Контагиозная эктима овец и коз

Контагиозная эктима (ecthyma contagiosum) — инфекционная болезнь, проявляющаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ.

Этиология. Возбудитель – эпителиотропный вирус, относящийся к семейству Poxviridae. Его обнаруживают в папулах, вези­кулах, реже в пустулах и струпьях. Для изучения вируса материал следует брать до образования пустул. Лучшим методом окрашивания элементарных телец считается метод серебрения по Морозову. В этом случае элемен­тарные тельца просматриваются в микроскопе в виде мелких округлых образований черного цвета, располо­женных поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2-0,3 мкм. Вирус имеет форму коротких палочек с закруглен­ными концами, размер его около 250 нм. Антигенных вариантов и типов у вируса контагиоз­ной эктимы не выявлено, однако высказывается пред­положение о возможности их существования.

Эпизоотологические данные. Контагиозной эктимой болеют овцы, козы, серны независимо от возраста, пола и породы. Наиболее восприимчивы и тяжелее переболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенят собак.

Источником возбудителя инфекции являются боль­ные животные, которые выделяют вирус с истечениями изротовой полости, с отпавшими струпьями и корочка­ми, а также переболевшие — вирусоносители. Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании на пастбищах колючих сухих растений, грубого сена. Способствует возникнове­нию болезни содержание животных в сырых помещени­ях и на заболоченных выпасах.

Факторами передачи вируса могут быть все объекты внешней среды, контаминированные возбудителем бо­лезни. Вспышки эктимы обычно возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где эктима возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные.

Течение и симптомы. Инкубационный период длит­ся 6-8 дней, что зависит от вирулентности и дозы ви­руса, а также состояния организма животного и других факторов. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой оболочке ротовой по­лости или коже головы), либо распространяться со сли­зистой оболочки ротовой полости на кожу головы и ту­ловища.

Подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ видны розово-красные пятна. Затем на их месте образуются серовато-коричневые корочки, которые через 10-14 дней отпадают. Везикулезно-пустулезный процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части го­ловы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, по­ловых органов. Поражения венчика и межкопытцевой Щели сопровождаются хромотой. У больных животных понижается аппетит, они худе­ют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как пра­вило, бывает в пределах нормы или повышена до 40,5°С. Продолжается болезнь около 2-3 нед.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных ис­следований.

Из эпизоотологических данных необходимо учесть высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она поражает многих животных независимо от их породы и пола. Ягнята (до 25-дневно-го возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12-16 мес.). Клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки рото­вой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных здесь обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и ту­ловища — везикулы и пустулы. Лабораторные исследования проводят методами вирусоскопии, постановкой реакции связывания компле­мента и биопробы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить оспу, ящур, некробактериоз и микотический дерматит.

Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 сут обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Ре­комендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте.

При поражении кожи губ, головы, вымени использу­ют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г на 1 кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Организуют мероприятия, предупре­ждающие занос возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется: не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме; карантинировать вновь поступающих животных в те­чение 30 дней, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз.

При установлении контагиозной экти­мы хозяйство карантинируют. Предупреждают распро­странение возбудителя болезни в другие хозяйства. Боль­ных животных изолируют и лечат, остальных вакцини­руют. Регулярно проводят двукратную (с интервалом в 3-4 ч) дезинфекцию помещений и навоза 4 %-ным раст­вором (60-65°С) едкой щелочи. Затем навоз обезвре­живают биотермически.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиоз­ной эктимы овец и коз из штамма КК. Биопрепарат на­носят на скарифицированную поверхность кожи нижней губы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, исполь­зуют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Д (однократно в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляется 3-7 круглых перламутрово-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мм, которые сохраняются до четырех дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6—8 мес.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают че­рез три недели после последнего случая гибели или вы­здоровления животного.

Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.

Скрепи овец (почесуха)

 

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота ( chesmus ovium) — медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический пред­ставитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».

Этиология. Возбудитель – Scrapie agent — в по­следнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм. Вы­держивает трехчасовое кипячение. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное живот­ное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охваты­вает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зара­женных животных не продуцируются специфические антитела.

Течение и симптомы. Инкубационный период после эксперименталь­ного заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покры­ваются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, по­явление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.

При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения:помимо расчесов выражены исто­щение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуоли­зацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В за­ключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выяв­лении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у заражен­ных животных.

Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита

Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения нет.

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практи­куют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.

Висна - маеди овец

 

Висна-маеди (visna-Maedi) — хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом.

Этиология. Возбудитель болезни — относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus.

Эпизоотологические данные. От зараженных овцематок к ягнятам вирус передается с молозивом и молоком. Вероятен воздушно-капельный путь заражения, особенно при содержании животных в закрытых помещениях. Симптомы болезни появляются после длительного инкубационного периода, через 3-4 года и больше. Провоцирующими их проявление являются стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод. После экспериментального назаль­ного заражения характерен более короткий инкубационный период — около 2 лет. В результате действия вируса на миелиновую оболочку и аутоиммунных процессов взаимодействия его и антител происходит демиелинизация нейронов, приводящая к нарушению в них проводимости первич­ных импульсов и возникновению нервно-паралитического синдрома.

Течение и симптомы. У висны они проявляются несколько ярче, чем у маеди. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей. Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни. Инкубационный период при маеди более длительный. Симптомы про­являются в постепенном нарастании одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности жи­вотного. Больные погибают независимо от клинических признаков болезни. В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешан­ное течение висна-маеди.

Патологоанатомические измененияпри висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения. Патоморфологические пока­затели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперпла­зии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и ре­зультатов лабораторных исследований — серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментном анализе, непрямой иммунофлуоресценции и цитоморфологическими изменениями в легких и централь­ной нервной системы. Титры вируснейтрализующих антител держатся на определенном уровне несколько лет. В клинической стадии болезни уровень комплементсвязывающих и преципитирующих антител может снизиться.

В первичных культурах клеток овечьего происхождения (тестикул, хороидного сплетения, почек и легких эмбриона овцы) вирус хорошо репродуцируется, вызывая синцитиальный ЦПЭ с последующей дегенерацией монослоя клеток. Для персистентно-инфицированных культур клеток характерна их трансформация. Зараженные клетки культуры мышиного происхождения трансформируются, но репродукция вируса при этом от­сутствует. Однако при последующем смешанном культивировании заражен­ных клеток мышей и овечьей культуры клеток продукция вируса восстанав­ливается. Вирус дифференцируют в ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита. В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют висна-маеди. Прак­тически на фоне висна-маеди могут протекать вирусные, бактериальные или инвазионные болезни, привнося свои специфические нюансы в синдром основного заболевания. Этот фактор следует учитывать при клинической и лабораторной диагностике висна-маеди.

Профилактика и меры борьбы сводятся к недопущению заноса вируса в благополучные отары. В неблагополучных хозяйствах рекомендован убой больных и серологически положительно реагирующих животных. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой стада, где обнаружена висна-маеди, и проведение тщательной дезинфекции.

 

Легочной аденоматоз овец

Аденоматоз легких овец (adenomatosis ovium) — хронически протекаю­щая болезнь, характеризуется длительным инкубационным периодом и прогрессирующим поражением легких с разрастанием в них железистоподобных очагов.

Этиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству Retroviridae, роду Lentivirus.

Эпизоотологические данные. Регистрируют болезнь во многих странах мира. В естественных условиях к ней восприимчивы овцы с трехмесячного возраста. Источник вируса — больные животные, выделяющие его при кашле и слизисто-гнойных истечениях из носа. Основной путь заражения — воздушно-капельный. Скученное содержание овец в закрытом помещении, отсутствие моциона, достаточной вентиляции способствуют массовому пере­заражению животных. Заболеваемость в среднем достигает 30 %. Нередко наблюдают смешанное течение аденоматоза и других медленных инфекций овец. При длительном инкубационном периоде происходят персистенция вируса, интеграция геномов вируса и зараженной клетки. Пред­полагается иммунодепрессивное действие возбудителя с образованием им­мунных комплексов, вызывающих аутоиммунные реакции, интенсивную пролиферацию и гиперплазию эпителиальной и лимфоидной ткани. Мета­статические разрастания нарушают питание паренхимы легких, в результате развиваются застойные явления, очаги некроза, катарально-десквамативная и гнойная пневмонии. Пролиферация в альвеолах эпителиальной ткани приводит к образованию железистоподобных очагов, заполняющих просвет альвеол.

Течение и симптомы. При развившейся болезни отмечают прогресси­рующее исхудание овец, угнетение, отставание при движении отары. На­блюдают брюшной тип дыхания, хрипы, одышку, усиливающуюся при нагрузке, слизисто-гнойное носовое истечение, влажный продолжительный кашель. Признаки болезни варьируют в зависимости от длительности процесса и сопутствующих осложнений. Патологоанатомические изменения при аденоматозе легких характерны и представляют собой очаговые или диффузные уплотнения в легочной паренхиме, они серовато-белого цвета, возвышающиеся на окружающей ткани. Чаще поражены средние или диафрагмальные доли. На разрезе аденоматозный очаг саловидный, гладкий, или мелкозернистый, блестящий от выступающей на поверхность разреза жидкости. При наличии обширных аденоматозных поражений нередки признаки катарально-гнойной пнев­монии.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических и патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. Подтверждают его серологически в РН вируса на культуре клеток специфической антисывороткой, РИД, ИФА или РИФ. Гисто­логически выявляют колонии кубических и цилиндрических опухолевых клеток на месте плоских эпителиальных клеток альвеол. В плазме этих клеток находят базофильные включения. На основании гистологического строения опухоли и ультраструктуры опухолевых клеток аденоматоз легких отнесен к бронхо-, альвеолярно-клеточной карциноме.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса с больными овцами и животными-вирусоносителями. Всех больных и инфицированных овец в пораженных стадах направляют на убой. Полная замена поголовья здоровыми животными позволяет оздоровить неблагопо­лучное хозяйство