К пищевым токсикоинфекциям относятся острые заболевания, возникающие, как правило, после употребления пи щи, содержащей массивное количество (10—106 и более в 1 г или 1 мл продукта) слабопатогенных живых возбудителей и их токсинов, выделенных при размножении и гибели микроорганизмов. В настоящее время к микроорганизмам, способным вызывать токсикоинфек - ции, относятся бактерии рода E. coli (энтеропатогенные серотипы), Proteus, энтерококки, спороносные аэробы (Вас. cereus), спороносные анаэробы (Cl. perfringens), патогенные галофилы (V. parahaemoliticus), а также ряд микроорганизмов из числа малоизученных, обладающих протеолитической активностью (Hafnia, Klebsiella, Ed - wardsiella, Yersinia, Pseudomonas, Aeromonas и др.).
Очень важным отличительным признаком токсикоин - фекций от типичных кишечных инфекций является возможность их возникновения только при потреблении массивно обсемененной возбудителями пищи. Брюшной тиф, холера, дизентерия и другие болезни могут возникать при попадании в организм малого числа микробов, которые по сравнению с возбудителями токсикоинфекций обладают высокими патогенными свойствами.
Пищевые токсикоинфекцйи характеризуются, как правило/внезапным развитием вспышки, связанной с приемом пищи, приготовленной или реализованной с определенными санитарными нарушениями, и быстрым ее прекращением после изъятия из реализации и употребления пищи и продуктов, обсемененных слабопатогенными микроорганизмами.
Инкубационный период при пищевых токсикОинфекци - ях составляет в среднем 6—24 ч.
Если обсемененный продукт реализован через торговую сеть или сеть общественного питания в большом количестве, то вспышка отравления будет иметь массовый характер.
При использовании эпидемически опасной пищи в семейном или индивидуальном питании возникают мелкие, групповые заболевания.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода E. coli
Значительным достижением науки за последние 20—30 лет явилось открытие особых энтеропатогенных биотипов кишечной палочки (ЭПКП), способных вызывать желудочно-кишечные расстройства у людей.
Патогенные эшерихии могут вызывать, как спорадические заболевания, так и групповые вспышки со значительным числом пострадавших.
Среди многочисленных серологических групп кишечной палочки выделены три категории энтеропатогенных типов, способных вызывать пищевую токсикоинфекцию при обильном обсеменении пищевых продуктов. Доказана этиологическая роль и описана клиника пищевых токси - коинфекций, вызываемых энтеропатогенными кишечными палочками E. coli 0-группы 26, 124 и 151. Из других патогенных серотипов в качестве возбудителей токсикоинфекций описаны ЭПКП E. coli 0-группы 9, 55, 111, 145 и др.
Считают, что E. coli 0-26, 0-55, 0-111 вызывают энтериты у детей и пожилых людей, а E. coli 0-124, 0-143, 0-28 вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых.
Обнаружение кишечной палочки на различных объектах окружающей среды, а также в воде и пищевых продуктах в санитарной практике расценивается как результат фекального загрязнения, а кишечная палочка является показателем санитарного благополучия исследуемого продукта и производства.
Эпидемиология. Основным источником энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) является больной человек или бактерионоситель. Бактерионоситель ЭПКП среди взрослых колеблется от 1 до 4—7%, среди детей — от 3 до 8—12%.
Несмотря на значительную распространенность кишечных палочек в окружающей среде, энтеропатоген - ные типы кишечной палочки встречаются сравнительно редко.
С испражнениями человека или животных, через грязные руки, оборудование, посуду, инвентарь, воду ЭПКП попадают на пищевые продукты, где при благоприятных условиях быстро размножаются.
Инфицироваться и служить фактором передачи инфекции могут самые различные продукты: простокваша, колбаса, отварное мясо, молоко, творог, кефир и другие кисломолочные продукты, мясной студень.
Колитоксикоинфекции возникают при грубых нарушениях правил приготовления и хранения пищи, когда создаются условия для попадания и размножения ЭПКП.
Чаще причиной колитоксикоинфекций являются зараженные готовые мясные, рыбные, овощные, кулинарные и другие изделия, обсемененные ЭПКП, используемые в пищу без термической обработки или без повторной термической обработки. Хранение пищи и пищевых продуктов при высокой температуре способствует размножению ЭПКП. Колитоксикоинфекции возникают в любое время года, но чаще в теплый период, когда создаются более благоприятные условия для размножения в пище бактерий.
Эпидемиологическая сущность вспышки токсикоин - фекции, вызванной энтеропатогенными кишечными палочками, заключается в сочетании заражения продукта, нарушения условий и сроков его реализации, недостаточной термической обработки перед едой или употребления зараженного продукта в холодном виде.
Следует подчеркнуть, что доза кишечной палочки в пищевых продуктах, способных вызвать токсикоинфек - цию, должна составлять от сотен миллионов до нескольких миллиардов микробных клеток в 1 г (мл) продукта.
Клиника. Инкубационный период чаще равен 2—б ч, но может затягиваться до 14—18 ч.
Продолжительность инкубационного периода зависит от количества попавших в организм живых возбудителей, их патогенности, состояния желудочно-кишечного тракта заболевшего, степени восприимчивости его к инфекции.
Заболевание начинается остро с озноба, резких болей в животе, иногда схваткообразного характера, слабости, головокружения, поноса, тошноты, у части больных — рвоты. Температура у большинства заболевших остается нормальной или повышается незначительно до субфеб - рильных цифр. Колитоксикоинфекции клинически почти всегда проявляются симптомами непродолжительного острого энтерита, гастроэнтерита или энтероколита.
Заболевания без расстройства стула встречаются редко. В большинстве случаев пищевые токсикоинфекции колибактериальной этиологии протекают сравнительно легко, продолжительность заболевания 1—2 дня.
Диагностика. Клинический диагноз пищевых ток - сикоинфекций колибактериальной этиологии основывается на наличии симптомов гастроэнтерита или энтероколита и общей интоксикации, возникающих одномоментно через некоторое время после употребления в пищу пострадавшими одного и того же продукта. Однако каких - либо клинических признаков, характерных только для колитоксикоинфекций, нет. Окончательное подтверждение диагноза осуществляется только с помощью лабораторных данных.
Бактериологическим исследованиям подлежат подозреваемый продукт, испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка. Нахождение большого количества однотипных ЭПКП в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка, а также в употреблявшихся пищевых продуктах значительно повышает достоверность диагноза, особенно если энтеропатогенные палочки обнаруживаются у значительного числа пострадавших.
Бактериологическому исследованию также подлежат смывы с оборудования, инвентаря, рук и санитарной одежды персонала, пищевых объектов, на которых изготовлялась подозреваемая пища. Безусловную достоверность диагноз пищевой токсикоинфекции преобретает при обнаружении ЭПКП в крови больных. Большую помощь в распознавании пищевых колитоксикоинфекций оказывает реакция агглютинации. Постановку реакции агглютинации следует проводить в динамике, что позволяет обнаружить вначале нарастание, а затем и падение титров антител у одних и тех же больных.
П рофилакт и к а. Для предупреждения токсикоин - фекций колибактериальной природы следует обратить внимание на своевременное лечение работников пищевых объектов, больных с колибактериальными холециститами, пиелитами, парапроктитами. Также очень важно своевременно выявить среди работников пищевых объектов носителей энтеропатогенной кишечной палочки и провести их лечение. На предприятиях общественного питания следует добиваться выполнения санитарных правил приготовления пищевых продуктов и блюд (студни, мясные салаты, овощные, рыбные и другие блюда), не подвергающихся повторной термической обработке.
Хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода отдельно от сырья и полуфабрикатов, строгое соблюдение установленных сроков реализации продуктов, перевозка продуктов в специальном транспорте, тщательная обработка и дезинфекция инвентаря и оборудования, строгое соблюдение правил использования инвентаря производственного и бытового, соблюдение правил личной и производственной гигиены позволяют предупредить возникновение токсикоинфекций не только колибактери - альной природы, но и других микробных пищевых отравлений, не только на предприятиях общественного питания, но и в домашних условиях.
Пищевые токсикоинфекции протейной этиологии
В настоящее время большинство исследователей считают, что в каждой родовой группе семейства кишечных, в том числе и протея, имеются патогенные для человека типы бактерий, способные вызывать различные заболевания.
Род протея состоит из пяти видов, различающихся по биохимическим свойствам: Pr. vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. merganii, Pr. rettgeri, Pr. inconstans.
В качестве возбудителей пищевых токсикоинфекций обычно фигурируют Pr. mirabilis и Pr. vulgaris. Температурный оптимум развития протея находится в пределах 25—37° С. Он способен расти при крайних значениях pH —• от 3,5 до 12. Микроб устойчив к высыханию. Обладает стойкостью к высоким концентрациям хлорида натрия: погибает лишь через 48 ч в средах с высоким содержанием хлорида натрия (13—17%). Протей обладает выраженным антагонистическим действием на кишечную микрофлору, изменяя жизнедеятельность и количественные взаимоотношения между микробами.
Установлено, что серотипы протея 0-3, 0-10, 0-28, 0-26, 0-30 могут являться причиной острых кишечных расстройств у детей.
Эпидемиология. Протей значительно распространен в окружающей среде и встречается главным образом в тех местах, где имеются люди, животные и гниющие субстраты.
Присутствие протея в окружающей среде тесно связано с наличием фекалий людей и животных, а также остатков органических веществ животного происхождения. Культуры протея у больных острыми энтероколитами, хроническими колитами, диспепсиями и другими кишечными расстройствами выделяются в 15 раз чаще, чем из испражнений здоровых людей..
Выделяясь из кишечника человека и животных и попадая в окружающую среду, протей может загрязнять пищевые продукты. Инфицированными могут оказаться сырые продукты, полуфабрикаты и готовые изделия. Чаще протей обнаруживается в продуктах с большим содержанием белковых веществ (мясо, рыба, меланж, колбаса, студень, мясной и рыбный фарш, паштет и т. п.)
Источником инфекции наряду с больными, выделяющими патогенные штаммы протея с испражнениями, могут быть и бактерионосители. Роль бактерионосителей в инфицировании пищевых продуктов значительно возрастает, если они работают на пищевых предприятиях и принимают участие в приготовлении пищи. Носительство протея в благополучных коллективах обнаруживается у 2% обследованных, в неблагополучных — у 10%.
Кроме экзогенного, не исключена возможность и эндогенного инфицирования пищевых продуктов, тем более, что у животных встречаются гастроэнтериты и другие заболевания протейной природы. Однако массовые заболевания среди людей возникают в основном при употреблении мясопродуктов, полученных от здоровых животных, но загрязненных впоследствии протеем в результате нарушения санитарно-технологического режима.
В распространении пищевых токсикоинфекций протейной этиологии большое значение имеет загрязнение готовых блюд, уже прошедших термическую обработку. Это может происходить при разделке вареного или жареного мяса на тех же столах и досках, с помощью тех же ножей или мясорубок, которые использовались и для разделки сырых продуктов, особенно если кухонное оборудование содержится в антисанитарном состоянии.
Размножению протея в пищевых продуктах способствует продолжительное хранение их в тепле. Следует подчеркнуть, что инфицированные продукты, послужившие причиной заболеваний, как правило, не изменяют своих органолептических свойств, несмотря на обильное обсеменение протеем, обладающим, как известно, различными ферментами, в том числе и протеиназами. Это связано с тем, что протей в чистой культуре не способен расщеплять белок до конечных стадий размножения, т. е. не вызывает гниения.
Особенно восприимчивы к протейной инфекции дети ясельного возраста, ослабленные различными заболеваниями, находящиеся на искусственном вскармливании.
Клиника. Инкубационный период колеблется в пределах 4—18—20 ч, иногда сокращаясь до 3 ч или удлиняясь до 36 ч. Заболевание начинается остро с явлений гастроэнтерита. У больных появляется общая слабость, разбитость, тошнота, а затем рвота, режущие боли в животе, понос, повышение температуры тела.
В большинстве случаев при пищевых токсикоинфекци - ях протейной природы отмечается сравнительно легкое течение заболеваний с благополучным исходом. Однако встречаются заболевания и с более тяжелым течением. При среднетяжелых формах болезни температура повышается до 38° С и выше, возникают более сильные, чем при легких формах, боли в животе, рвота, частый жидкий, нередко зловонный стул до 10 раз в сутки, иногда с примесью слизи и крови. Язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут. Боли в животе при тяжелых формах заболевания чаще локализуются в эпигастральной области и носят режущий характер.
Диагностика. Клиническая диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. Одномомен - тность массовых заболеваний, возникающих через непродолжительный срок после употребления пострадавшими одного и того же пищевого продукта, однотипность симптоматики, характеризующейся явлениями гастроэнтерита и общей интоксикации, дают основание подозревать пищевую токсикоинфекцию.
Определенных симптомов, специфических только для протейной пищевой токсикоинфекции, не существует. Окончательное подтверждение диагноза возможно лишь на основании лабораторных данных, из которых ведущее значение принадлежит положительным результатам бактериологических исследований. Обнаружение большого количества протея в испражнениях большинства заболевших при одновременных отрицательных результатах бактериологических исследований на другую микробную флору увеличивает достоверность диагноза.
Кроме испражнений, бактериологическим исследованиям подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, кровь больных, а также подозреваемые пищевые продукты. Достоверность диагноза намного увеличивается, если протей обнаруживается не только в испражнениях, а также в промывных водах желудка и остатках употреблявшейся пищи. Безусловную доказательность диагноз приобретает при выделении протея из крови заболевших. Для подтверждения диагноза используется постановка реакции агглютинации с выделенными штаммами протея, которая считается положительной, начиная с разведения 1:100.
Профилактика. С целью предупреждения пище - вых токсикоинфекций протейной этиологии следует обра-, тить внимание на своевременное выявление и лечение работников пищевых объектов, больных протеизмом, а также другими острыми расстройствами желудочно-кишечного тракта. Очень важно своевременно выявить среди лиц, работающих на пищевых объектах, носителей патогенных серотипов протея и провести их санацию.
Проведение ветеринарно-санитарного надзора за животными для выявления больных животных, строгое соблюдение правил технологии приготовления пищевых продуктов и блюд, постоянное поддержание санитарного режима на пищевых объектах, правильное хранение продуктов и готовой пищи, соблюдение сроков реализации продуктов и готовой пищи, соблюдение условий перевозки, обработки тары — вот перечень мероприятий, выполнение которых позволит предупредить возникновение пищевой токсикоинфекции.
