Полисерозит и полиартрит свиней

 

Полисерозит и полиартрит свиней (polyserositis, Polyarthritis suum) – инфекционная болезнь, обусловленная микоплазмами, которая характеризуется воспалением серозных покровов и поражением суставов.

Этиология. Возбудителями являются микоплазмы вида M.hyorhinis, A.granularum и M.hyosynovige.

M.hyorhinis в отличие от M.suipneumonie хорошо культивируется на искусственных питательных средах и в куриных эмбрионах. При росте она нуждается в холестерине, разлагает глюкозу, но не расщепляет аргинин и мочевину. Для культивирования M.hyosynoviae также требуется холестерин, но этот вид микоплазм не способен разлагать глюкозу и мочевину, но расщепляет аргинин.

Эпизоотологические данные. Основным источником возбудителя болезни являются больные животные. Но чаще всего микоплазмы заносятся в стадо латентно-больными животными. Инфицирование происходит аэрогенным путем. Полисерозиты и полиартриты, обусловленные M.hyorhinis наблюдаются главным образом у поросят в возрасте до 2,5 месяцев. Заболеваемость в этом случае колеблется от 1 до 25%, а смертность достигает 5%. Артриты, вызванные M.hyosynoviae, регистрируются у поросят старше 3-месячного возраста. Болезнь у животных данной возрастной группы протекает в виде энзоотии и может поражать до 50% свиней независимо от сезона года.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение болезни отмечается у поросят 3 – 10-недельного возраста. У них отмечают повышение температуры, потерю аппетита, малоподвижность, повышенную чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через 2 недели после появления первых признаков болезни выявляется припухлость суставов и хромота.

У поросят старше 3 месяцев болезнь возникает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и как следствие снижается прирост массы тела. Иногда клинические симптомы поражения суставов ярко не выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или стоят неподвижно длительное время. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят в острой стадии болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофированна, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а в отдельных участках покрыта фибринозными массами. Объем синовиальной жидкости увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Прежде всего учитывают возраст поросят и характер патологоанатомических изменений. Если на вскрытии поросят до 2-месячного возраста выявляются признаки полисерозита и артрита, а применение пенициллина не дает эффекта, можно предположить, что эта болезнь этиологически обусловлена M.hyorhinis. Отсутствие полисерозита, при наличии артритов, дает основание поставить предварительный диагноз на M.hyosynoviae. Окончательный диагноз устанавливается на основании выделения и идентификации возбудителя, а также результатов исследования сыворотки крови в РСК, РНГА, реакции латексагглютинации. С этой целью в лабораторию направляют кусочки пораженных серозных оболочек, экссудат грудной и брюшной полостей, околосердечной сорочки и пораженных суставов, отобранный в острой стадии болезни. Для ретроспективной диагностики берут парные пробы и сыворотку крови в начальной стадии болезни и после клинического выздоровления.

Лечение. Несмотря на то, что микоплазмы чувствительны ко многим антибиотикам, применение их малоэффективно. В острой стадии болезни рекомендуется применять линкомицин, тилозин, тиамутин, а при поражении суставов дополнительно назначают кортикостероидные препараты в общепринятых дозах.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-профилактические и санитарно-гигиенические правила содержания животных, исключать стресс-факторы и предупреждать заболевания органов дыхания, эффективно воздействовать дезинфицирующими средствами на все звенья энзоотической цепи.

Предупредить развитие болезни, но не ликвидировать инфекцию, частично удается превентивной обработкой обработать всего поголовья антибиотиками, указанными при лечении энзоотической пневмонии.

 

Уреаплазмоз свиней

 

Уреаплазмоз свиней – инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся прохолостами свиноматок, абортами и рождением мертворожденных поросят.

Заболевание невыясненной этиологии, сопровождающееся неоплодотворяемостью свиноматок в крупных свиноводческих комплексах, было зарегистрировано более 20 лет тому назад. При изучении этиологии данной патологии голландские ученые выделяли уреаплазмоподобные микроорганизмы. Но вопрос их идентификации оставался окончательно нерешенным. Впервые уреаплазменная инфекция свиней при бесплодии была подтверждена в 1978 г., а при абортах у свиноматок – в 1982.

Этиология. Возбудителем болезни являются уреаплазмы (Ureaplasma sp.). По культуральным, морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам уреаплазмы не отличаются от уреаплазм других видов животных, но серологически различны. По данным L.Stipkovits с соавт. (1978) штаммы уреаплазм, выделенные от свиней, представляют один серовар.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные, переболевшие животные или скрытые носители. Возбудитель распространяется контактным путем. Уреаплазменная инфекция проявляется внезапно, независимо от времени года, искусственного или естественного осеменения. Прохолосты у свиноматок отмечаются у 60 – 70% осемененных животных. Вначале инфекция неоплодотворенными остаются только несколько свиноматок, затем в течение 1 – 2 недель их число резко увеличивается и продолжает сохраняться 1 – 2 месяца.

Течение и симптомы. Основными признаками болезни являются массовая неоплодотворяемость свиноматок и аборты, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает до 100%. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1-2%, а гибель их до отъема – 10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25%, число мертворожденных поросят достигает до 0,4%, а гибель с момента рождения до отъема – 5%. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При экспериментальном инфицировании хряков в семенных пузырьках снижается общее количество спермиев, увеличивается число морфологически измененных клеток, резко снижается их подвижность и возрастает тенденция к их агглютинации.

Патологоанатомические изменения. При вынужденном убое неоплодотворенных или абортировавших свиноматок выявляют гиперемию слизистой оболочки матки, катаральный, катарально-гнойный эндометрит и гипертрофию яйцеводов.

Диагноз. Ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов выделения уреаплазм от больных животных. Массовая неоплодотворяемость, аборты в раннем периоде супоросности и удлинение половых циклов дает основание заподозрить уреаплазменную инфекцию. В лабораторию направляют смывы из половых органов и абортированные плоды.

Дифференцируют уреаплазмоз от лептоспироза, парвовирусной инфекции, репродуктивно-респираторного синдрома, болезни Ауески и других болезней, проявляющихся сходными клиническими и патологоанатомическими изменениями.

Лечение. Для санации инфицированной уреаплазмами спермы применяют комплексный препарат антибакс. Свиноматок лечат, применяют тилозин, спектомицин, линкомицин. Кроме того назначают симптоматические средства.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни должна быть направлена на выявление микоплазмоносителей и соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий.

Мелиоидоз

(Высоцкий А.Э.)

Мелиоидоз (melioidosis) (ложный сап, сапоподобное заболевание, болезнь Стантона, сап Рангуна, болезнь Флетчера, пневмоэнтерит) – инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах, на коже – язв.

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas pseudomallei. Представляет собой тонкую, грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на МПА и МПБ, капсул не имеет, спор не образует.

Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах — 24 дня, в воде — до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется среди домашних животных в странах Азии и Африке. К мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, лошади, крупный рогатый скот, свиньи обезьяны, собаки, кошки, дикие грызуны; из лабораторных животных – кролики, крысы и белые мыши.

Источником возникновения инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из носа, гноем кожных язв, мочой, испражнениями. Факторами передачи инфекции являются, почва, вода, корма и другие контаминированные выделениями инфицированных животных объекты внешней среды. Резервуаром инфекции в природе являются грызуны (крысы, мыши и др.), у которых болезнь может протекать хронически. Заражение происходит чаще алиментарным и аэрогенным путями, реже через кожу, возможен перенос микроба блохами, обитающими на крысах, в организме которых бактерии сохраняются до 50 дней. У домашних и сельскохозяйственных животных болезнь протекает в виде спорадических случаев.

Патогенез. Развитие патологического процесса при мелиоидозе зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В одних случаях развивается латентная инфекция, выявляемая только при помощи иммунобиологических реакций, в других – характерные для мелиоидоза клинические признаки.

На месте внедрения бактерий реактивные явления слабо выражены. С места внедрения возбудитель болезни лимфой и кровью заносится в легкие и другие органы и ткани, где развивается специфический для мелиоидоза воспалительный процесс с вовлечением в него регионарных лимфатических узлов. Воспаление в первичном очаге носит экссудативный характер и сопровождается образованием гнойных узелков, склонных к казеозному распаду с последующим обызвествлением и инкапсуляцией. Для мелиоидозного процесса характерно также возникновение вокруг первичного очага вторичных гнойных узелков продуктивного типа. На коже и слизистых оболочках образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы.

У больных животных по мере развития инфекции образуются специфические антитела и появляется аллергия. Образование и накопление в крови антител непостоянно: оно характерно при обострении болезни и сопровождается бактериовыделением. Аллергическое состояние в большинстве случаев развивается через 2-3 недели после заражения и сохраняется длительное время, не определяя степени активности процесса.

Течение и симптомы. Инкубационный период болезни длится 3-10 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных кошек, собак при остром и подостром течении отмечаются понос, гнойный конъюнктивит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. При хроническом течении на коже образуются язвы. У овец и коз отмечается кашель, истечения из носа, нервные симптомы. Для лошадей и крупного рогатого скота характерно относительно доброкачественное течение болезни, на месте проникновения возбудителя образуется флегмона, наблюдается кратковременная лихорадка, гнойные выделения из носовой полости, абсцессы во внутренних органах.

При экспериментальном заражении (подкожное введение культуры) у животных появляется местное нагноение, которое исчезает через 7-15 дней без генерализации инфекции.

Диагноз ставится комплексно, учитываются эпизоотические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты бактериологических исследований. Для выделения чистой культуры делают высевы из патматериала на МПА, МПБ, МПЖ. Биопробу ставят, вводя материал морским свинкам под кожу (самцам можно в брюшную полость), животные погибают на 10-20-й день (у самцов развивается орхит и перитонит, при подкожном введении – язва на месте инъекции).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап на основании эпизоотических данных (сап поражает преимущественно лошадей), клинических симптомов (сап характеризуется поражением носовой полости, легких кожи), патологоанатомических изменений (при сапе узелки располагаются в легких и носовой полости), маллеинизации, по результатам биопробы на кроликах (при заражении возбудителем мелиоидоза кролик погибает на 2-3 сутки, а при заражении возбудителем сапа выживает).

Лечение. Специфических средств лечения нет. Применяют симптоматическое лечение, наиболее выраженный терапевтический эффект дают левомицетин, сульфадимезин и биомицин.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения мелиоидоза необходимо уничтожать грызунов – основной резервуар возбудителя инфекции в природе. Поскольку возбудитель в больших количествах выделяется с экскрементами и секретами больных крыс и мышей нужно хранить корма в местах, недоступных для грызунов.

При подозрении на мелиоидоз больных животных изолируют и исследуют бактериологически. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещают.

Везикулярный стоматит

(Максимович В.В.)

Везикулярный стоматит (stomatitis vesiculosa contagiosa) – острая инфекционная болезнь преимущественно копытных, характеризующаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистой ротовой полости, кожи губ, носового зеркальца, вымени, венчика и межкопытной щели.

Случаи везикулярного стоматита зарегистрированы в ряде европейских и азиатских государств, в Республике Беларусь болезнь не зарегистрировалась.

Экономический ущерб складывается из снижения продуктивности, затрат на лечение и оздоровительные мероприятия.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Vesiculorus семейства Rabdoviridae. Размеры его 70х175 нм, имеет пулевидную форму. Установлены различия в вирулентности и антигенном составе вирусов, выделено несколько серотипов, имеющих по несколько вариантов. Устойчивость к дезосредствам, физическим и химическим факторам средняя.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, дикие животные, заболевает и человек. Более восприимчив молодняк от 6 месяцев до 2 лет.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах вируснейтрализующие антитела в сыворотке крови обнаруживают у 100 % лошадей и 50 % рогатого скота и свиней. Выделение вируса во внешнюю среду происходит со слюной.

Заражаются животные алиментарным путем, возможна передача вируса через укусы кровососущих насекомых.

Везикулярный стоматит регистрируется в теплое время года с наиболее высокой заболеваемостью в августе и сентябре.

Резервуаром возбудителя инфекции могут быть некоторые виды диких (олени, еноты, дикие свиньи) и домашние (овцы) животных.

Заболевание протекает в виде энзоотий и эпизоотий, летальность – до 80 %.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем или через укусы жалящих насекомых. Вирус на месте проникновения вызывает развитие воспалительного процесса с образованием везикул, а затем – быстрозаживающих эрозий.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-9 дней. На слизистой оболочке десен, губ, твердого неба, спинке языка, а иногда на слизистой и крыльях носа, коже вымени, венчика и межкопытной щели появляются красные пятна, на месте которых образуются разной величины пузыри, а затем – эрозии. Перед появлением пузырей или в период их образования у животных повышается температура тела до 41 ⁰С и выше, которая снижается с образованием эрозий. Из-за болезненности слизистой оболочки ротовой полости больные животные отказываются от корма, наблюдается обильное слюнотечение. При локализации поражений на коже вымени развивается мастит, снижаются удои.

У лошадей везикулярные поражения, помимо ротовой полости, могут возникать на коже губ, ушей, нижней поверхности живота и препуция.

При доброкачественном течении болезни выздоровление наступает через три недели, а при злокачественном – летальность может достигать 80 %.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают поражения (папулы, везикулы, эрозивно-язвенные и некротические) на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже сосков вымени, носового зеркальца у коров, венчика, мякишей, в межкопытной щели.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований.

Материалом для исследования служат головной мозг, легкие, селезенка, печень, лимфоузлы, а при жизни животного – носовой секрет, абортированные плоды, содержимое везикул и пораженный эпителий. Для выявления вируса применяют РСК, РН, РИД, РИФ, ИФА, ПЦР. Кроме того, ставят биопробу, заражают морских свинок, мышат-сосунов, а также вирус выделяют на культуре клеток почки свиньи, крупного рогатого скота, куриных фибробластов и др. Разработана аллергическая диагностика болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует исключать: оспу, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, ящур, чуму у крупного рогатого скота; везикулярную экзантему, везикулярную болезнь у свиней; грибковые заболевания и стоматит незаразной этиологии у всех видов животных.

Лечение. Специфических средств лечения нет, проводят симптоматическую терапию.

Специфическая профилактика. Для иммунизации животных применяют вакцину, инактивированную кристаллвиолетом или b-пропиолактоном. Продолжительность иммунитета при этом соответствует 1-3мес., а повторная вакцинация обеспечивает продолжительность иммунитета до 12 месяцев.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия предусматривают предупреждение заноса возбудителя с больными животными и вирусоносителями.

При возникновении везикулярного стоматита проводят ограничительные мероприятия. Больных и подозреваемых в заболевании животных лечат. Остальных животных неблагополучной фермы подвергают вакцинации. Проводят текущую дезинфекцию.

Ку-лихорадка

(Красочко П.А., Красочко И.А)

Ку-лихорадка (q-febris) – это природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызы­вается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении — с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы.

Этиология. Риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2-0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувстви­тельны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохра­няться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90 °С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100 °С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4 °С остаются живыми более года.

Эпизоотологические данные. Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.

К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох. Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.

В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).

Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.

При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей. Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии раз­множаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро-некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.

На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального зараже­ния) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 °С и удерживается 3-5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизне­способного плода, плацентиты. В течение 3-8 мес. регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бес­симптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и зараже­нием лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длитель­ное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты. Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными крово­излияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофиче­ские изменения в печени и почках.

Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:

- выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);

- обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Дифференциальный диагноз. При Ку-лихорадке исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных ин­фекций

Лечение. Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно – окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: вход в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывоза для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства; использование мяса от вынужденно убитых больных. Мясо таких животных вывозят с соблюдением мер предосторожности на санитарную бойню мясоком­бината и используют согласно Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, мясных продуктов; вывоз кормов, имевших контакт с больными животными и подозреваемыми в заражении риккетсиями Бёрнета.