Инструментальные исследования

 

1.Рентгенологическое исследование легких

При фибринозном плеврите могут определяться высокое сто­яние купола диафрагмы с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля. При значительных отложениях фибрина иногда удается определить не­ясную, неотчетливую тень по наружному краю легкого (редкий признак).

2.Ультразвуковое исследование

С помощью ультразвукового исследования можно выявить ин­тенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнис­тым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

Течение

Течение сухого плеврита, как правило, благоприятное. Заболе­вание продолжается около 1-3 недель и обычно заканчивается выз­доровлением. Длительное рецидивирующее течение характерно для туберкулезной этиологии заболевания.

Дифференциальный диагноз

1.Межреберная невралгия

Различия между сухим плевритом и межреберной невралгией (межреберным нейромиозитом) представлены в табл. 53.

2.Борнхольмская болезнь

2.Борнхольмская болезнь (эпидемическая миалгая) вызывается эн- теровирусами (чаще всего Коксаки В). Эпидемические вспышки за­болевания чаще наблюдаются в летне-осенний период, отдельные случаи болезни могут развиваться в любое время года. Чаще болеют дети и молодые люди. Заболевание начинается с лихорадки, рини­та, болей в горле при глотании. Характерны боли в грудной клетке или верхней части живота, ощ усиливаются при дыхании, движе­ниях и сопровождаются значительным напряжением межреберных мышц. Наряду с этим у больных выслушивается шум трения плев­ры, что указывает на вовлечение плевры в воспалительный процесс. Обычно заболевание протекает благоприятно и заканчивается выз­доровлением через 7-10 дней. В некоторых случаях возможно пора­жение сердца, центральной нервной системы.

3.Перикардит

Наличие боли в левой половине грудной клетки, нередко с ир­радиацией в прекардиальную область заставляет проводить диффе­ренциальную диагностику левостороннего парамедиастинального сухого плеврита и фибринозного перикардита. Различия между ними представлены в табл. 54.

4.Стенокардия

Левосторонний фибринозный плеврит необходимо дифферен­цировать со стенокардией в связи с некоторым сходством болевого синдрома, особенно при парамедиастинальной локализации сухого плеврита.

5.Инфаркт миокарда

Дифференциально-диагностические различия между парамедиас- тинальным плевритом и инфарктом миокарда представлены в табл.

6.Острый аппендицит

Диафрагмальный плеврит проявляется болями преимуществен­но в верхних отделах правой половины живота, однако боли неред­ко иррадиируют в правую подвздошную область и «симулируют» аппендицит. Для аппендицита характерны следующие симптомы:

Симптом Щеткина-Блюмберга (появление боли при отрывис­том отнятии руки, погруженной в брюшную полость)

Симптом Ровзинга (появление или усиление боли в правой под­вздошной области при надавливании или мягких толчках ладо­нью в левой подвздошной области)

7.Спонтанный пневмоторакс

Необходимость дифференциальной диагностики этих заболева­ний объясняется тем, что характерным признаком обоих заболева­ний является интенсивная боль в грудной клетке.

 

 

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

Клиническая картина

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плев­ры и прилегающих органах.

По характеру выпота экссудативные плев­риты подразделяются на серозно-фибринозные, гнойные, гнилост­ные, геморрагические, эозинофильные, холестериновые, хилезные.

Наиболее частой причиной этих плевритов являются туберкулез, а также пневмония.

Клиническая симптоматика экссудативного плеврита дос­таточно однотипна при различных видах выпота. Окончательно ха­рактер выпота устанавливается с помощью плевральной пункции.

Жалобы больных достаточно характерны и зависят от варианта начала заболевания. Если развитию экссудативного плеврита пред­шествовал острый фибринозный (сухой) плеврит, то удается уста­новить следующую хронологическую последовательность субъектив­ных проявлений. Вначале больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле. С по­явлением выпота в плевральной полости боли в грудной клетке ослабевают или даже исчезают совсем в связи с тем, что плевраль­ные листки разъединяются жидкостью, появляющейся в плевраль­ной полости. Вместе с тем характерны чувство тяжести в грудной клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), может отмечаться сухой кашель (предполагается его рефлекторный генез), значительное повышение температуры тела, потливость.

У некоторых больных экссудативный плеврит развивается без пред­шествующего фибринозного (сухого) плеврита, поэтому болевой син­дром отсутствует и достаточно быстро, спустя несколько дней (ред­ко через 2-3 недели) после периода небольшой слабости, повыше­ния температуры тела появляются

вышеназванные характерные жа­лобы — одышка и ощущение «заложенности», тяжести в груди.

 

Наряду с такими вариантами начала экссудативного плеврита возможно и острое начало заболевания: быстро повышается тем­пература тела до 39-40°С (иногда с ознобом), появляются острая колющая боль в боку (усиливающаяся при вдохе), одышка (в связи с быстрым накоплением экссудата в плевральной полости), выра­женные симптомы интоксикации — головная боль, потливость, анорексия.

При осмотре больных экссудативным плевритом выявляются чрез­вычайно характерные признаки заболевания:

вынужденное положение — больные предпочитают лежать на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоро­вую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно уча­ствовать в дыхании, при очень больших выпотах больные зани­мают полусидячее положение;

цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);

одышка (дыхание учащенное и поверхностное);

увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сгла­женность или выбухание межреберных промежутков;

ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах груд­ной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха).

При перкуссии легких выявляются следующие важнейшие симп­томы наличия жидкости в плевральной полости:

тупой перкуторный звук на^зоной выпота. Считается, что с помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плев­ральной полости, если ее количество не менее 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Характерна чрезвы­чайно выраженная тупость перкуторного звука («тупой бедрен­ный звук»), нарастающая книзу. Верхняя граница тупости (ли­ния Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и да­лее кпереди косо вниз. При экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верх­ней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и на­правление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяет­ся при перемене положения больного. При наличии в плевраль­ной полости трассудата направление линии изменяется через 15-30 мин. Спереди по срединно-ключичной линии тупость оп­ределяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевраль­ной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;

притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде пря­моугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треуголь­ника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоноч­ник, другой — нижний край здорового легкого. Притупление пер­куторного звука в области этого треугольника обусловлено сме­щением в здоровую сторону грудной аорты, которая дает при перкуссии тупой звук;

ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гар- ланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника со­ставляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколо- ва-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — пря­мая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником; |

зона тимпанического звука (зона Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спа­даются и расслабляются, их эластичность и способность к коле­баниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

при левостороннем экссудативном плеврите исчезает простран­ство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);

определяется смещение сердца в здоровую сторону. При право­стороннем экссудативном плеврите средостение смещается вле­во, левая граница относительной тупости сердца и верхушечно­го толчка могут смещаться до подмышечных линий. При левос­тороннем экссудативном плеврите правая граница относитель­ной тупости может сместиться за среднеключичную линию. Смещение сердца вправо очень опасно в связи с возможным перегибом нижней полой вены и нарушением притока крови к сердцу.

При аускулътации легких характерны следующие данные:

при больших объемах выпота везикулярное дыхание не прослу­шивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхатель­ные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют. При мень­ших количествах жидкости в полости плевры может выслуши­ваться резко ослабленное везикулярное дыхание;

при большом выпоте легкое сдавливается настолько, что про­свет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима стано­вится плотноватой и при сохраненной бронхиальной проходи­мости начинает выслушиваться бронхиальное дыхание (оно про­водится от гортани — места своего возникновения). Однако брон­хиальное дыхание несколько приглушено, степень приглуше­ния определяется толщиной слоя жидкости в плевральной по­лости. Бронхиальное дыхание может быть обусловлено также наличием воспалительного процесса в легком, при этом могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы. При очень боль­шом количестве жидкости бронхиальное дыхание может не выс­лушиваться;

у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры за счет соприкосновения при дыхании воспаленных ли­стков плевры над экссудатом. Следует также учесть, что шум трения плевры при экссудативном плеврите может указывать также на начало рассасывания экссудата. Шум трения плевры может восприниматься рукой при пальпации в области верхней границы экссудата;

над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание. Таким образом, при экссудативном плеврите имеются достаточ­но характерные перкуторные и аускультативные данные. Однако сле­дует учесть, что возможна неправильная интерпретация этих дан­ных в некоторых ситуациях. Так, тупой перкуторный звук над лег­кими и резкое ослабление везикулярного дыхания и голосового дро­жания могут наблюдаться при весьма значительных плевральных фибринозных наложениях, которые могут сохраниться после пере­несенного ранее экссудативного плеврита, реже — после фибриноз­ного плеврита. Выраженный тупой звук почти на всем протяжении половины грудной клетки и резкое ослабление везикулярного ды­хания могут быть обусловлены также тотальной пневмонией. В от­личие от экссудативного плеврита при тотальной пневмонии сре­достение не смещается в здоровую сторону, голосовое дрожание не ослаблено, а усилено, хорошо прослушивается бронхофония. Кро­ме того, наличие или отсутствие выпота в плевральной полости легко доказать с помощью ультразвукового исследования.

При аускулътации сердца обращает на себя внимание приглу­шенность сердечных тонов (разумеется, это значительно более вы­ражено при левостороннем экссудативном плеврите), возможны различные нарушения ритма сердца.

Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, при боль­ших выпотах в полости плевры возможна значительная артериаль­ная гипотензия.

Лабораторные данные

ОАК — характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоци­тов, резкое увеличение СОЭ. У многих больных обнаруживается умеренно выраженная анемия нормохромного ил и гипохромно- го типа.

ОАМ — в разгар болезни у части больных обнаруживаются не­большая протеинурия (как правило, менее 1), единичные све­жие эритроциты, клетки почечного эпителия.

БАК — наиболее характерны выраженная диспротеинемия (сни­жение уровня альбумина и увеличение аиа₂-глобулинов) и «био­химический синдром воспаления» (повышение содержания сиа- ловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С-реактивного протеина). Достаточно часто обнаруживается не­большая гипербилирубинемия, возможно повышение содержа­ния аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (как проявле­ние токсических влияний на печень), лактатдегидрогеназы.