Протокол инфузионно-трансфузионной терапии акушерских крвотечений

Абсолютная и относительная величина крови и плазмы у детей разного возраста

Возраст	Абсолютное количество, мл	Относительная величина от массы тела, %
Кровь	Плазма	Провь	Плазма
1 день			11,0	4,7
3 мес			8,3	4,9
4-6 мес			8,0	4,8
7-9 мес			8,2	4,8
до 12 мес			7,3	4,4
2 года			8,1	4,7
3 года			8,5	4,8
4 года			8,0	4,6
5 лет			9,0	5,1
6 лет			8,3	4,8
7 лет			8,4	5,0
8 лет			8,8	5,0
9 лет			8,0	4,6
10 лет			9,1	5,1
11 лет			8,2	4,6
12 лет			9,1	5,1
13 лет			7,6	4,2
14 лет			8,5	5,1
15 лет			8,8	5,0

 

 

Таблица 5

Нормальные показатели объема циркулирующей крови* у доношенного ребенка

Возраст	ОЦК, мл/кг
1 день	102-105
2 день	95-90
3 день	85-80
5 день	83-80
10 день	78-75
1 месяц	78-75
1 год	68-65

* у недоношенного ребенка показатели ОЦК на 5 мл/кг больше, по сравнению с доношенным ребенком.

Особенности гемодинамики у людей пожилого и старческого возраста.
С возрастом наблюдается повышение АД, а также ОПСС (приводит к увеличению работы миокарда и увеличению его потребности в кислороде). МОС у людей старшего возраста ниже в сравнении с 20-ти летними людьми на 25%. Продолжительность сокращения левого желудочка увеличивается на 28-35%, в результате чего уменьшается продолжительность диастолы, что ведет к ухудшению коронарного кровотока. После массивной ИТ у пожилых людей часто возникает отек легких, а в ответ на снижение ОЦК часто возникает функциональный парез кишечника. Для этой категории людей характерно снижение функциональных резервов сердца.

 

Стадии шока

Следует отметить, что шок в зависимости от дефицита ОЦК, продолжительности и качества интенсивной терапии имеет три стадии.

1. Компенсированный (объем кровопотери < 25%). Сознание у больного сохранено, наблюдается возбуждение, кожа бледная и холодная на ощупь, пульс слабого наполнения, АД в норме или повышено, ЦВД снижено, олигурия, симптом «белого пятна» положительный.

2. Декомпенсированный обратимый (объем кровопотери = 25 - 45%). Наблюдается нарушение сознания. Акроцианоз. Артериальная гипотензия (децентрализация), тахикардия, тоны сердца глухие, ЦВД снижено, симптом «белого пятна» положительный, олигоанурия.

3. Декомпенсированный необратимый (объем кровопотери 50% и более). Если на протяжении 12 часов и больше у больного на фоне ИТ состояние не улучшается или прогрессивно ухудшается.

При определении дефицита ОЦК у взрослых необходимо учитывать следующие данные:
- у женщин ОЦК составляет 60 мл/кг;
- у мужчин ОЦК составляет 70 мл/кг;
- у беременных ОЦК составляет 75 мл/кг.
Существует несколько методов определения дефицита ОЦК:

1. По шоковому индексу Альговера-Бурри (ШИ): соотношение частоты сердечных сокращений (ЧСС) к систолическому артериальному давлению (АДсист.)
- 0,54 - кровопотери нет;
- 0,78 - 10-20% кровопотери;
- 0,99 - 21-30% кровопотери;
- 1,11 - 31-40% кровопотери;
- 1,38 - 41-50% кровопотери;
- > 1,5 - >50% кровопотери.

 

Следует отметить, что ШИ не информативный у детей, больных старческого возраста, а также при сопутствующей хронической сердечной недостаточности.

2. По плотности крови и по величине гематокрита (табл.6).

Таблица 6

Объем кровопотери в зависимости от плотности крови и гематокрита

Плотность крови	Гематокрит (л/л)	Объем кровопотери (мл)
1057 – 1054	0,44 – 0,40	До 500
1053 – 1050	0,38 – 0,32
1049 – 1044	0,30 – 0,22
<1044	<0,22	>1500

Американская коллегия хирургов выделяет 4 класса кровопотери в зависимости от объема кровопотери и симптомов (табл.7).

Таблица 7

Класс кровопотери (W.S. Saunders, 1982: цит. по P.L. Marino,1998)

Класс	Клинические признаки	Объем кровопотери (%)	В мл
I.	Тахикардия в покое, а также при переходе из горизонтального положения в вертикальное положение (ЧСС увеличивается на 20 и более уд/мин), повышение АД, признаки периферической вазоконстрикции.	15 %	750-1250
II.	Ортостатическая гипотензия (более 15 мм рт.ст.), бледность.	20-25%	1250-1750
III.	Артериальная гипотензия в лежачем положении, бледность, олигурия.	30-40%	>1750
IY.	Нарушение сознания, коллапс, органная недостаточность.	>40%	>2000

 

Очень важным и чувствительным критерием гиповолемии является величина ЦВД. При потере 100гр. крови ЦВД снижается на 0,7 см вод.ст., то есть на каждый 1л крови ЦВД снижается на 7 см вод.ст. (табл.8).

Таблица 8.
Определение объема кровопотери на основании величины центрального венозного давления

ЦВД (см.вод.ст.)	Дефицит ОЦК (%)
+ 4,0	<10
+ 2,0	11 – 20
	21 – 25
- 2,0	26 – 30
- 4,0	>30

 

 

Средний объем травматической и операционной кровопотери.
Травматическая кровопотеря:
- Гематома при переломе бедра - 1,5 - 2,5 л;
- Увеличение объема бедра до 1 см - 1 л;
- Увеличение объема бедра до 2 см - 2 л;
- Гематома при переломе голени - 0,5 - 1,5 л;
- Увеличение объема плеча или голени до 1 см - 0,5 л;
- Увеличение объема плеча или голени до 2 см - 1 л;
- Открытое ранение черепа - до 2 л;
- Закрытое ранения черепа - до 0,3 л;
- Перелом костей предплечья - 0,2 - 0,5 л;
- Перелом позвоночника - 0,5 - 1,5 л;
- Перелом одного ребра - 0,2 - 0,5 л;
- Гемоторакс - 1,5 - 2,0 л;
- Травма живота - 2,0 л и более;
- Скальпированная рана размером с ладонь - 0,5 л;
- Перелом костей таза - 2,0 - 3,0 л и более;
- Забрюшинная гематома:
- низкое кровоизлияние (из полости малого таза до L5) - 250 - 500 мл;
- среднее кровоизлияние (L5 - L2) - 1,0 - 1,5 л;
- высокое кровоизлияние (L2 - Th12) - 2,0 - 3,0 л и более.

 

Операционная кровопотеря:
- Лапаротомия - 1,0 - 1,5 л;
- Торакотомия - 0,7 - 1,0 л;
- Ампутация голени - 0,7 - 1,0 л;
- Остеосинтез крупных костей - 0,5 - 1,0 л;
- Резекция желудка - 0,4 - 0,8 л;
- Гастрэктомия - 0,8 - 1,4 л;
- Резекция толстой кишки - 0,8 - 1,5 л;
- Кесарево сечение - 0,5 - 0,6 л.

В зависимости от вида и скорости развития кровопотери существует следующая классификация (табл.9).

Таблица 9

 

Классификация кровопотери (Брюсов П.Г., 1998)

По виду	травматическая (раневая, операционная) патологическая (заболевания, патологические процессы) искусственная (эксфузия, лечебные кровопускание)
По скорости развития	острая (> 7% ОЦК за час) подострая (5 - 7% ОЦК за час) хроническая (< 5% ОЦК за час)
По объему	малая (0,5 - 10% ОЦК) средняя (11 - 20% ОЦК) большая (21 - 40% ОЦК) массивная (41 - 70% ОЦК) смертельная (> 70% ОЦК)
По степени гиповолемии и возможности развития шока	легкая (дефицит ОЦК 10 - 20%, дефицит ГО меньше 30%, шока нет) умеренная (дефицит ОЦК 21 - 30%, дефицит ГО 30 - 45%, шок возникает при длительной гиповолемии) тяжелая (дефицит ОЦК 31 - 40%, дефицит ГО 46 - 60%, шок неизбежен) крайне тяжелая (дефицит ОЦК более 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние)

 

Интенсивная терапия при геморрагическом шоке

1. Остановка кровотечения (временная и окончательная) и обезболивание.

2. Малообъемная инфузионная терапия. Метод экстренных инфузий малых объемов (“small volume resuscitation”) гипертонических растворов, который представляет собой болюсну инфузию в периферическую вену 4 - 6 мл/кг гипертонически – гиперонкотических растворов на протяжении 2 - 5 минут. Наиболее эффективным является введение 7,5% р-ра NaCl и препаратов гидроксиэтилкрахмала (ГЕК - 6% рефортан, 10% рефортан плюс, 6% стабизол) в равных соотношениях (1:1).

 

Следует отметить, что скорость инфузии зависит от степени тяжести шока.
Шок 1ст. - 50 - 60 мл/мин; Шок 3 ст. - 200 - 300 мл/мин;
Шок 2 ст. - 100 мл/мин; Шок 4 ст. - 200 - 500 мл/мин.

 

Если АД не определяется, скорость инфузии должна составлять 200 - 500 мл/мин, чтобы на 5 - 7 минуте АД определялось, и затем инфузия проводится с такой скоростью, чтобы АД было не ниже 80 - 90 мм рт.ст.! Независимо от степени тяжести шока необходимо катетеризировать центральную вену и инфузию проводить под контролем ЦВД! Для обеспечения высокой скорости инфузии необходимо катетеризровать несколько вен (или бедренную артерию), при этом обращать внимание на пропускную способность катетера!
На практике используется несколько схем инфузионной терапии (табл.10,11).

 

Таблица 10

Программа малообъемной инфузионной терапии (Treschinskij A.I. et al., 1994)

Кровопотеря, (мл)	Кристаллоиды	Объемокорректоры (10% Рефортан плюс)	Препараты крови, (мл/кг)
До 700	15 - 40 мл/кг	6 – 9 мл/кг	-
700 – 1500	25 – 50 мл/кг	7 – 10 мл/кг	-
1500 – 2000	25 – 50 мл/кг	15 – 20 мл/кг	Эритромасса 8 – 10
>2000	25 – 50 мл/кг	20 – 25 мл/кг	Эритромасса 8 – 10; Альбумин 8 – 10

 

 

Таблица 11

Схема малообъемной инфузионной терапии (Черний В.И. и соавт.., 2001р.)

Дефицит ОЦК	Гидроксэтилкрахмалы	7,5% NaCl	Кристаллоиды
До 10%	10% Рефортан плюс 500 мл или →	2 мл/кг	В 1,5 – 2 раза больше величины кровопотери
До 20%	10% Рефортан 6 – 8 мл/кг или 4 – 6 мл/кг	2 мл/кг	6 – 8 мл/кг до 20 мл/кг
21 – 40%	6% Стабизол 8 – 10 мл/кг	4 мл/кг	20 мл/кг
Более 40%	6% Стабизол 10 – 15 мл/кг	4 мл/кг	20 – 25 мл/кг

 

При акушерском кровотечении можно использовать следующую схему инфузионно-трансфузионной терапии (табл.12).

Таблица 12

Протокол инфузионно-трансфузионной терапии акушерских крвотечений

(Є.М. Шифман и др., 2001)

Кровопотеря Iст. < 650 мл	Кровопотеря IIст. 650 – 1000 мл	Кровопотеря IIIст. 1000 – 2000 мл	Кровопотеря IYст. > 2000 мл
10% Рефортан 650 мл	10% Рефортан 650 -1000 мл	10% Рефортан 1000 – 2000 мл	10% Рефортан 1500 мл
Кристаллоиды 500 мл	Кристаллоиды 1000 мл	Кристаллоиды 1000 - 1500 мл Свежезамороженная плазма 250 - 500 мл	Кристаллоиды 1500 - 2000 мл Свежезамороженная плазма 1500 - 2000 мл
-	-	Эритроцитарная масса 250 – 500 мл	Эритроцитарная масса 500 – 1500 мл

 

3. Обеспечение системного транспорта кислорода и коррекция гипоксемии.
- Искусственная вентиляция легких (ИВЛ);
- Ингаляция кислорода;
- Гемотрансфузия (эритромаса) при дефиците более 20% ОЦК;
- Перфторан (дозировка в зависимости от степени кровопотери) (табл.13).

 

Таблица 13

 

Дозировка перфторана в зависимости от уровня кровезамещения
(Л.В. Усенко, Е.М. Клигуненко, 1999г.)

Дефицит ОЦК (%)	Доза перфторана
11 – 20	2 – 4 мл/кг
21 – 40	4 – 7 мл/кг
41 – 70	7 – 10 мл/кг
71 – 100	10 – 15 мл/кг

 

 

4. Коррекция острой почечной недостаточности:
- дофамин в «ренальной» дозировке 2 - 5 мкг/кг/мин;
- использование салуретиков (лазикс) и осмодиуретиков (маннитол) при условии замещения дефицита ОЦК и под контролем ЦВД (5 - 12 см вод.ст.).

5. Коррекция синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:
- контрикал 200 - 800 ЕД/кг/сутки;
- свежезамороженная плазма 6 - 12 мл/кг внутривенно струйно;
- транексамова кислота (трансамча) 500 - 750 мг/сут.
6. Профилактика инфекционных осложнений (антибактериальная терапия).
7. Улучшение сократительной способности миокарда:
- дофамин в «кардиотонической» дозировке 5 - 10 мкг/кг/мин;
- дексаметазон 1 мг/кг/сут или преднизолон до 8 мг/кг/сутки.

 

Критерии правильного лечения шока следующие:
- повышение АД и ЦВД;
- уменьшение частоты сердечных сокращений;
- кожа становится теплой и розовой;
- диурез более 0,5 мл/кг/ч.

 

Особенности диагностики и интенсивной терапии геморрагического
шока у детей

Недостаточность компенсаторных механизмов системы кровообращения, особенно у детей раннего возраста, требует своевременного возмещения дефицита ОЦК и ОЦР. При отсутствии своевременной ИТ после короткого периода аутогемоделюции ребенок может погибнуть в результате срыва компенсаторных механизмов. При определении дефицита крови необходимо учитывать возрастные особенности ОЦК. Если, потеря новорожденным 50 мл крови составляет 20% ОЦК, в сравнении с взрослым это 1000 мл (табл.14). Шоковый индекс имеет незначительную информативность.

 

Таблица 14

 

Дефицит объема циркулирующей крови в зависимости от кровопотери

 

Показатели	Новорожденный	6 недель	6 месяцев	5 лет	10 лет
Масса тела, кг
10% ОЦК	26 мл	30 мл	53 мл	144 мл	230 мл
15% ОЦК	36 мл	24 мл	74 мл	202 мл	323 мл
20% ОЦК	52 мл	60 мл	105 мл	288 мл	460 мл
50% ОЦК	130 мл		260 мл	720 мл	1150 мл

 

Особенности интенсивной терапии отображены ниже (табл.15).

Таблица 15

Базовая прорамма инфузинно-трансфузионной терапии при кровопотере у детей

Дефицит ОЦК в %	Объемокорректоры* ГЭК: 6% раствор рефортана	Кристаллоиды**: солевые и буферне растворы	Препараты крови
До 20%	10–15 мл/кг	10-15 мл/кг	-
21-30%	20–25 мл/кг	10-15 мл/кг	Эритроцитарная масса 6-8 мл/кг
31-50%	25-33 мл/кг, або 10% рефортан плюс 15-20 мл/кг	10 мл/кг	Эритроцитарная масса 6-8 мл/кг Свежезамороженная плазма*** 10 мл/кг Тромбомасса
Более 51%	45 мл/кг, або 10% рефортан плюс 30 мл/кг	10-15 мл/кг	Эритроцитарная масса 15 мл/кг и более Свежезамороженная плазма 10 мл/кг Тромбомасса

* при гипоальбуминемии дополнительно назначается альбумин;
** дополнительно назначаются глюкозо-солевые растворы в суточной потребности, мл/кг;
*** в случае значительных нарушений гемокоагуляции

 

Особенности диагностики и интенсивной терапии геморрагического
шока у людей пожилого и старческого возраста

Течение гиповолемического шока приобретает злокачественный характер. При умеренной кровопотере у этих больных наблюдается гиподинамическая фаза нарушений кровообращения (у молодых, наоборот, гипердинамическая фаза). Шоковый индекс имеет незначительную информативность [1]. Особенности интенсивной терапии можно представить следующим образом (схема 1).

 

Схема 2. Инфузионная терапия дефицита
ОЦК у людей пожилого и старческого возраста

 

Объемокорректоры (10% рефортан плюс, стабизол)

 

Нитраты* ↓ ОЦК Кардиотоники (дофамин и др.)

* нитраты используются при возникновении признаков отека легких под контролем ЦВД и стабилизации АД.

 

 

Особенности диагностики и интенсивной терапии ожогового шока
в зависимости от возраста больного

 

Ожоговый шок (ОШ) - патологический процесс, который возникает при термической травме, вследствие чего возникают расстройства микроциркуляции, центральной гемодинамики, водно-электролитного обмена, функции почек, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. По патогенезу в значительной степени выступает как гиповолемический шок.

Отличия ожогового шока

 

1. Четкая зависимость развития и тяжести ОШ от площади и глубины ожога кожи (чем больше площадь ожога, тем выше вероятность развития тяжелого шока). При проведении ИТ в неполном объеме ОШ может восстанавливаться.

2. Торпидность (устойчивость и длительность течения). Несмотря на своевременное и адекватное лечение, ОШ может длиться до 72 часов и более.

3. Характеризуется значительными изменениями водных пространств с последующим развитием в зоне ожога длительного отека.

4. Артериальное давление при ОШ снижается не сразу после ожоговой травмы и не имеет значения как показатель тяжести шока.

Особенности ОШ у детей.
1. Возникает при незначительных ожогах (у детей до 1 года - 5-7%, а у детей старше 1 года - 10%), что связано с несовершенством адаптационных механизмов, лабильностью функций всех систем (системы кровообращения и ЦНС) и обменных процессов.
2. Более длительное действие термического агента - в связи с беспомощностью ребенка в момент травмы.
3. Гипоксия и метаболический ацидоз у детей более выражены.
4. Часто наблюдается острая почечная недостаточность.
5. В первые часы ОШ наблюдается повышение температуры тела выше 37 градусов.
6. Увеличение внеклеточного сектора у детей обуславливает большее депонирование в нем жидкости.

 

Особенности ОШ у людей пожилого и старческого возраста.
1. На фоне возрастных изменений в организме и сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и др.) незначительные ожоги могут вызвать тяжелый ОШ.
2. В большинстве случаев наблюдается синдром взаимного отягощения.
3. Ожоговая травма может обострять течение сопутствующих болезней, которые являются частыми причинами смерти у этой категории больных.
4. В клинической картине ОШ доминируют нарушения, которые обусловлены состоянием скомпроментованих систем.
5. Быстро возникает артериальная гипотензия, на ЭКГ - признаки ишемии миокарда, олигоанурия.

 

Диагностика ожогового шока

 

Площадь ожоговой поверхности оценивается по правилу “девяток”, а также с помощью диаграммы Lund и Browder. В зависимости от индекса тяжести поражения (ИТП) может возникать шок различной степени. ИТП рассчитывается в зависимости от глубины и площади повреждения (табл.16, 17).
“Правило девяток”: голова и шея - 9%, верхние конечности - по 9%, передняя поверхность туловища - 18%, задняя поверхность туловища - 18%, нижние конечности - по 18%, промежность - 1%.

Таблица 16
Оценка тяжести ожога

Степень ожога	Диагностические критерии	Индекс тяжести поражения
I	Эритема (покраснение и отек кожи)	1 единица
II	Фликтена (гиперемия и отек кожи с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей, при этом повышенная чувствительность кожи)	1 единица
IIIа	Дермальные ожоги или частичный некроз кожи (ожоговая поверхность розовая, струп светло-желтый или коричневый, чувствительность снижена)	2 единицы
IIIб	Тотальный некроз кожи (ожоговая поверхность белесая, струп плотный, темно-красный или серо-бурый, чувствительность отсутствует)	3 единицы
IY	Омертвение кожи и глубже расположенных тканей	4 единицы

 

По степени тяжести ОШ делится на:

- Легкий ОШ - ИТП от 10 до 30 ЕД, продолжается 24 - 36 ч;
- ОШ средней тяжести - ИТП от 31 до 60 ЕД, длится от 36 до 48 ч;
- Тяжелый ОШ - ИТП от 61 до 90 ЕД, продолжается до 64 ч;
- Крайне тяжелый ОШ - ИТП > 90 ЕД, продолжается до 72 часов и более.

 

Таблица 17
Диаграммы Lund и Browder (поверхность тела в процентах)

Части тела	Годы жизни
	0-1 год	1-4 года	5-9 лет	10-15 лет	Взрослые
Голова
Шея
Грудь
Спина
Правая ягодина	2,5	2,5	2,5	2,5	2,5
Левая ягодица	2,5	2,5	2,5	2,5	2,5
Промежность
Правое плечо
Левое плечо
Правое предплечье
Левое предплечье
Правая кисть	2,5	2,5	2,5	2,5	2,5
Левая кисть	2,5	2,5	2,5	2,5	2,5
Правое бедро	5,5	6,5	8,5	8,5	9,5
Левое бедро	5,5	6,5	8,5	8,5	9,5
Правая голень			5,5
Левая голень			5,5
Правая стопа	3,5	3,5	3,5	3,5	3,5
Левая стопа	3,5	3,5	3,5	3,5	3,5

 

 

Интенсивная терапия при ОШ

 

Задачи интенсивной терапии при ОШ:
- компенсация объема жидкости, которая теряется;
- поддержание циркулирующей жидкости в необходимом объеме;
- уменьшение образования отеков;
- нормализация и восстановление кислотно-щелочного состояния;
- восстановление электролитов и белков крови;
- увеличение перфузии органов и тканей.

Этапность первоочередных манипуляций при ОШ является таковой:
- обеспечение проходимости верхних дыхательных путей;
- катетеризация центральной вены и начало инфузионной терапии;
- обезболивание;
- наложение повязок на ожоговую поверхность (местное лечение ожогов);
- катетеризация мочевого пузыря;
- введение зонда в желудок.
1. Инфузионная терапия (табл.18).
Формула Паркланда: возраст до 1 года - 5 мл х ПО* (в %) х МТ**;

возрас от 1 до 3 лет - 4,5 мл х ПО (в %) х МТ;
более 3 лет - 4 мл х ПО (в %) х МТ;
* ПО - поверхность ожога;
** МТ - масса тела в кг.

Скорость инфузии:
25% суточного количества - на протяжении первых 4 часов;
25% в течение 4 часов;
25% на протяжении последующих 8 часов;
25% в течение последних 8 часов.

Таблица 18 Схема инфузионной терапии при ожоговом шоке (Герасимова Л.И., 1995г.)

Тяжесть ОШ	Соотношение рефортана, 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы*
1 сутки	2 сутки	3 сутки	4 сутки
легкая степень	0:1:0	0:1:1	-	-
средней тяжести	0,5:1:0	0,5:0,5:2	0,5:0,5:2	0,5:0,25:2,25
тяжелая степень	1:1:0	1:0,5:1,5	1:0,25:1,25	1:0,25:1,75
крайне тяжелая степень	1,5:1:0	1:0,5:1,5	1:0,25:1,75	1:0,25:1,75

*Растворы глюкозы в первые 24 часа не используют, так как они проникают в межклеточное пространство и усиливают отек. Альбумин также противопоказан в первые сутки ОШ.

При составлении плана инфузионной терапии необходимо учитывать следующее:
- при ожогах более 30 % поверхности тела выход плазмы в интерстициальное пространство составляет 4 мл/(кг · ч), а потеря натрия составляет: 0,5 - 0,6 мэкв · кг · % поверхности ожога.
Следует помнить, что проницаемость сосудов нарушается сразу, но клиническое значение гиповолемия приобретает через 6 - 8 часов! В результате потери тепла и испарения через ожоговую поверхность теряется:
для взрослых - (мл/час) = (25 + % ожога) · S тела (м2);
для детей - (мл/час) = (35 + % ожога) · S тела (м2);

При обширной ожоговой травме, вследствие гиповолемии через 4 - 6 часов возникает гемоконцентрация, которая сохраняется на протяжении 24 - 48 часов несмотря на адекватную терапию!

2. Обезболивание и седация (наркотические анальгетики, стадол 2 мг внутримышечно).
3. Профилактика тромбоэмболических осложнений (фраксипарин, трентал, реополиглюкин и другие).
4. Профилактика септических осложнений (антибактериальная терапия - максипим по 2гр каждые 12 часов, амикин 15 мг/кг в сутки с интервалом 8 - 12 часов).
5. Обеспечение системного транспорта кислорода и коррекция гипоксемии (кислородная терапия, применение перфторана и др.) (табл.19).

 

Таблица 19

 

Дозировка перфторана в зависимости от степени ожогового шока
(Усенко Л.В., 1999)

Тяжесть ожогового шока	Время введения
1 сутки	2 сутки	3 сутки	4 сутки
ИТП до 30 единиц	Не показаний
ИТП 31-60 единиц	3-6 мл/кг	-	-	-
ИТП 61-90 единиц	4-6 мл/кг	-	2-4 мл/кг	-
ИТП > 90 единиц	4-7 мл/кг	-	2-4 мл/кг	-

 

6. Коррекция острой почечной недостаточности.
7. Гиперкалорийная диета путем парентерального (инфезол и другие) или энтерального питания. Расчет калорий должен быть таким:
1800 ккал/м2 поверхности тела/сут (физиологическая потребность)
+
2200 ккал/м2 поверхности ожога/сутки (дополнительные расходы при ожоге)

Необходимо помнить, что базисная потребность в энергии для взрослого человека составляет 25-40 ккал/кг/сутки. Для перекрывания потребности в энергии необходимо умножить эту величину на фактор метаболической активности, который при тяжелых ожогах составляет 2.
8. Коррекция метаболического ацидоза (раствором натрия гидрокарбоната и др.).
9. Профилактика стрессовых язв (лосек, квамател и другие).

Критерии эффективности интенсивной терапии при ожоговом шоке.
1. Восстановление сознания больного.
2. Стабилизация центральной и периферической гемодинамики.
3. Нормализация дыхания (Sat О2 > 90%).
4. Восстановление функции почек (диурез не менее 1 мл/кг/ч).
5. Достижение гемодилюции (Ht = 33 - 38 %).
6. Поддержание коллоидно-осмотического давления (количество общего белка больше 60 г/л).

 

Клинический протокол оказания медицинской помощи больным и пострадавшим с тяжелым геморрагическим шоком (приказ МЗ Украины №430 от 03.07.2006г.)
Код МКБ 10: Т.81.1

 

Признаки и критерии диагностики заболевания

В основе тяжелого геморрагического шока лежит кровопотеря, которая превышает 25 - 30% объема циркулирующей крови (1,25 - 1,5 л). Пациенты жалуются на жажду, сознание может быть нарушено; кожа и слизистые оболочки бледные, вены запавшие, тахикардия (частота сокращений сердца > 100 за 1 мин), но у больных пожилого возраста роста частоты сердечных сокращений может не быть, пульс слабого наполнения, в тяжелых случаях (при условии потери > 30% объема циркулирующей крови) нитевидний, или совсем не пальпируется на периферических артериях; снижение артериального давления - один из кардинальных симптомов, сначала может снижаться пульсовое давление, а потом систолическое и диастолическое, критическим для перфузии органов следует считать систолическое АД, которое меньше, чем диастолическое у конкретного больного в норме, у больного с нормальным АД это 75 - 85 мм рт.ст.; при незначительной кровопотере центральное венозное давление может быть нормальным, а потом при условии углубления шока, уменьшаться ниже 60 мм вод.ст.; наиболее информативным критерием гиповолемии является снижение давления заклинивания в легочной артерии ДЗЛА < 7 мм рт.ст.; снижается сердечный индекс СИ < 2,5 л/мин/м2; сопротивление периферических сосудов (ОПС) увеличивается; снижается диурез.

Лабораторные показатели: анемия: концентрация гемоглобина < 100 г/л (не в первые минуты шока); эритроциты < 3 *10⁹/л, снижение гематокрита < 0,30 л/л; метаболический ацидоз рН < 7,3; дефицит оснований ВЕ < - 3 ммоль/л; уменьшение насыщения венозной крови кислородом; увеличение лактата крови; снижается транспорт кислорода тканям и его потребление.

 

Условия, в которых должна предоставляться медицинская помощь.

На догоспитальном этапе должна оказываться неотложная помощь, в стационаре помощь должна предоставляться в условиях операционной или отделения интенсивной терапии.
Диагностическая программа
1. Визуальный осмотр, определение источника кровопотери, оценка общего состояния больного.
1. Обязательное измерение ЧСС, АД, ЦВД (катетеризация центральной вены) (если возможно, ДЗЛА, СИ, ОПС).
2. Измерение диуреза
3. Лабораторное обследование:
- определение группы крови, резус-фактора;
- общий анализ крови и мочи;
- коагулограмма;
- биохимический анализ крови;
- ЭКГ
- измерение показателей КОС и лактата.
Лечебная программа
1. Остановка кровотечения (при необходимости, хирургический гемостаз, который должен выполняться как можно быстрее).
2. Согревание больного.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия: объемная скорость зависит от величины кровопотери - при условии тяжелой гипотензии должна быть не меньше 100 - 150 мл/мин (а при наличии селсейвера - до 500 мл/мин), скорость должна контролироваться показателями АД, ДЗЛА, ЦВД - при условии их повышения темп надо уменьшить. Растворы для инфузий: кристаллоидные - натрия хлорид 0,9% и 7,5 - 10%; коллоидные - предпочтение следует отдавать растворам гидроксиэтилкрахмала и модифицированной желатины, а также естественного коллоида - альбумина.

Показания к гемотрансфузии:

При условии полного восполнения ОЦК жидкостью, это снижение концентрации Нв крови до 70 - 80 г/л и ниже, и у пациентов с сопутствующими заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, сосудистые заболевания головного мозга или черепно-мозговая травма, недостаточность внешнего дыхания) снижение концентрации Нв до 90 - 100 г/л; при условии концентрации Нв крови ≥ 100 г/л показанием к гемотрансфузии может быть только неконтролируемое профузное кровотечение.
4. При условии рефрактерного шока к объемной нагрузке жидкостью (артериальная гипотензия с повышением ЦВД и ДЗЛА) - необходимо применение кардиотонических и вазоконстрикторных препаратов.

5. При условии рефрактерного к перечисленной выше терапии шока - возможно применение глюкокортикоидных гормонов.

6. При условии тяжелого метаболического ацидоза (рН < 7,1; ВЕ < - 10 ммоль/л) - необходимо применение натрия гидрокарбоната.

7. При необходимости обезболивания, применять только обезболивающие средства, которые не вызывают кардио - и сосудодепрессивного эффекта.

8. При условии неадекватного дыхания и необходимости в общем обезболивании применять интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

9. При условии значительного периферического спазма сосудов, лактат-ацидоза, которые сохраняются, несмотря на восполнение ОЦК повышения АД и ЦВД, необходимо строго дозированно с помощью инфузоматов применять сосудистые дилататоры с хорошо управляемым действием (нитраты, альфа-адреноблокаторы), при условии значительного периферического спазма сосудов, но на фоне артеральной гипотензии показано применение кардиотонических средств, или инодилататоров.

 

Характеристика ожидаемого конечного результата лечения и критерии качества лечения
Полная остановка кровотечения, полное восстановление перфузии тканей, доставки и потребления кислорода и функции жизненно-важных органов: сознания, диуреза, газообмена в легких, системы свертывания крови.
Продолжительность лечения в отделении интенсивной терапии: 1 - 3 суток, если не возникает осложнений.
Возможные побочные действия и осложнения
Послешоковый период может осложниться осложнениями со стороны органов и систем:
почек, легких, печени, инфекции, кровотечения из желудка и кишок, поэтому больные на протяжении не менее суток после вывода из шокового состояния должны интенсивно наблюдаться в отделении интенсивной терапии.
Рекомендации по дальнейшему оказанию медицинской помощи
- профилактика полиорганной недостаточности в послешоковом периоде (легочной, почечной, печеночной, коагулопатий);
- профилактика инфекционных осложнений;
- профилактика кровотечений из желудка и кишечника.
Требования к диетическим назначениям и ограничениям
Больным в послешоковом периоде необходимо обеспечить полноценное по калорийности и качеству питание энтеральным (желудочное или интестинальное) или парентеральным путем.

 

Протокол
оказания медицинской помощи при анафилактическом шоке
(приказ Министерства здравоохранения Украины от 03.07.06 № 432).

 

Коды МКБ-10:
Т 8.2 - анафилактический шок неуточненный.
Т 8.0 - анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищевые продукты.
Т 78.5 - анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.
Т88.6 - анафилактический шок, связанный с патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

 

Признаки и критерии диагностики.

 

Анафилактический шок - это аллергическая реакция немедленного типа, которая сопровождается опасными для жизни клиническими проявлениями (резким снижением артериального давления, нарушением деятельности центральной и периферической нервной системы, эндокринными расстройствами, дыхательной недостаточностью, и т.д.).

Наиболее реальными причинами анафилактического шока является медикаментозная, инсектная и пищевая аллергия.

Патогенез анафилактического шока.

 

 

 

Диагностика.

 

Основными клиническими проявлениями анафилактического шока являются:

- нарушения гемодинамики;
- нарушения дыхания (одышка, бронхоспазм, удушье);
- нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос);
- кожные высыпания (крапивница, другие экзантемы, отек Квинке);

Клиническая картина анафилактического шока в некоторых случаях может быть схожей с психопатологическими состояниями (обмороки, потеря сознания и т.д.), анафилактическими реакциями, которые обусловлены выделением медиаторов аллергии без предварительной иммунологической реакции, за счет чрезмерного употребления пищи, продуктов с высоким содержанием гистамина. Очень редко имитировать шок могут разные коматозные состояния, холодовая аллергия, аспирация, инфаркт, эмболии, спонтанный пневмоторакс, ортостатический коллапс, гипервентиляционный синдром.

 

Медикаментозный анафилактический шок (МАШ) - наиболее тяжелое генерализованное проявление МА, обусловленное иммунологической реакцией типа 1 с выделением большого количества цитокинов, что сопровождается выраженными нарушениями деятельности различных органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной и т.д.).

Наиболее часто МАШ развивается на введение рентгенконтрастных диагностических препаратов, пенициллинов, производных пиразолона, витаминов группы В. При парентеральном введении препаратов МАШ развивается немедленно, при пероральном - через 30-60 минут.

В связи с преимущественным включением тех или других патогенетических механизмов течение МАШ может варьировать. А.С. Лопатин (1983) выделяет типичную форму МАШ, а также варианты: гемодинамический, асфиктический, церебральный и абдоминальный. В структуре всех форм МАШ частота этих вариантов составляет, соответственно, 55,4%, 20,0%, 51, 5 %, 8,1%, 5,0%.
При типичной форме МАШ больные иногда не успевают сообщить об ухудшении самочувствия, могут чувствовать жар, изредка - тошноту, рвоту. При объективном осмотре отмечается гиперемия или бледность кожи, сыпь, отек губ, век. У больных нередко развиваются судороги конечностей, затем - непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс, как правило, слабый, частый, тоны сердца глухие. Дыхание чаще всего поверхностное, частое, с дистанционными хрипами. При аускультации могут выслушиваться свистящие хрипы, которые иногда исчезают на фоне одышки, которая усиливается.
При гемодинамическом варианте МАШ на первый план выходят симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, наблюдается спазм (бледность) или расширение (гиперемия) периферических сосудов. Артериальное давление снижено.
Асфиктический вариант МАШ проявляется острой дыхательной недостаточностью, которая обусловлена бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов.
Церебральный вариант МАШ характеризуется преобладанием нарушений в деятельности ЦНС: психомоторным возбуждением, нарушением сознания, судорогами, эпилептиформными припадками, реже - симптомами отека мозговой ткани.
При абдоминальном варианте МАШ основные признаки - резкая боль в животе, симптомы раздражения брюшины. Возможно появление загрудинной боли, которая симулирует инфаркт миокарда.

Выделяется также 5 типов течения МАШ: острый злокачественный (летальность - 88,6%), острый доброкачественный (летальность - 6%), затяжной (летальность - 8,6%), рецидивирующий (летальность - 14,3%), абортивное (летальность - 0%). В общем, летальность при МАШ составляет 0,48% всех случаев.
Соответствующий ход имеет анафилактический шок при укусах насекомых, употреблении некоторых пищевых продуктов.

Условия, при которых оказывается медицинская помощь.

Оптимальными условиями в отношении этого являются реанимационные отделения больниц, однако при возникновении шока спонтанно, неотложную помощь должны оказывать медицинские работники любого специальности, в любых условиях.

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке любого происхождения должны базироваться на основных механизмах его патогенеза.
Лечебные мероприятия должны включать:

1.Прекращение поступления аллергена (АГ) в организм больного.
В случае поступления АГ парентерально (лекарственный препарат, яд насекомых при укусах), следует наложить жгут выше места введения АГ на 25 мин. (каждые 10 мин. следует ослаблять жгут на 1-2 мин.), прикладывать к этому месту лед на 15 мин.; обколоть место 0,3 - 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.
При пероральном поступлении АГ целесообразно попробовать его удалить или связать (промывание желудка, введение сорбента - активированного угля, полисорба, полифепана, каопектата), в дальнейшем, назначить слабительные, очистительные клизмы.
2. Мероприятия, направленные на восстановление острых нарушений функции кровообращения и дыхания.

Подкожно вводится 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 - 0,5 мл (при необходимости повторить введение через 20-40 мин под контролем уровня артериального давления). При нестабильной гемодинамике, с непосредственной угрозой для жизни, возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина растворяется в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин. (1 мл в мин.). При необходимости, скорость введения может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем артериального давления.

 

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

 

Септический шок - клинический синдром, возникающий при условии системного воспалительного ответа на инфекцию и проявляется нарушением способности организма поддерживать гемодинамику и гомеостаз в результате неадекватной оксигенации тканей и циркуляторных расстройств.

Возникновению шока способствуют:

- наличие очага инфекции (септический аборт, эндомиометрит, хорионамнионит, лохиометра, остатки плодного яйца и другие);
- снижение общей резистентности организма;
- возможность проникновения возбудителей или их токсинов в кровеносное русло.
В развитии септического шока выделяют две стадии:
- гипердинамическую - снижение периферического сопротивления, рефлекторно растет работа сердца, то есть сердечный выброс;
- гиподинамическую - нарушение перфузии и оксигенации, вторичные по отношению к региональной вазоконстрикции и дисфункции миокарда.
Диагностика
В случае развития тяжелого сепсиса также наблюдаются:
- тромбоцитопения < 100 ∙ 10/л, которую невозможно объяснить иными причинами;
- повышение уровня С-реактивного протеина (В);
- повышение уровня прокальцитонина > 6,0 нг/мл (А);
- положительный посев крови с выявлением циркулирующих микроорганизмов(А);
- положительный тест на эндотоксин (LPS-тест) (В).
Диагноз септического шока устанавливается, если к выше перечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются:
- артериальная гипотензия (систолическое давление менее 90 мм рт. ст. или снижение более чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня);
- тахикардия более 100 уд/мин.;
- тахипноэ более 25 за минуту;
- нарушения сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго);
- олигурия (диурез менее 30 мл/ч);
- гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом);
- SpO2 < 90%;
- повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л;
- петехиальная сыпь, некроз участков кожи.
Необходимо проводить следующие мероприятия:
1) мониторинг параметров гемодинамики: артериального давления, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления;
2) контроль параметров дыхательной системы (подсчет частоты дыхания, газы крови, SpO2);
3) почасовой контроль диуреза;
4) измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки для сопоставления с температурой тела в аксиллярных участках;
5) посевы мочи, крови и выделений из церквикального канала;
6) определение кислотно - щелочного равновесия крови и насыщение тканей кислородом;
7) подсчет количества тромбоцитов и определение содержания фибриногена и мономеров фибрина (растворимый фибрин).
Для представления полноценной картины поражения кроме перечисленных клинико-лабораторных обследований необходимо дополнительно провести:
- ЭКГ - с целью выявления степени метаболических нарушений или ишемии миокарда;
- УЗИ органов брюшной полости с целью выявления возможных гематогенных абсцессов;

- рентгенографическое обследование органов грудной полости с целью подтверждения острого респираторного дистресс - синдрома или пневмонии.
Лабораторные данные отражают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности:
- в большинстве случаях встречается анемия;
- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
- лейкоцитоз > 12000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50 - 100 тыс. и выше. Иногда может встречаться лейкопения;
- морфологические изменения нейтрофилов включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию;
- тромбоцитопения, лимфопения.

Степень интоксикации отражает лейкоцитарный индекс интоксикации
(Л И И), который рассчитывают по формуле: ЛИИ = (С +2П + 3Ю + 4Ми)(Пл – 1)

(Мо + Ли)(Е + 1)

где С - сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные лейкоциты, Ю - юные лейкоциты, Ми - мелоцити, Пл - плазматические клетки, Мо - моноциты, Ли - лимфоциты, Е - эозинофилы.
ЛИИ = 1 в норме. Повышение индекса до 2 - 3 свидетельствует об ограниченном воспалительном процессе, повышение до 4 - 9 - о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации.
Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком для больных с септическим шоком.
Основные принципы интенсивной терапии септического шока:
1. Немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии.
2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии с постоянным мониторингом гемодинамики.
3. Поддержание адекватной вентиляции и газообмена.
4. Хирургическая санация очага инфекции.
5. Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание.
6. Своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем.
7. Антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем.
8. Антимедиаторна терапия.

Основной целью инфузионной терапии у септических больных является поддержание адекватного кровоснабжения тканей. Объем инфузионной терапии в случае септического шока определяется комплексной оценкой реакции гемодинамики на инфузию (реакция АД, особенно пульсового АД, ЦВД, частоты сердечных сокращений - ЧСС, скорость диуреза). Особое значение в этих случаях имеет определение ЦВД в динамике. Ориентиром является проверка реакции ЦВД на дозированное введение жидкости (проба с объемной нагрузкой). Больной в течение 10 минут вводят внутривенно тест - дозу жидкости (см. таблицу 1) и оценивают реакцию гемодинамики.

Таблица 1. Проба с объемной нагрузкой.

Исходный уровень ЦВД	Объем введенной жидкости
8 см вод. ст. и меньше	200 мл
8–10 см вод. ст.	100 мл
14 см. вод. ст.	50 мл

Реакцию гемодинамики оценивают следующим образом: если ЦВД увеличилось более, чем на 5 см вод. ст., то инфузию прекращают и проводят инотропную поддержку; если ЦВД увеличилось не более, чем на 2 см водн. ст., то продолжают инфузионную терапию без инотропной поддержки.

Рекомендована следующая программа инфузионной терапии в случае септического шока. Сначала жидкость вводят со скоростью 10 мл/мин. в течение 15 - 20 мин., а потом - в обычном темпе, в зависимости от показателей гемодинамики, дыхания, диуреза и др.

Для проведения инфузии применяют производные гидроксиэтилкрахмала (венофундин, рефортан, ХАЭС-стерил) и кристаллоиды (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1: 2. В отличие от других коллоидов растворы гидроксиэтилкрахмала уменьшают степень повреждения эндотелия капилляров, улучшают функцию легких и уменьшают проявления системной воспалительной реакции (В).

С целью коррекции гипопротеинемии назначают концентрированные растворы альбумина - 20 - 25%. Применение 5% альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных (А).

Включение в состав трансфузионных сред глюкозы нецелесообразно (В). Назначение глюкозы больным в критическом состоянии повышает продукцию лактата и СО₂, а также увеличивает ишемические повреждения головного мозга и других тканей. Инфузия глюкозы оправдана только в случаях гипогликемии и гипернатриемии.
В состав инфузионных сред необходимо включать свежезамороженную плазму (600 - 1000 мл), которая является донатором антитромбина (В). Антитромбин является ингибитором активации лейкоцитов и предотвращает повреждение эндотелия сосудов, благодаря чему уменьшаются проявления системного воспалительного ответа и эндотоксемии. Кроме того, введение свежезамороженной плазмы необходимо и для лечения ДВС-синдрома, который, как правило, развивается при прогрессирования септического шока.

Инотропная поддержка. Если после нормализации ЦВД артериальное давление остается низким, то вводят допамин в дозе 5 - 10 мкг/кг/мин. (максимум до 20 мкг/кг/мин.) или добутамин, который вводится со скоростью 5 - 20 мкг/кг/мин. Если эта терапия не приводит к стойкому повышению АД, то симпатомиметическую терапию дополняют введением норадреналина гидротартрата со скоростью 0,1 - 0,5 мг/кг/мин. одновременно снижая дозу допамина до „почечной” (2 - 4 мкг/кг/мин.) (А).
Учитывая роль бета-эндорфинов в патогенезе септического шока, с сипатомиметиками оправдано одновременное применение налоксона до 2,0 мг, который способствует повышению АД (А).

В случае неэффективности комплексной гемодинамической терапии возможно применение глюкокотикостероидов. Эквивалентной дозой (в пересчете на гидрокортизон) является 2000 мг/сутки (С). Его введение, с целью профилактики эрозивных повреждений желудка, необходимо комбинировать с Н2-блокаторами (ранитидин, фамотидин) (В).

Поддержка адекватной вентиляции и газообмена. В тяжелых случаях дыхательной недостаточности на фоне прогрессирования полиорганной дисфункции необходимо немедленно решать вопрос о переводе больного на ИВЛ.
Показания к ИВЛ:

- РаО2 < 60 мм рт.ст.;
- РаСО2, > 50 мм рт.ст. или < 25 мм рт.ст.;
- SpO2 < 85%;
- частота дыхания больше 40 за минуту.

Поток кислорода должен быть минимальным, обеспечивая РаО2 не менее 80 мм рт.ст. (С). Респираторная терапия септическом шоке также должна включать и режим положительного давления в конце выдоха (3 - 6 см водн.ст.), но при условии адекватного восстановления ОЦК.

Хирургическая санация очага инфекции.
Показания к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами:

- отсутствие эффекта от проведения интенсивной терапии;
- наличие гноя в матке;
- маточное кровотечение;
- гнойные образования в области придатков матки;
- выявление при ультразвуковом исследовании наличия остатков плодного яйца.

 

 

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенным шоком называют недостаточную перфузию жизненно важных органов и тканей, вызванную снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Параметры гемодинамики при таком состоянии четко не определены, что обусловлено различиями в распространенности и клинических выходах при кардиальном шоке. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (систолическое АД (САД) < 90 мм рт. ст. или среднее артериальное >30 мм рт. ст.) и/или низким объемом экскреции мочи (<0,5 мл•кг-1•год-1) и частотой сокращений сердца (ЧСС) > 60 за 1 мин, независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса. Размеры ИМ у больных, погибших от КШ, составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка.

Распространенность. Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ.
Летальность. Составляет от 70-78% до 95-98% по данным различных авторов. Летальность в последние годы снизилась незначительно.

Критерии кардиогенного шока:
Систолическое АД менее 90 мм рт.ст. в течение 1 часа и более;
АД пульсовое <20-30 мм рт. ст.;
Признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы;
Выраженная олигурия <20-30 мл / ч / анурия;
Застойная сердечная недостаточность 1, ментальные расстройства;
Частота сердечных сокращений выше 60 уд. / мин;
Гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л / мин / кв.м.;
Декомпенсированный ацидоз рН <7,35; рО2 <56.

Больные с ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют постоянного тщательного контроля по целому ряду параметров: общему клиническому состоянию, уровню АД (преимущественно прямым методом), водному балансу (с обязательным измерением почасового диуреза), мониторированию ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

 

Обследования и манипуляции.

 

Обзор и сбор анамнеза.
Госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Катетеризация подключичной вены, пульсоксиметр.
Катетеризация мочевого пузыря.
Контроль жизненных функций.
ЭКГ, ЭКГ в динамике.
Общий анализ крови, ферменты, коагулограмма, контроль газового состава крови.
Рентгенограмма органов грудной клетки.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Терапевтические цели:
Клинические
• Уменьшение жалоб (одышка и/или слабость), уменьшение симптоматики
• Уменьшение массы тела, увеличение диуреза, увеличение оксигенации крови

 

Лабораторные
• Нормализация электролитов сыворотки крови и азота мочевины и /или креатинина, снижение уровней билирубина и МНП в плазме крови
• Нормализация глюкозы крови

 

Гемодинамические
• Снижение давления заклинивания в легочных капиллярах < 18 мм рт. ст.
• Увеличение сердечного выброса и /или ударного объема

 

Клинические результаты
• Уменьшение длительности пребывания в отделении интенсивной терапии
• Уменьшение продолжительности госпитализации, увеличение времени до повторной госпитализации
• Снижение смертности

1. Лечение основной патологии - инфаркта миокарда КШ чаще всего развивается при тромботической окклюзии большой субэпикардиальной коронарной артерии, что приводит к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия - один из современных способов лечения, который позволяет восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный миокард.
2. Симпатомиметики. При систолическом АД до 90 мм рт. ст. Допамин (доп (ф) амин), min 200 мг в 400 мл физ. р-ра (до 400мг/сут.), то есть 1-3 мкг / кг / мин. до 5-15 мкг / кг / мин. Добутамин назначают или добавляют к терапии при отсутствии эффекта от допамина или невозможности его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью. В отличие от допамина он обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью увеличивать ЧСС и вызывать аритмии. 250 мг добутамина разводится в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг добутамина); при мопотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг / кг / мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг / кг / мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг / кг / мин, а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах. Противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД <70 мм рт. ст. В дальнейшем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг / кг / мин. или адреналин.

Препараты с положительным инотропным действием

	Болюс	Инфузия
Добутамин	Нет	2-20 мкг/кг/мин (в+)
Допамин	Нет	Менее 3 мкг/кг/мин: почечный эффект 3-5 мкг/кг/мин: инотропное действие Более 5 мкг/кг/мин: вазопрессорное действие
Левосимендан	12-24 мкг/кг в течение 10 минут*	0,1 мкг/кг/мин, может быть повышена до 0,2 или уменьшена до 0,05 мкг/кг/мин
Норадреналин	Нет	0,2-1,0 мкг/кг/мин
Адреналин	1 мг можно вводить внутривенно или реанимационных мероприятиях	0,05-0,5 мкг/кг/мин
* Рекомендованная дозировка. При налички гипотензии терапію следует начинать с инфузия, минуя болюсное введение.

 

5. Периферические вазодилататоры. Применение нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует проводить с осторожностью из-за их гипотензивного действия при систолическом АД> 90-95мм рт. ст!

6. Оксигенотерапия и респираторная поддержка.

7. Коррекция ацидоза. Раствор соды (NаНСОз 44,6-89,2 ммоль).

8. Контрпульсация. Баллон раздувается вводится через бедренную артерию. В диастолу баллон раздувается, в систолу спадается (кровь насасывается в камеру) -> облегчается работа сердца.

9. Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока.
В первую очередь, с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ.

10. Метаболическая терапия. Лечение нарушений метаболизма миокарда, которые развиваются при длительной ишемии, проводилось с помощью целого ряда препаратов: глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na + Н +-каналов, L-карнитин.

11. Несмотря на теоретические предпосылки, с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.

12. В случае сопутствующей аритмии. Начинать с ЭИТ; медикаментозная терапия - в случае рецидивов аритмии.

13. Гормоны. Их применение в настоящее время рекомендуется не всеми авторами.

 

Резюме. Общие выводы.

Таким образом, лечебная тактика у больных с шоком должна быть направлена на достижение соответствия между доставкой кислорода и уровнем метаболизма у них.

 

5. Материалы по активизации студентов во время изложения лекции (вопросы, задачи, проблемные ситуации и др).
Вопросы для контроля:
1. Что такое шок?
2. Классификация шоков.
3. Какие диагностические критерии шока?
4. Принципы интенсивной терапии гипов