Факторов на возникновение и развитие инфекции.

Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации препятствуют возникновению инфекции. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. Например, при общем голодании (недокорме) утрачивается иммунитет, обостряются хронические инфекции. Нарушается белковый обмен, уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Аналогичны последствия белкового голодания. Опасен и избыток белковых соединений в рационе. Так неумеренное скармливание концентратов ведет к ацидозу и снижению бактерицидности крови. Недостаток минеральных веществ вызывает нарушения водного обмена и процессов пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах (особенно при дефиците витамина А) ослабляется барьерная функция кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови и общая иммунобиологическая реактивность. Охлаждение, простуды ведут к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхательных путей. В случаях перегревания активизируется условнопатогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием больших доз ионизирующих излучений заметно ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. В общем, устойчивость животных снижается при воздействии любых чрезвычайных раздражителей — стресс-факторов.

Немалое значение имеют внутренние факторы — типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной и ретикулоэндотелиальной систем, уровень обмена веществ, зависящие от типа конституции животных, наследственной организации, возраста и физиологического состояния организма. Издавна известны породы животных, устойчивых к определенным инфекциям, доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности животных на проявление различных болезней, на результаты иммунизации и гипериммунизации. Установлено снижение реактивности при глубоком торможении центральной нервной системы. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение многих инфекционных болезней у животных в период зимней спячки.

Уровень иммунологической реактивности непосредственно зависит от возраста животных, претерпевает некоторые сезонные изменения. У молодых животных проницаемость кожи и слизистых оболочек выше, чем у взрослых, менее выражены воспалительные реакции и адсорбционная способность элементов ретикулоэндотелиальной системы, а также защитные гуморальные факторы. Все это благоприятствует развитию специфических инфекций молодняка (колибактериоз, сальмонеллезы и др.). Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. С этим связана относительная устойчивость молодняка к бруцеллезу и некоторым другим инфекциям.

Известны сезонные колебания реактивности и устойчивости животных. Иммунобиологическая реактивность сельскохозяйственных животных обычно повышается в летнее время, если обеспечены соответствующие сезону условия содержания и кормления. В осенне-зимний период важным фактором снижения устойчивости является сочетанное действие холода и повышенной влажности воздуха в помещениях.

Распространение патогенных микробов в организме животного. Место проникновения патогенного микроба в организм животного называют воротами инфекции. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата, а в эмбриональный период — плацента. Каждый вид возбудителя эволюционно приспособился к таким воротам инфекции, которые обеспечивают ему наиболее благоприятные условия жизнедеятельности. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Вирус бешенства вызывает болезнь лишь в случае внедрения через повреждения кожи и слизистых оболочек, а возбудитель столбняка — только при проникновении в глубокие раны. Но многие другие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм животных. Возбудитель сибирской язвы, например, может вызвать болезнь при проникновении через пищеварительный тракт, органы дыхания, поврежденную кожу. Разнообразными путями внедряются в организм животного возбудители сапа, туберкулеза. С учетом механизма передачи возбудителя говорят об алиментарных (кормовых), респираторных (аэрогенных, в том числе пылевых и воздушно-капельных), почвенных, раневых, трансмиссивных и контактных инфекциях.

Из ворот инфекции возбудитель может попасть в лимфатические щели и лимфатические сосуды, проникая затем с током лимфы в различные органы и ткани,— лимфогенный путь распространения. Этот путь обязателен, если воротами инфекции является пищеварительный канал, имеет значение и при заражении через органы дыхания.

Гематогенный путь распространения (по кровяному руслу) имеет меньшее значение, так как микробы сравнительно редко проникают непосредственно в кровь.

Некоторые микробы (например, вирус бешенства) распространяются от ворот инфекции по нервной ткани (нейрогенный путь). В других случаях распространение происходит по продолжению однородной ткани — так микробы могут попасть в легкие при первичном поражении верхних дыхательных путей.

Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая местный воспалительный процесс (первичный эффект) как первоначальный этап развития инфекции. Так может быть при туберкулезе, сибирской язве, сапе.

Если воспалительные и дегенеративные изменения развиваются на ограниченном участке локализации возбудителя, инфекцию называют очаговой (фокальной).

При задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определенную область, инфекцию характеризуют как регионарную. В случае прорыва защитных барьеров и беспрепятственного распространения микробов в организме говорят о генерализованной инфекции. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, где и начинают размножаться, называют бактериемией (вирусемией, риккетсемией). Защитная реакция организма на присутствие микробов в крови обычно выражается лихорадкой.

При ряде болезней (сибирская язва, рожа свиней и др.) в результате снижения бактериостатических свойств крови может развиться септицемия -микробы размножаются и накапливаются в крови, проникают во многие органы и ткани, вызывая воспалительные процессы и дегенерацию клеток. При стрепто- и стафилококкозах возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и (особенно) гематогенно, может вызвать образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах. Такое состояние называют пиемией. Она развивается, например, при метастатическом мыте у лошадей. При сочетании явлений септицемии и пиемии говорят о септикопиемии.

Состояние, при котором возбудители размножаются в основном в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называют токсинемией (столбняк, злокачественный отек, инфекционная энтеротоксемия, брадзот овец).

Виды инфекции.

Классификация инфекций

Классификационный признак	Вид инфекции
Путь проникновения возбудителя в организм	- экзогенная -эндогенная (аутоинфекция)
Способ заражения	- естественная (спонтанная) - искусственная (экспериментальная)
Распространения возбудителя в организме	- местная (очаговая) - регионарная -генерализованная
Кол- во возбудителей	- простая (моноинфекция) - смешанная (ассоциативная)-
Форма проявления	- явная - скрытая (бессимптомная) -субинфекция - реинфекция - вторичная (сеундарная) - суперинфекция
Группы возбудителей	- вирусная -бактериальная (аэробная, анаэробная, гнойная) - хламидийная -миколазменная - риккетсиозная -грибковая
Механизм передачи	- алиментарная (кормовая) - респираторная (аэрогенная) -почвенная - раневая - контактная - трансмиссивная

Инфекция может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственному данному патогенному микробу, или при активизации условнопатогенных микроорганизмов, уже обитавших в организме животного. Искусственную инфекцию воспроизводят путем введения патологического материала или культуры возбудителя.

Если специфический возбудитель проникает в организм извне, из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции. Но при снижении устойчивости животного инфекцию могут вызвать условнопатогенные микробы, обитающие в организме в качестве комменсалов. Это эндогенная инфекция (аутоинфекция).

Инфекцию, вызванную одним видом возбудителя, называют простой (моноинфекция), а возникающую в результате патогенного действия целой группы (ассоциации) микробов — ассоциативной. В таких случаях иногда проявляется синергизм — усиление патогенности одного вида микроба под влиянием другого.

При одновременном течении двух разных болезней (туберкулез и бруцеллез, сап и эпизоотический лимфангит у лошадей)" инфекцию называют смешанной.

Если после перенесенной инфекции и освобождения организма животного от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Условие ее развития — сохранение восприимчивости к данному возбудителю.

Суперинфекцию —новое (повторное) заражения, наступившего на фоне уже развившегося инфекционного процесса, вызванного тем же патогенным микробом. Новое заражение обычно отягощает болезнь, обостряет ее.

Ремиссия – временное ослабление или исчезновение признаков болезни.