери денешіктері табылады. Шешек ауа-тамшы жолымен немесе аурудың киімдері, төсек орны арқылы жұғады. Науқас адам 40 күнге дейін инфекция кезі бола алады. Өте сирек жағдайларда вирус бала жолдасы арқылы анадан балаға өтуі мүмкін.
Патогенезі. Вирус тыныс ағзалары арқылы организмге кіріп, эпителий клеткаларында көбейіп, қанға өтеді (виремия). Кейін вирус тері эпителиінде өзіне тән морфологиялық өзгерістерді туғызады.
Терідегі бөртпелер іріңдеп аурудың ыстығы көтеріледі.
Химиотерапиясы. Некроз нәтижесінде пустуланың ортасында шұңқырша "шешек кіндігі" пайда болады, кейін пустула қабыршақтанып жазыла бастайды. 5—6 аптадан кейін пустуланың орнында эпидермисте кішкене шүңқыршалар — шешек сепкілдері қалады.
"Кара шешек" (геморрагиялық шешек) бөртпе элементтеріне қан құйылуымен ерекшеленеді. Эритроциттердің гемолизі нәтижесінде көпіршіктер қоңыр-қара түске боялады. Олар жарылып кеткенде терінің беті қып-қызыл болып қанталап түрады. "Қара шешек" сепсис түрінде өтеді, әсіресе шешектік пурпура деп аталатын түрі әдетте, тез арада өліммен аяқталады.
Вариолоид шешектің ең жеңіл түрі, ол оспаға қарсы егілген кісілерде кездеседі, пайда болған бөртпелер іріңдемейді, кейде тіпті бөртпелер болмайды. Шын шешекке тән морфологиялық өзгерістер кейде ауыз қусының, кеңірдектің, бронхтың, өңештің, ішектің, қынаптың шырышты қабақтарыңда да көрінеді. Өкпеде майда некрозды пневмония ошақтары, өкпеде некрозды орхит, жілік майында некроз ошақтары кейде қабыну (остеомиелит) дамиды. Көкбауыр, лимфа түйіндеріиде гиперплазия, кейде некроз процестері көрінеді.
Шешектің асқыну түрлері екіншілік, бактериялық инфекцияның дамуымен байланысты. Оларға: өкпенің іріңді қабынуы, іріңді плеврит, өкпе абсцесі, гангренасы, сепсис кіреді. Көздің мөлдір қабыгындағы өзгерістер зағиптықпен аяқталады.
Аурудын, өлімі шешекте дамитын токсикозбен немесе екіншілік инфекциялардың асқынуымен байланысты.
Тыру
Қуұтыру антропозооноздар қатарына жататын жіті вирусты сыркат. Әдетте бұл сырқаттың дамуы қүтырған иттің қабуына, ауылдық жерлерде кейде құтырған қасқыр немесе түлкінің адамга тікелей шабуыл жасауына байланысты.
Этиологиясы мен патогенезі. Құтыру вирусы жарақаттанган жерден нервті бойлап немесе нерв айналасындағы кеңістік арқылы тез арада орталық нерв жүйесі клеткаларына жетеді. Вирустардың өсіп-өнуі (репликациясы) нәтижесіңде нерв жүйесінде дистрофиялық және кабынуға тән озгерістер дамиды.
Құтырудың жасырын кезеңі орташа 40 күнге созылады. Кейін аурудың бірінші белгілері пайда болады: науқастыц тынышы кетіп ұйықтай алмайды, бітіп кеткен жарақат орны қайтадан ауырады. Су ішпекші болғанда жұту бұлшық еттері тырысып суды жұта алмайды, сондықтан науқас суды көргенде немесе оның сылдырын есіткенде қорқады (гидрофобия), кейде бүкіл денесі тырысып қалады. Аурудын соңғы сал болып қалу кезеңі — тез өліммен аяқталады.
Химиотерапиясы. Құтыруда мидың қатты қабығы қанмен толып тұрады. Мидың жүмсақ қабығында майда қан қүйылу ошақтары көрінеді. Ми ткані болбыр, қанмен толған, оның қыртысты қабаты қызғылт, 4-ші қарынша түбінде, кейде мидың басқа бөліктерінде қан құйылу немесе майда некроз ошақтары табылады.Паренхималы ағзаларда да венозды гиперемия, серозды перделерде бірлі-жарымды қан құйылу, өкпеде пневмония ошақтары барлығы анықталады.
Микроскоппен тексергенде құтыруға тән өзгерістер орталық нерв жүйесінде көрінеді (И. В. Давыдовский, П. П. Движков). Сопақша мида, сильвиев су құбырының айналасындағы, үшінші қарынша қабырғасындағы және жұлындағы ганглиоз клеткаларыида дистрофиялық өзгерістер: тигролиз, вакуолдену, кариолиз, нейронофагия, пикноз құбылыстары дамиды. Осы тәрізді өзгерістер нерв түйіндері ганглилерінде де табылады. Сонымен қатар өз тіршілігін жойған ганглиоз клеткалардың немесе қан тамырлардың айналасында глия клеткалары кебейіп, мида құтыру туйіншелері пайда болады. Мидағы өзгерістер іріңсіз энцефалит деп каралады. Құтыруға тән микроскопиялық керініске нейрондар цитоплазмасында табылған Бабеш-Негри депешіктерін жатқызуға болады. Олардың табиғаты жеткілікті анықталмаған, дегенмен де бұл өзгерістер вирус пен клетка арасындағы өзара әсерлесу нәтижесі болып есептеледі. Бұл денешіктер құтырудан өлген кісілердің 90%-де табылған.
Ауру өлімі мидагы ауыр морфологиялық өзгерістермен байланысты. Құтыруга қарсы еккенде кейде менингоэнцефаломиелит дамуы мүмкін.
