Болезни поджелудочной железы

(Карпуть И.М.)

 

Панкреатит (pancreatitis) – воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся нарушением секреторной деятельности, расстройством пищеварения и внезапно появляющимися болями, локализующимися в области расположения 12-перстной кишки. Различают острый и хронический панкреатит. Болеют все виды домашних животных, в том числе и молодняк различного возраста.

Этиология. Развитию панкреатита предшествуют воспалительные заболевания печени и желчевыводящих путей, 12-перстной кишки и желудка. Известную роль играют неполноценное кормление, кормовые интоксикации, отравление химическими веществами (препаратами свинца, фосфора, мышьяка, кобальта и др.), аллергические состояния, местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи с травмами, спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникающими на почве тяжелых изменений в сердечно-сосудистой системе. Он может быть инфекционной этиологии (при колибактериозе сальмонеллезе, дизентерии) и инвазионной (при аскаридозе вследствие закупорки панкреатического протока).

У молодняка молочно-молозивного периода заболевание возникает на иммунной основе вследствие поступления с молозивом от больных матерей аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам поджелудочной железы.

Симптомы. Острый панкреатит характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в области живота, плохо поддающимися действию болеутоляющих и наркотических средств. Может быть рвота, вздутие живота, иногда развивается паралитическая кишечная непроходимость и перитонит. Нарушается сердечная деятельность, дыхание, может возникнуть шок. У рогатого скота, как правило, отмечается гипотония преджелудков.

При хроническом панкреатите боли ослабевают, усиливаются диспептические явления, поносы, происходит исхудание животного, появляются признаки сахарного диабета. При копрологическом исследовании в кале обнаруживают повышенное содержание непереваренного корма.

При остром панкреатите в крови и моче повышено содержание амилазы соответственно свыше 33 г/ч.л и липазы до 110-200 ЕД/мл, появляются панкреатические антигены, которые легко обнаружить методом радиальной иммунодиффузии, особенно в моче (В. М. Щеглов, 1986). При хроническом течении в крови увеличивается количество иммуноглобулинов, появляются сенсибилизированные лимфоциты и аутоантитела к антигенам поджелудочной железы, которые можно выявить реакцией преципитации в геле и РСК. У большинства больных хроническим панкреатитом отмечается положительная внутрикожная аллергическая реакция.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических симптомов, биохимических и иммунологических исследований крови и мочи на амилолитическую и липолитическую активность, обнаружение панкреатических антигенов и аутоантител. Для диагностики хронического панкреатита показана внутрикожная аллергическая проба.

Лечение. Назначают голодную или полуголодную диету. В этот период вводят физиологический раствор с глюкозой. Затем рацион постепенно увеличивают, используют легкопереваримые и богатые углеводами корма. Исключают или ограничивают сокогонные и желчегонные корма. Недопустимо перекармливание животных.

Для снятия болей показана надплевральная и паранефральная новокаиновая блокада и применение ряда обезболивающих средств в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При обострении назначают антиферментные препараты (трасилол, контрикал и др.). При внешнесекреторной недостаточности железы, что бывает при хронических панкреатитах, назначают ферментные препараты (панкреатин, трипсин и др.), витамины А, С, B₂, B₆, B₁₂.

Профилактика включает предупреждение кормовых интоксикаций, отравлении, а также своевременное лечение заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта.

 

Сахарный диабет (diabetes mellitus) – хроническая, тяжело протекающая болезнь, связанная с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, клинически проявляющаяся нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией.

Сахарным диабетом болеют собаки, реже свиньи, лошади и другие животные с однокамерным желудком.

Этиология. Основная причина сахарного диабета - относительная и абсолютная недостаточность инсулина, который регулирует углеводный обмен в организме. Относительная недостаточность инсулина нередко связана с действием токсинов и медикаментов, подавляющих секрецию инсулина, вызывающих нарушение толерантности к глюкозе, снижающие действие инсулина. Абсолютная недостаточность инсулина возникает при поступлении веществ и токсинов, разрушающих b-клетки островков Лангерганса. Способствуют возникновению заболевания перекорм, особенно сахарными кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы.

Симптомы. В скрытый период болезни усиливается аппетит, возникает жажда и полиурия. В клиническую стадию при сахарном диабете содержание глюкозы в крови увеличивается в несколько раз (гипергликемия), одновременно происходит увеличение уровня глюкозы в моче (глюкозурия) и появление в большом количестве кетоновых тел (кетонурия). В крови достоверно снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, резервной щелочности, появляются кетоновые тела, относительно увеличивается содержание иммуноглобулинов, в ряде случаев обнаруживаются аутоантитела к антигенам поджелудочной железы и инсулину.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, характерных клинических симптомов, лабораторного определения уровня инсулина и глюкозы в крови и глюкозы в моче. Дифференцировать необходимо от алиментарной и почечной глюкозурии при нефрозе и нефрите, а также от несахарного диабета.

Лечение. Экономически неоправданно, за исключением особо ценных племенных животных. В рационе больных животных резко уменьшают дачу углеводистых кормов (кормовую, полусахарную и сахарную свеклу, исключают добавки сахаристых веществ, кашу из овсянки и др.) Плотоядным скармливают вареное мясо, рыбу, мясной бульон. Водопой не ограничивают. В воду следует добавлять гидрокарбонат натрия для снижения ацидоза: собакам в сутки до 3 г и лошадям до 50 г. В качестве этиотропно-заместительной терапии применяют препараты: инсулин, липокаин, бутатид, цикломид, хлорпропотид и др. соответственно наставлениям. Инсулин вводят внутримышечно или подкожно из расчета 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.

Профилактика направлена на недопущение кормовых интоксикаций, необоснованного применения медикаментозных препаратов, перекорма углеводистыми кормами, стрессовых ситуаций, своевременное лечение болезней органов пищеварения.

 

Болезни мочевой системы

(Карпуть И.М.)

Нефрит (nephritis) – заболевание характеризуется воспалением почек (нередко на иммунной основе) с последующим нарушением их функции. В воспалительный процесс могут вовлекаться все отделы нефрона, интерстициальная ткань почки, сосуды и нервные окончания. В зависимости от степени поражения основных структур почек выделяют гломерулонефрит и интерстициальный нефрит. По величине поражения нефрит бывает очаговым и диффузным, по течению - острым и хроническим.

Этиология. Главной причиной нефрита являются различные инфекции, аллергизирующий фактор, проникающая радиация или попадание радиоактивных веществ в организм. Из всех паренхиматозных органов почки наиболее чувствительны к облучению, особенно у молодняка. Нефрит может развиваться при скармливании испорченного сена, хвойных веток, молодых листьев березы, ольхи, в результате неправильного применения некоторых лекарственных веществ (скипидар, деготь, фосфор, мышьяк, антибиотики и др.), а также как осложнение различных желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Симптомы. При остром нефрите отмечают общее угнетение, потерю аппетита, повышение температуры тела, болезненность в области почек, частое мочеиспускание малыми порциями. В тяжелых случаях появляются отеки подкожной клетчатки в области век, подгрудка, живота, конечностей, повышается кровяное давление с усилением второго тона на аорте. С развитием уремии усиливается жажда, сухость во рту, появляется рвота. При хроническом течении наблюдается быстрая утомляемость, снижается упитанность, усиливаются признаки сердечной недостаточности, уремии, прогрессируют отеки и развивается анемия.

Моча повышенной плотности, мутная и нередко с хлопьями. В ней обнаруживаются форменные элементы крови, цилиндры, спущенный эпителий, белок, сахар и нередко микроорганизмы. В крови - лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Характерными признаками является повышение температуры тела, болезненность при мочеиспускании и пальпации в области почек, резкое уменьшение выделения мочи. Решающее значение имеет лабораторное исследование мочи. Необходимо дифференцировать нефрит от пиелонефрита и нефроза. При пиелонефрите характерно стойкое повышение температуры, частое мочеиспускание и чрезмерная болезненность. В моче наряду с клетками крови, большое количество клеток почечной лоханки и микробов. При нефрозе отсутствует болезненность, температура не повышена, повышенное мочеотделение, в моче высокое содержание белка и спущенного эпителия извитых канальцев.

Лечение. Улучшают содержание и кормление больных животных. Назначают корма, богатые витаминами. Ограничивают дачу белков и поваренной соли. Для улучшения диуреза и обменных процессов внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы животного. Назначают также мочегонные и дезинфицирующие средства: калия ацетат внутрь по 0,04-0,1 г/кг, темисал—соответственно по 0,01-0,02 г/кг, внутривенно 20-25%-ный раствор магния сульфата в дозе 0,2-0,4 мл/кг, гексаметилентетрамин - внутрь и внутривенно по 0,01-0,04 г/кг.

Обязательно используют противоаллергические и противовоспалительные лекарственные препараты: новокаин в виде паранефральной блокады и внутривенно кальция хлорид или глюконат, а также гормональные препараты (АКТГ и кортикотропин внутримышечно крупным животным 3-10 ИЕ/кг, кортизон внутрь 0,002- 0,003 г/кг, преднизолон внутрь 1 мг/кг).

Для подавления микрофлоры применяют сульфаниламиды (уросульфан, этазол), антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, левомицетина, гентамицина, а также препараты нитрофуранового ряда.

Профилактика заключается в предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием. Следует также предохранять животных от переохлаждения, повышать их естественную резистентность.

 

Нефроз (nephrosis) – заболевание почек, характеризующееся дистрофическими изменениями в паренхиме с преимущественным поражением канальцев. По течению он может быть острым и хроническим, по величине поражений - очаговым и диффузным, по происхождению - первичным и вторичным. Болеют животные всех видов, но часто молодняк, особенно поросята и телята.

Этиология. Причиной заболевания могут быть кормовые интоксикации, отравления минеральными и органическими веществами, нарушения обмена веществ, расстройства кровообращения, инфекционные и инвазионные болезни. Предрасполагающим фактором является недостаток витаминов A, D, Е и группы В.

Симптомы. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, в начале болезни имеет место полиурия, которая в последующем сменяется олигурией. В области век, подгрудка и конечностей появляются обширные отеки. При длительном течении и прогрессирующей уремии возникают гастроэнтерит, токсический гепатит, панкреатоз, миокардоз и анемия. Кожа у больных становится сухой, волосы ломкими.

В моче содержится большое количество белка (3-5 %), преимущественно альбуминов, меньше крупномолекулярных белков, спущенный эпителий почечных канальцев, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагнозпроводится с учетом анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований мочи и крови. При дифференциальной диагностике исключают нефрит и пиелонефрит.

Лечение. Прежде всего, необходимо устранить этиологические факторы, вызвавшие болезнь, и организовать полноценное кормление с достаточным содержанием белка, углеводов, кальция и витаминов. Больным животным увеличивают дозу молока, обрата, назначают клеверное и люцерновое сено, бобово-злаковые смеси, ограничивают дачу поваренной соли и воды. С целью усиления регенерации почечного эпителия используют витамин А и Е.

Для компенсации больших потерь белка и снятия интоксикации внутривенно вводят свежецитратную плазму, гидролизин, полиглюкин, гемодез, 40%-ный раствор глюкозы из расчета 0,5-1 мл/кг массы животного. Назначают также препараты кальция и калия: кальция хлорид, кальция глюконат, калия хлорид и калия оротат. При сильных отеках применяют мочегонные препараты.

Профилактика нефрозов основана на полноценном кормлении с учетом возраста и видовых особенностей, предохранении животных от отравлений испорченными кормами, ядохимикатами. Важное значение имеет ранняя диагностика и своевременное лечение незаразных, инфекционных и инвазионных болезней.

 

Нефросклероз (nephrosclerosis) – заболевание почек, характеризующееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы, с нарушением ее основных функций. Нефросклероз встречается у животных всех видов и возрастов. Нефросклероз чаще всего является исходом хронического интерстициального нефрита и нефроза.

Этиология. Причиной болезни являются хронический нефрит и нефроз незаразного и заразного происхождения. Он нередко возникает как осложнение инфекционных болезней. Поэтому чаще встречается у животных, переболевших бруцеллезом, лептоспирозом, рожей свиней, чумой свиней и собак и другими.

Симптомы. Течение хроническое. Отмечается угнетение, понижение аппетита, продуктивности и работоспособности, а также признаки общей анемии. Температура тела остается в пределах физиологической нормы.

Характерными признаками являются жажда и резко выраженная полиурия при низкой плотности мочи - 1,001-1,010 и артериальная гипертония. При ректальном исследовании обнаруживают атрофию, уплотнение и бугристость почек. С развитием уремии, особенно у плотоядных и всеядных, могут быть рвота, кожный зуд, экзема. При смене полиурии олигоурией нередко наступает уремическая кома и смерть животного.

При лабораторном исследовании мочи, наряду со снижением ее плотности, наблюдается скудный осадок, состоящий с одиночных клеток почечного эпителия и лейкоцитов, иногда геолиновые и зернистые цилиндры и крайне мало белка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнеза, учитывают переболевание нефритом и нефрозом, характерные симптомы: полиурия с низкой плотностью мочи и артериальная, а также результатов ректального исследования почек (уменьшены в объеме, уплотнены, бугристы). Дифференцировать необходимо от сахарного и несахарного диабета. При сахарном диабете отмечается полиурия с выделением мочи высокой плотности, содержащей большое количество сахара. При несахарном диабете полиурия с низкой плотностью мочи, но при нем не бывает протеинурии, уремии, артериальной гипертонии и почечных отеков.

Лечение экономически нецелесообразно. Больные животные подлежат выбраковке. Лечебную помощь только высокоценным племенным и декоративным животным. Лечение направлено на поддержание функции почек, устранение уремии, ацидоза, улучшение работы сердечно-сосудистой системы. Больным животным ограничивают водопой, обеспечивают диетическими кормами, содержащих большое количество углеводов, низкое - белков и хлоридов.

Профилактика направлена на раннюю диагностику и своевременное лечение больных животных нефритом и нефрозом, предупреждение нарушений обмена веществ, кормовых и других интоксикаций.

Пиелит (pyelitis) – болезнь характеризуется воспалением почечной лоханки с последующим воспалением почек и нижележащих мочевыводящих путей. Болеют все виды животных, но чаще всего крупный рогатый скот и собаки, особенно самки. По происхождению он бывает первичный и вторичный, по характеру воспаления чаще всего катарально-гнойный, по течению острый и хронический.

Этиология. Наиболее часто причиной болезни является проникновение микроорганизмов в почечную лоханку при послеродовых осложнениях: вагините, эндометрите, задержании последа, патологических родах. Он возникает и при нарушении санитарных правил искусственного осеменения животных, а также по продолжению при нефрите и уроцистите. Возможен также гематогенный и лимфогенный путь проникновения микрофлоры в почечную лоханку.

Симптомы. При остром течении наблюдается сильное угнетение, отсутствие аппетита, повышение температуры, у плотоядных и всеядных - рвота. Характерными признаками являются болезненность при пальпации в области поясницы и при ректальном исследовании почек. Ректальное исследование позволяет обнаружить расширение и флюктуацию в области лоханок и утолщение мочеточников. Мочеиспускание частое, болезненное, незначительное. Моча мутная, иногда с хлопьями фибрина и кровянистым оттенком.

При лабораторном исследовании мочи постоянно обнаруживают лейкоциты, иногда эритроциты, слизь и фибрин, а также десквамированный эпителий почечной лоханки, белок и реже - сахар.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных клинических симптомов: частое болезненное мочеиспускание, болезненность при наружной и внутренней (ректальной) пальпации, изменения качества мочи с наличием форменных элементов крови и десквамированного эпителия лоханки. Дифференцировать необходимо от нефрита, уроцистита и мочекаменной болезни.

Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни, назначают щадящую диету из легко усвояемых кормов, обеспечивают вволю питьевой водой. Для подавления патогенной микрофлоры проводят курс лечения антибиотиками, сульфаниламидами, нитрофуранами и другими препаратами с учетом чувствительности к ним микроорганизмов, выделенными из осадка мочи.

В комплексной терапии назначают также мочегонные, дезинфицирующие, болеутоляющие и спазмолитики (антиспастические).

Профилактика пиелита у животных направлена на своевременное выявление и лечение больных нефритом, уроциститом и послеродовыми осложнениями, а также на соблюдение правил асептики и антисептики при катетеризации мочевого пузыря, искусственном осеменении, исследовании половых органов и оказании родовспоможения.

 

Уроцистит (urocystitis) – воспаление мочевого пузыря. Чаще всего бывает экссудативный (катаральный, гнойный, фибринозный и геморрагический), реже - язвенный и полипозный, по происхождению - первичный и вторичный, по течению - острый и хронический.

Заболевание регистрируется у животных всех видов.

Этиология. Уроцистит развивается при попадании в мочевой пузырь гематогенным, лимфогенным и урогенным путем патогенной микрофлоры, наиболее часто кишечной палочки, стафилококков, стрептококков и протея. Причинами его также могут быть сильнодействующие вещества, применяемые для лечения и выделяющиеся через мочевыводящие пути, а также повышенная радиоактивность местности.

Симптомы. При остром уроцистите наблюдается угнетение, понижение аппетита, иногда повышение температуры тела. Важнейшим клиническим признаком воспаления мочевого пузыря является частое и болезненное мочеиспускание. Моча выделяется небольшими порциями, мутная. В ней (особенно в последних порциях) находят эритроциты, лейкоциты, клетки слущенного эпителия слизистой оболочки, белок, слизь, кристаллы солей. При хроническом уроцистите наблюдаются те же симптомы, но они слабее выражены. Отмечаются периоды затухания и обострения болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, характерных клинических симптомов и результатов исследования мочи. В необходимых случаях проводят цистоскопию и ректальное исследование. В дифференциальной диагностике исключают пиелонефрит и мочекаменную болезнь.

Лечение. Дают легкопереваримые корма, воду не ограничивают. При кислой моче внутрь или внутривенно назначают гидрокарбонат натрия, гексаметилентатрамин в дозах 0,02-0,04 г/кг крупным и 2,0-5,0 г на голову мелким животным; при щелочной моче - внутрь фенилсалицилат (салол) в дозах 0,03-0,05 г/кг массы животного. Главное значение в лечении имеют препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин, фурагин) внутрь в дозах 0,001-0,003 г/кг, сульфаниламиды (уросульфан) в дозе 0,02-0,06 г/кг, а также антибиотики, которые выделяются через мочевыводящие пути. При тяжелом течении болезни мочевой пузырь промывают растворами антибиотиков, нитрофуранов, борной кислоты, калия перманганата, этакридина лактата.

Профилактика основана на соблюдении асептики при исследовании влагалища, уретры, мочевого пузыря, своевременном лечении первичных заболеваний воспалительной природы (пуповины, кишечника, органов дыхания и суставов).

 

Мочекаменная болезнь (urolithiasis) – заболевание характеризуется образованием мочевых камней и песка в почках и мочеполовых путях. Болеют животные всех видов, но чаще всего молодняк овец, рогатого скота и норок.

Массовое распространение болезнь нередко принимает среди бычков в специализированных комплексах по откорму крупного рогатого скота. Больные животные трудно поддаются лечению и подлежат выбраковке.

Этиология. Основной причиной мочекаменной болезни является нарушение витаминно-минерального обмена в организме, особенно недостаток ретинола и нарушение режима поения. Десквамированный эпителий при гипо- и авитаминозе А служит основой для кристаллизации в нем солей и образования камней. Указанные нарушения обычно отмечаются при концентратном типе кормления с включением в рацион большого количества мясокостной или рыбной муки и различных минеральных премиксов.

Симптомы. Клинические признаки зависят от места локализации камней и их размеров. При образовании мелких камней и песка, безболезненно выходящих из уретры, выраженных симптомов не отмечается. Яркие клинические признаки заболевания появляются, когда камни закрывают участок мочевых путей. При частичной закупорке наблюдается периодическая болезненность при мочеиспускании, моча выделяется прерывисто, тонкой струей или каплями. При полной закупорке отмечаются тяжелые колики, животные стонут, скрежещут зубами.

В моче при мочекаменной болезни находят лейкоциты, эритроциты, спущенный эпителий, мелкие камни, мочевой песок.

С развитием воспаления возникают симптомы пиелита, уроцистита, уретрита, в моче возрастает количество лейкоцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на характерных клинических симптомах и лабораторных исследованиях мочи, в необходимых случаях проводят рентгеноскопию и ректальное исследование.

Мочекаменную болезнь необходимо дифференцировать от нефрита, пиелита и уроцистита.

Лечение. Мелкие камни и песок можно удалить с помощью различных мочегонных и спазмолитических средств. В ряде случаев выведению камней способствуют катетеризация и промывание мочевого пузыря и уретры. Крупные камни удаляют хирургическим путем. При осложнении мочекаменной болезни воспалительным процессом назначают лечение, как при пиелите и уроцистите. Во всех случаях для предупреждения повторного образования камней необходимо организовать полноценное кормление и обеспечить обильное поение.

Профилактика основывается на соблюдении технологии кормления, поения и содержания животных, предоставлении им активного моциона. Кроме того, следует своевременно лечить воспалительные заболевания мочевого пузыря и мочевыводящих путей.

 

Болезни брюшины

(Карпуть И.М.)

 

Перитонит (peritonitis) – воспаление брюшины. Наблюдается у всех видов животных, но наиболее часто у лошадей и крупного рогатого скота.

Этиология. Болезнь возникает в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость при операциях и ранениях брюшной стенки, повреждением органов брюшной и тазовой областей (разрыве рубца, травматическом ретикулите, прободных язвах и разрывах желудка, кишечника, матки), заворотах и инвагинациях кишок, тяжелых воспалительных процессах желудочно-кишечного тракта, нефритах и метритах.

Симптомы. Общее состояние угнетенное, аппетит отсутствует, температура тела повышенная, пульс и дыхание учащенные. Наблюдается одышка грудного типа. У крупного рогатого скота повышение температуры отмечается лишь в начале заболевания. Характерными для перитонита симптомами является болезненность и напряженность брюшной стенки. Животное стонет, потеет, возможен отек брюшной стенки и вздутие живота, перистальтика ослабленная, возникает запор и реже понос. У крупного рогатого скота часто наблюдается гипотония преджелудков, у свиней и плотоядных возможна рвота. Спонтанные боли в животе проявляются неподвижным состоянием, оглядыванием, подведением ног под живот, сгорбленной спиной. При скоплении большого количества жидкого экссудата в брюшной полости, что характерно для выпотного перитонита при перкуссии наряду с болезненностью отмечается горизонтальная линия притупления и увеличение в объеме живота. При фибринозном (сухом) перитоните при аускультации прослушиваются шумы трения. Особенно тяжело перитонит протекает у лошадей - с высокой температурой, парезом кишечника, явлениями колик.

В крови больных отмечается лейкоцитоз, в моче появляется белок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Для уточнения его можно проводить пункцию брюшной полости с целью определения характера содержимого. Экссудат всегда мутный, богатый белком, содержит клетки крови и слущенный мезотелий. Дифференцировать перитонит необходимо от асцита.

Лечение. Рекомендуется покой, интенсивная антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и др.). С целью снижения проницаемости сосудов, уменьшения экссудации и снятия интоксикации внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата, 40%-ный раствор глюкозы и 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты в принятых дозах. Для снятия болевых импульсов проводят надплевральную блокаду по Мосину и при запорах ставят опорожнительные клизмы. На втором этапе для ускорения рассасывания и удаления экссудата назначают тепловые физиотерапевтические процедуры, мочегонные, а также удаляют его путем пункционного отсасывания.

Профилактика основана на своевременном лечении травм брюшной стенки, воспалительных процессов в органах брюшной и тазовой полостей, соблюдении правил асептики и антисептики при проведении пункций брюшной стенки и операций, предупреждении внутреннего травматизма у животных.

 

Асцит или брюшная водянка (ascites) – хроническое вторичное заболевание сопровождающееся скоплением транссудата в брюшной полости. Болеют все виды животных и птиц, но чаще регистрируется у собак, овец и свиней.

Этиология. Основной причиной накопления транссудата в брюшной полости застой крови в системе портальной вены и сосудах брыжейки. Это бывает при циррозах печени, амилоидозе, опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и других болезнях. Кроме того, водянка брюшной полости, особенно у молодых собак, наблюдается при белковой недостаточности. Способствуют заболеванию сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, повышенная проницаемость стенок сосудов, гидремия, недостаток витаминов К и С.

Симптомы. У больных отмечают угнетение, слабость, одышку, анемию, желтушность слизистых оболочек, температура тела в пределах нормы. Характерным признаком для брюшной водянки является постепенное в течение нескольких месяцев симметричное увеличение в объеме живота. При пальпации брюшных стенок кончиками пальцев или ладони обнаруживается флюктуация жидкости при отсутствии болезненности. Особенно четко она ощущается у мелких животных. Перкуссия кишечника дает тупой звук, аускультация - ослабленные шумы перистальтики, что связано с наличием в брюшной полости большого количества транссудата.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов (постепенное симметричное увеличение в объеме живота, отсутствие болезненности при пальпации, повышения температуры тела) и результатов исследования содержимого полученного при пункции брюшной полости.

Лечение не эффективно и экономически нецелесообразно. В отдельных случаях высокоценных животных по желанию владельцев подвергают патогенетическому и симптоматическому лечению, направленному на уменьшение образования транссудата, проницаемости сосудистых стенок, нормализацию сердечно-сосудистой деятельности. Для уменьшения проницаемости сосудистых стенок внутривенно вводят препараты кальция, витаминов К и С. Назначают сердечные и мочегонные средства. Одновременно с лекарственной терапией путем прокола брюшной полости периодически выпускают транссудат.

Профилактика направлена на своевременное лечение больных гепатитами, гепатозами, циррозами печени, болезнями сердечно-сосудистой и мочевой систем.

Болезни системы крови

(Жук Л.Л.)

 

Система крови включает органы кроветворения – костный мозг, селезенку, лимфоузлы и собственно кровь, состоящую из морфологических элементов (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) и плазмы.

Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина или эритроцитов или совместно их при одновременном нарушении функции костного мозга.

Согласно принятой классификации, основанной на этиопатогенетическом принципе, анемии подразделяют на четыре основные группы: 1) постгеморрагические; 2) гемолитические;

3) гипо- и апластические; 4) железо - и витаминодефицитные.

 

Постгеморрагическая анемия Заболевание характеризуется понижением в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов вследствие кровопотерь. Бывает у животных всех видов, чаще у крупного рогатого скота и свиней. Протекает остро и хронически.

Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме и в пушном звероводстве при самопогрызении.

Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистой стенки, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней) и инвазионных (диктиокаулез, метастронгилез) заболеваниях.

Симптомы заболевания зависят от исходного состояния животного и величины кровопотери. Течение может быть острым и хроническим. При остром течении, в результате больших кровопотерь, у животных быстро нарастает общая слабость, угнетение, наблюдают шаткость походки при движении, учащение пульса и дыхания, усиление сердечных тонов, бледность слизистых оболочек и кожи, а в особо тяжелых случаях: фибриллярные подергивания скелетной мускулатуры, расширение зрачков, коматозное состояние и смерть наступает в течение нескольких минут. При хронических кровотечениях отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, снижение продуктивности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и результатов гематологических исследований. Острую постгеморрагическую анемию следует дифференцировать от шока и коллапса. Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий.

Лечение. Кровотечения останавливают хирургическими методами. Показаны инъекции адреналина, кальция хлорида, желатина. Для восполнения объема крови применяются кровезаменяющие жидкости: стабилизированная одногрупповая кровь, плазма, сыворотка крови. Рекомендуют внутривенные введения растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой, изотонические растворы. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства: гематоген, гемостимулин, фитин, препараты железа, кобальта, витамин В.

Профилактика направлена на предупреждение травматизма, своевременное выявление и лечение больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

 

Гемолитическая анемия – заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки. Болеют животные всех видов, чаще крупный рогатый скот.

Этиология. Причины гемолиза эритроцитов в кровяном русле многообразны: отравления гемолитическими ядами (препараты ртути, свинца, мышьяка), хлороформом, сероуглеродом, фенилгидразином, сапонинами, алкалоидами, ядами насекомых и змей, бактериальными и грибными токсинами; аутоинтоксикация при воспалениях желудка и кишечника. С симптомами гемолитической анемии протекают некоторые инфекционные и инвазионные болезни (ИНАН лошадей, пироплазмоз, нутталлиоз, токсоплазмоз).

Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Бледность и желтушность слизистых оболочек, моча приобретает темно-бурый цвет. В крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях – стеркобилина. Отмечают общее угнетение и слабость животного, повышение температуры тела, снижение аппетита, гипотонию преджелудков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и гематологического исследования. В дифференциальной диагностике необходимо различать послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, ИНАН лошадей.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие гемолиз крови. Животным создают оптимальные условия содержания и организуют полноценное кормление. Для уменьшения интоксикации и нормализации сердечной деятельности внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида, глюкозу с аскорбиновой кислотой. Используют препараты регенерирующие эритроциты и тромбоциты. Для лечения животных с аутоиммунными гемолитическими анемиями показано применение глюкокортикоидных гормонов.

Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, проводят мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

 

Гипопластическая и апластическая анемия. В основе патологического процесса при этих анемиях лежит функциональная недостаточность костного мозга, обусловленная нарушением пролиферации и дифференциации клеточных элементов. Гипопластическая анемия характеризуется пониженной кровообразовательной функцией костного мозга в результате дефицита необходимых для кроветворения веществ (дефицитные анемии) или угнетения кроветворения вследствие интоксикации (миелотоксические анемии). При апластической анемии наблюдают истощение или значительную недостаточность кроветворной функции. Поэтому наряду с анемией развивается лейкопения и тромбоцитопения.

Этиология. Недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, железа, меди, кобальта, витаминов В, А, Д, С. Гипопластические дефицитные анемии могут быть симптомами хронических гастроэнтеритов, гепатитов, дистрофий печени. Миелотоксические анемии возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскариоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты). Апластические анемии являются следствием воздействия на организм в больших дозах ионизирующей радиации, отравления бензолом, соединениями свинца и ртути и других тяжелых интоксикаций.

Симптомы. На фоне основного заболевания наблюдают: слабость, повышенную утомляемость, снижение продуктивности, тахикардию и одышку. Характерные симптомы – бледность слизистых оболочек и непигментированных участков кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвлениями и воспалением слизистых оболочек.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и анализа крови.

В крови отмечают гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению. В пунктатах костного мозга мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазмоцитарных клеток. При дифференциальном диагнозе исключают микотоксикозы, лучевую болезнь, лейкоз, ИНАН лошадей, чуму свиней и другие виды анемий.

Лечение. Устраняют вызвавшие заболевание и способствующие этиологические факторы, угнетающие кроветворение. При инфекциях, инвазиях, отравлениях проводят соответствующую терапию. В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Назначают препараты стимулирующие кроветворение, кортикостероидные гормоны.

Профилактика. Животных обеспечивают полноценными рационами, предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии.

 

Геморрагические диатезы – группа заболеваний, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих общий синдром – повышенную кровоточивость.

Все геморрагические диатезы подразделяют на первичные – идиопатические и вторичные – симптоматические. Идиопатические диатезы по патогенетическому признаку делят на три группы: 1) обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия); 2) связанные с нарушением образования и свойств тромбоцитов (тромбоцитопения); 3) возникающие вследствие поражения сосудистой системы (кровопятнистая болезнь).

Симптоматические геморрагические диатезы возникают при инфекционных, токсических и аллергических заболеваниях.

Гемофилия – наследственное заболевание, характеризующееся выраженной склонностью к тяжелым кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим под влиянием легких травм или спонтанно. Различают гемофилии А и В (у мужских особей), С и Д

(у обоих полов). Регистрируют ее преимущественно у собак, свиней и лошадей.

Этиология. Гемофилия – генетическое заболевание, наследуемое по рецессивному типу, и ген локализуется в Х- хромосоме. Вследствие чего болеют преимущественно мужские особи. Заболевание возможно при спаривании больного самца и самки – носительницы данной хромосомы.

Симптомы. Резко замедленная свертываемость крови и как следствие - повышенная кровоточивость при уколах, ушибах, порезах и других травмах. Кровоподтеки и гематомы локализуются не только в подкожной клетчатке и под слизистыми оболочками, но и в мышцах и других частях тела животного. У здорового крупного рогатого скота кровь свертывается в течение 8- 10 минут, лошадей – 10- 20, свиней – 2-10, собак –2-5 минут. Течение болезни хроническое.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании повышенной кровоточивости, обусловленной длительной задержкой свертывания крови. Характерным для гемофилии являются нормальное количество тромбоцитов, замедление свертывания крови при отрицательной пробе на ломкость капилляров и нормальное количество протромбина. Дифференцируют гемофилии от гиповитаминозов К, С, Р, тромбоцитопении, апластической анемии и аллергии.

Лечение. Для остановки кровотечения наряду с тампонадой и другими хирургическими методами применяют переливание свежей или лиофилизированной плазмы крови и местно перекись водорода. С целью снижения сосудистой проницаемости и улучшения свертываемости крови препараты кальция, глюкозы, витаминов.

Профилактика. Не допускают близкородственного разведения. Больных гемофилией животных выбраковывают.

 

Тромбоцитопения – заболевание, характеризующееся мелкими кровоизлияниями при уменьшении количества тромбоцитов, удлинении времени кровотечения, понижении ретракции кровяного сгустка. Болеют домашние животные всех видов. Различают иммунную и неиммунную формы болезни.

Этиология. Тромбоцитопения возникает при нарушении образования мегакариоцитов или при повышенном распаде тромбоцитов. Неиммунные формы болезни могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоцитов. Иммунные тромбоцитопении связаны с разрушением тромбоцитов антителами.

Симптомы. Основной признак – геморрагии на слизистых оболочках и непигментированных участках кожи, кровотечения из носа. Проба на ломкость капилляров положительная. Изменения в крови характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов уменьшено до 4-20 10 / л. Болезнь протекает остро и хронически.

Лечение. Используют препараты укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие кроветворение: препараты кальция, витамины С. К. и Р. Местно - обычные кровоостанавливающие процедуры.

Профилактика. Не допускают близкородственное разведение, предупреждают инфекционные болезни, интоксикации и аутоиммунную патологию.

 

Кровопятнистая болезнь – заболевание инфекционно-аллергической природы, проявляющееся обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы. Болеют взрослые лошади, чаще весной и летом, реже другие животные.

Этиология. Болезнь появляется спорадически или энзоотически как симптомокомплекс после переболевания лошадей мытом, контагиозной плевропневмонией, воспалениях верхних дыхательных путей и легких и при наличии некротических очагов в различных участках тела.

У крупного рогатого скота этот диатез наблюдается после переболевания маститом, эндометритом, вагинитом; у свиней – при крапивнице; у собак – после чумы и при гельминтозах. К факторам, предрасполагающим к болезни, относятся холод, переутомление, гиповитаминозы.

Симптомы. Характерные признаки – мелкоточечные, пятнистые кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке носа, ануса и непигментированных участках кожи. Из носа выделяются грязно-кровянистые истечения, имеющие ихорозный запах. В коже и подкожной клетчатке формируются множественные мелкие припухания серозно-геморрагического характера, сливающиеся впоследствии в огромные, плотные, симметричные, резко очерченные от здоровой ткани отеки. Они локализуются на конечностях, в области головы - «лосиная голова», подгрудка, живота, препуция мошонки и вымени.

Болезненные, горячие, быстро сливающиеся отеки постепенно становятся тестоватыми, холодными и нечувствительными. Наблюдается гангренозный процесс, заканчивающийся септикопиемией.

Течение болезни отличается большим разнообразием и атипичностью. В легких случаях кровоизлияния на слизистой оболочке носа и отеки кожи исчезают без рецидивов. При тяжелом течении животное может погибнуть от удушья или сепсиса.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинической картины, лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоцитопении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической анемии, лучевой болезни, инфекционных заболеваний.

Лечение. Животному создают хорошие условия содержания и организуют полноценное кормление (хорошее луговое сено, корнеплоды). При затруднении приема корма – искусственное кормление. При отеке гортани – трахеотомия.

Для уменьшения ацидоза и воспалительной реакции, а также с целью десенсибилизации и нормализации ферментативных процессов организуют ощелачивающую терапию, препараты кальция, витамины.

Проводят антибактериальную терапию и симптоматическое лечение в необходимых случаях.

Профилактика. Предохранение животных от инфекционных болезней, своевременное лечение при воспалительных процессах, соблюдение норм кормления, правил содержания и эксплуатации.

 

Болезни иммунной системы

(Карпуть И.М.)

 

Иммунные дефициты (иммунная недостаточность) – (immunodeficentia) характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденные (первичные), возрастные (физиологические), приобретенные (вторичные).

У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются возрастные и приобретенные иммунные дефициты.

На фоне иммунной недостаточности появляются желудочно-кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также увеличивается возможность появления опухолей.

Этиология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие генетически обусловленной неспособности организма реализовать иммунный ответ.

Причиной возрастных иммунных дефицитов у молодняка молозивно-молочного периода является недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение молозива, повышенный расход защитных факторов, а также незрелость лимфоидной системы и износ ее у старых животных. Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ, многих инвазиях и инфекциях.

Симптомы. Общим клиническим проявлением всех иммунных дефицитов являются частые рецидивирующие инфекции, обусловленные банальной, условно-патогенной и патогенной микрофлорой, которые проявляются желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромом, а также высокая предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразованиям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечаются токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета - заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению.

Возрастной иммунный дефицит новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, возникающий на второй-третьей неделе жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов Ig G и А. Иммунный дефицит периода отъема молодняка связан со стресс реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом, гастроэнтеритами и колиэнтеротоксемией.

У старых животных снижение иммунного надзора ведет к возникновению аутоиммунных болезней и новообразований, хроническим вирусным и бактериальным инфекциям. В крови их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммунной системе, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных, респираторных и других болезней. В крови при этом понижен уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуноглобулинов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно и основана на тщательном анализе анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, других лимфоидных образованиях и крови.

Лечение. Для лечения животных с иммунной недостаточностью применяют иммунотерапию, среди которой различают иммунозаместительную, иммуностимулирующую и иммунорегулирующую. В литературе все эти виды изучают под названием иммуностимулирующая терапия. При развитии гипериммунных и гиперпластических процессов - иммунодепрессивную терапию

Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффективно и экономически нецелесообразно. Для лечения у молодняка возрастных иммунных дефицитов, имеющих преимущественно гуморальную направленность, наиболее широко используют заместительную иммунотерапию препаратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энтеропатогенной микрофлоры, которые первые 2-3 дня жизни целесообразно выпаивать в дозе 2-4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизмененном виде. В более поздние сроки вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-0,1 мл/кг, а пробиотики задают внутрь в течение 3-5 дней. Хороший эффект дает парентеральное применение микробных полисахаридов (сальмопула, сальмозана и др.).

Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В₁₂, а также незаменимые аминокислоты, медь, кобальт, цинк, селен и йод. Применяют их в промышленном животноводстве групповым способом с кормом. При наличии у животных желудочно-кишечных заболеваний витамины вводят парентерально.

В последнее время в качестве адаптивной иммунорегулирующей терапии при врожденных, возрастных и приобретенных иммунных дефицитах назначают цитомедины тимуса (Т-активин, тимолин, тимозин, тимоген), костного мозга (В-активин), комбинированный препарат тимогемин и др. Препараты тимуса и костного мозга вводят парентерально в течение 3-5 дней подряд.

Для стимуляции клеточного и гуморального иммунитета назначают также левомизол (декарис) в дозе 1,0-1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3-5 суток в течение 2-3 недель. Нередко его дают в комплексе с димексидом, а также натрия нуклеонат, метилурацил, пантоксил др.

При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета – интерферонов и интерлейкинов. Стимулирующее действие оказывают наибольшие дозы ультрафиолетового облучения, особенно крови, ультразвукотерапия, электро- и лазерокупунктура.

Профилактика дефицитов включает организационно-хозяйственные, зоотехнические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрессовых воздействий, связанных с технологией производства. Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение профилактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммунорегулирующей терапии.

Аутоиммунные болезни – это атака иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходит их структурно-функциональное повреждение.

Эти болезни бывают органные и системные, к органным относятся аутоиммунные тиреоидит, энцефаломиелит, болезни органов пищеварения, обусловленные хроническими интоксикациями и нарушением обмена веществ, гломерулонефрит, связанный с отложением иммунных комплексов; к системным - аутоиммунные болезни соединительной ткани, ревматоидный артрит и др. Они могут быть первичными и вторичными, но чаще вторичными. Первичные аутоиммунные болезни возникают в результате врожденных и приобретенных нарушений в иммунной системе, сопровождающиеся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов. Они также возникают при нарушении физиологической изоляции аутоантигенов (хрусталик глаза, спермии, миелин, нерастворимый коллаген и др.), к которым нет иммунной толерантности. Чаще встречаются вторичные аутоиммунные болезни, связанные с частичным изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, микроорганизмов, паразитов, денатурацией белков поврежденных клеток и тканей и другими факторами, а также с иммунизацией антигенами микроорганизмов имеющее сходные детерминанты с антигенами клеток животных.

Этиология. Аутоиммунные заболевания могут возникать в результате врожденных или приобретенных нарушений в иммунной системе, сопровождающихся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов. Развитие аутоиммунной патологии возможно при нарушениях физиологической изоляции аутоантигенов, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: хрусталик глаза, спермии, миелин, нерастворимый коллаген, скрытые детерминанты белков и клеток. Часто их развитие связано с изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, вирусов, протеолитической обработки и денатурации белков поврежденных клеток и тканей.

У новорожденного молодняка аутоиммунные заболевания возникают колостральным путем, когда через молозиво больных матерей ему передаются аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные против антигенов определенных органов.

Симптомы. Характерным признаком аутоиммунных болезней является длительное волнообразное течение заболевания. У новорожденных животных заболевание развивается после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. Кроме того, у больных выявляются клинические симптомы, свойственные повреждению определенного органа или целой системы органов. В крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. В период обострения болезни можно выявить аутоантигены и иммунные комплексы антиген+антитело. На месте внутрикожного введения антигенов развивается положительная реакция.

Следует отметить, что при иммунопатологии, связанной с глубокими нарушениями белкового, углеводного и жирового обменов веществ, наиболее выраженные иммунные реакции первоначально отмечаются на антигены печени, поджелудочной железы и значительно слабее кишечника, а при хронических кормовых интоксикациях - на антиген слизистой оболочки желудка, тонкого кишечника и печени. В последующем эти различия сглаживаются.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз аутоиммунных заболеваний проводится на основании анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, гематологических, биохимических и специальных иммунологических исследований на обнаружение антигенов, антител, комплексов антиген+антитело и сенсибилизированных лимфоцитов.

Своевременная диагностика аутоиммунной патологии органов пищеварения у коров и свиноматок по иммунологически изменениям в крови и развитии гиперчувствительности замедленного типа позволяет прогнозировать возможность появления аутоиммунных заболеваний органов пищеварения у новорожденного молодняка, обусловленных передачей аутоиммунных факторов колостральным путем.

На основании выявления антигенов, аутоантител и иммунных комплексов дифференцируют аутоиммунные болезни конкретных органов и систем.

Лечение. При комплексном лечении больных животных с аутоиммунной патологией используют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфоцитарный глобулин в дозе 1-2 мл/кг, кортикостероиды: гидрокортизон, кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг и фолиевую кислоту по 0,1-0,2 мг/кг массы животного. С учетом особенностей развития патологии и ее осложнений дополнительно назначают необходимое лечение.

Профилактика. В предупреждении колостральной иммунопатологии решающее значение имеет недопущение нарушений обмена веществ и кормовых интоксикаций на завершающем этапе беременности у маточного поголовья.

 

Аллергические болезни

 

Кормовая аллергия – широко распространенное заболевание особенно молодняка сельскохозяйственных животных. Она характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного и реже замедленного типов, сопровождающейся поражением пищеварительной системы, сосудов, кожи и других органов. Заболевание встречается у всех видов молодняка.

Этиология. Основными причинами кормовой аллергии являются избыток в рационе белка и гликопротеидов (концентраты, заменители молока с соей), к которым не адаптирована пищеварительная система молодняка; наличие в корме необычных для организма животных химических веществ, лекарственных препаратов, пораженность его грибами и высокая загрязненность микроорганизмами.

К предрасполагающим факторам в развитии кормовой аллергии относятся недостаточная ферментативная и барьерная функция желудочно-кишечного тракта, нерациональное применение антибиотиков, приводящее к нарушению пищеварения и изменению состава микрофлоры кишечника.

Симптомы. Клинически кормовая аллергия проявляется в двух формах: с поражением желудочно-кишечного тракта и кожи. При желудочно-кишечной форме у больных животных внезапно появляются абдоминальные боли, тошнота, рвота. Вследствие нарушения моторной и всасывательной функций развиваются поносы и запоры. Нередко появляется налет на языке. При кожной форме появляются отеки и сыпи и очаговое эритемное воспаление кожи. Эритемные очаги бывают различной величины и формы, располагаются на разных участках тела, у поросят чаще на спине и брюшной стенке. Кроме того, может отмечаться и смешенное течение, проявляющееся симптомами гастроэнтерита и поражения кожи. В крови больных увеличивается количество эозинофилов, лимфоцитов, а также иммуноглобулинов особенно Ig Е.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Тщательно собирают анамнез. Особое внимание обращают на состав рациона, наличие в кормах химических веществ, пораженность грибами, обсемененность микроорганизмами, режим кормления, резкие переходы на новый тип кормления. Учитывают внезапность появления желудочно-кишечного синдрома, повышенное содержание в крови эозинофилов и Ig Е.

Лечение. Устраняют причину. Больным животным назначают диетическое кормление и поддерживающую терапию. В начальный период при остром течении заболевания применяют внутримышечно антигистаминные препараты дипразин (пипальфен) 2-3 мг/кг в виде 2,5%-ного раствора, димедрол 2-3 мг/кг в 1%-ном растворе, кортикостероиды: гидрокортизон и кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг массы животного 2-3 раза в день, а также кальция хлорид и глюконат в принятых дозах.

Для повышения защиты и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения назначают витамин А, Е, С и группы В.

С целью устранения дисбактериоза применяют противомикробные препараты с учетом их подтитровки к энтеропатогенным микроорганизмам. После завершения курса противомикробной терапии в течение 3 дней внутрь дают АБК - 2-3 мл, ПАБК - 40-50 мкг, лактобактерин - 0,3-0,5 мл и энтеробифидин и бактрил - 3-4 мл/кг массы животного.

В зависимости от показаний включают и другие виды терапии.

Профилактика кормовых аллергий основана на соблюдении режима кормления, постепенном переходе из одного типа рациона к другому, недопущении скармливания недоброкачественного корма, пораженного грибами, содержащего повышенное количество удобрений, ядохимикатов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Поросят-сосунов нужно заблаговременно до отъема приучать к поеданию концентрированного корма, а телят – к заменителям цельного молока, особенно если основу их составляет соя. Впервые 10-14 дней после отъема нельзя допускать перекорма молодняка белковым кормом. Наоборот, перед отъемом и в первые дни после отъема (особенно поросят) следует содержать на рационе с пониженным содержанием протеина.

 

Лекарственная аллергия. Аллергические реакции на лекарственные вещества довольно частое, но слабо изученное явление у животных. Они возникают вследствие взаимодействия лекарственного препарата с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами после предшествующего периода сенсибилизации. У молодняка сельскохозяйственных животных аллергия нередко отмечается после повторных курсов обработок одними и теми же препаратами.

В последние годы аллергические реакции на лекарственные препараты становятся все более частым явлением, увеличивается их разнообразие и усиливается тяжесть течения.

Этиология. В качестве аллергенов могут выступать как белковые, так и небелковые лекарственные препараты. Аллергические реакции нередко возникают при повторных курсах назначения одних и тех же препаратов сывороток, иммуноглобулинов, ферментов, тканевых препаратов, витаминов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, анальгетиков, противовоспалительных средств, барбитуратов, производных фенотиазина, йода, транквилизаторов, плазмозамещающих, антигистаминных и других лекарственных средств.

Симптомы. Признаки аллергии разнообразны. Они зависят от типа аллергических реакций. Особенно опасны аллергические болезни с коротким скрытым периодом.

Общие реакции наиболее часто проявляются в виде анафилактического шока и сывороточной болезни. Анафилактический шок представляет самую острую и опасную реакцию при лекарственной аллергии. Основным признаком является сердечно-сосудистые расстройства, реже изменения в коже и органах дыхания. При сывороточной болезни (на введение белков или лекарств, комплексирующих с белком) признаки заболевания могут проявляться через несколько часов или дней. Они характеризуются повышением температуры, реакцией кожи, болями в суставах и увеличением лимфатических узлов, особенно регионарных к месту введения антигена.

Поражения отдельных органов при лекарственной аллергии проявляются в виде воспалительной реакции на месте повторного введения препарата, эритемы, экзантемы, крапивницы, дерматита, зуда, бронхиальной астмы, отека легких, хронического фиброза легких, миокардита, расстройства пищеварения, лекарственной желтухи, гломеруло- и интерстициального нефрита, развитием поствакцинального энцефалита и неврита, особенно после вакцинации против бешенства, поражением суставов после повторного введения белковых препаратов, поражением мышц после применения антибиотиков и противопротозойных препаратов.

У большинства больных животных в крови, наряду с увеличением эозинофилов, достоверно возрастает уровень Ig Е и G, отмечается дегрануляция базофилов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При подозрении на лекарственную аллергию решающее значение имеют анамнестические данные и клиническое обследование больного животного. Из лабораторных данных необходимо учитывать уровень эозинофилов и иммуноглобулина Е, а также состояние базофилов.

В условиях производства важное диагностике и дифференциальной диагностике значение имеют накожные, внутрикожные и подкожные аллергические пробы с предполагаемыми лекарствами, обусловившими развитие аллергии.

Лечение. Во всех случаях необходимо удалить аллерген. Если основное заболева