Результаты дополнительных методов исследования
Общий анализ крови
1.10.2012
Эритроциты 5.38
Гемоглобин 166
Гематокрит 49,9
Цветной показатель 0.92
Ср. объем эритроцитов 93
Ср. содерж эритроцитов 30,8
Ср. конц гемоглобина 33,2
Ст. анизоцитоза 14.6
лейкоциты 14,1
базофилы 0
эозинофилы 0
палочк. Нейтрофилы 7
сегментояд. Нейтрофилы 77
лимфоциты 14
моноциты 2
СОЭ 4
Тромбоциты 207
Заключение: лейкоцитоз
Биохимия крови
Глюкоза 6,4
Калий 4,5
Натрий 139
АСТ 162
АЛТ 33
Тимол. Проба 4,0
О.билирубин 15
Мочевина 4,9
Креатинин 103
О. белок 72
Заключение: повышена глюкоза, АСТ(свидетельствует о повреждении миокарда)
Маркеры инфаркта миокарда
КФК
13.20 195
1.00 360
19.00 425
Кислотно щелочное состояние
1.10.2012
pH ист 7,37
pCO2 38
BE -3
BB 45
SB 22
pO2 60
SO2 91
Лактат 2,0
Заключение: в норме
Общий анализ мочи
Цвет желтый
Прозрачность – прозрачная
Билирубин – отр
Кетоновые тела – отр
Аскорб. К-та отр
Глюкоза – отр
Белок – отр
Эритроциты 0
рН 5
бактерии – отр
лейкоциты 0
удельный вес 1015
белок –
эпителий плоский ед
лейкоциты 0-1
эритр нет
цилиндры отр
бактерии отр
Дрожжевые грибки отр
Слизь отр
Заключение: в норме
Тропонин I
1.10.2012 26,8
2.10.2012 80
Электрокардиография 1.10.2012
Синусовый ритм с ЧСС 79 в мин. Подъем ST V1 – V6. – T I, avL. Депрессия ST II, III, avF.
Заключение: ритм синусовый с ЧСС 79 в мин. Гипертрофия предсердий. Признаки повреждения миокарда по переднеперегородочной, верхушке, боковой стенке.
Синдромы:
· Болевой синдром: интенсивные боли за грудиной ноющего, затем колющего характера в течение 45 минут, не иррадиирующие. Боли сопровождались липким потом и страхом смерти. Приступ купировал приемом Карвалола, без эффекта
· Синдром артериальной гипертензии: головокружение, напряженный пульс, смещение верхушечного толчка влево. АД140/80
· Синдром недостаточности кровообращения: одышка смешанного характера, цианоз, ощущения перебоев в работе сердца, слабость, повышенная утоляемость и приглушенные тоны сердца.
· Синдром повреждения миокарда: повышенное АСТ, признаки повреждения миокарда по переднеперегородочной, верхушке, боковой стенке от 1.10.12., повышение тропонина I.
Этиология патогенез
Основной причиной ИМ является атеросклероз и только у незначительной части больных - другие заболевания, приводящие к сужению или эмболии коронарных сосудов: септический эндокардит, системные васкулиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устья коронарных сосудов. Атеросклерозом коронарных сосудов в значительной степени обусловлено формирование тромбов, которые являются у большинства больных непосредственной причиной острой коронарной недостаточности. Развитию ИМ способствует стенозирующий атеросклероз, нарушение целостности атероматозной бляшки и резкое повышение потребности миокарда в кислороде при физическом напряжении, гипертонических кризах, эмоциональных стрессах и острых инфекционных заболеваниях.Несоответствие достовления кислорода в миокард с его потребностью в нем.
Дифференциальная диагностика
В некоторых случаях ИМ трудно отличить от других заболеваний, которые имеют сходную с ним клиническую картину. Так, при расслаивающей аневризме аорты имеют место резкие боли в груди, сопровождающиеся снижением АД, одышкой, иногда обморочным состоянием. Отмечаются повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов в крови и СОЭ.
При дифференциальной диагностике расслаивающей аневризмы аорты и ИМ следует обратить внимание на различия в болевом синдроме. При расслаивающей аневризме аорты боль начинается всегда внезапно, тогда как при ИМ часто можно выявить предынфарктный период. Боль при расслаивающей аневризме аорты наиболее интенсивна в момент разрыва аорты, при ИМ она достигает максимальной интенсивности через некоторое время. Боль при расслаивающей аневризме чаще иррадиирует в спину, а не в руку, она может постепенно перейти на поясницу, брюшную полость, паховые области, конечности, что связано с распространением гематомы. Такой миграции болей при ИМ не бывает.
Трудна дифференциальная диагностика ИМ и т ромбоэмболии легочной артерии. Для последней характерны острое начало болезни, резкая одышка, цианоз, тахикардия, нарушение ритма сердца, шок, позднее температурная реакция, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности некоторых ферментов в крови (АсАТ, ЛДГ и др.), что связано с развитием инфаркта легких, а в дальнейшем инфарктной пневмонии с сопутствующим плевритом. Боли в грудной клетке при тромбоэмболии легочной артерии наблюдаются лишь в '/з случаев, и их трудно отличить от болей при ИМ, а такой яркий симптом инфаркта легких, как кровохарканье, встречается примерно у половины больных. Тромбоэмболия легочной артерии может быть осложнением ИМ, но обычно она не развивается в 1-й день болезни. Для дифференциальной диагностики большое значение имеют данные электрокардиографического и рентгенологического методов исследования, о которых говорилось ранее при описании тромбоэмболических осложнений ИМ. Большую помощь может оказать определение активности изоферментов ЛДГ. В отличие от ИМ при тромбоэмболии легочной артерии повышается активность изофермента ЛДГ3, а не ЛДГ]. Для тромбоэмболии легочной артерии нехарактерно существенное повышение содержания миоглобина и КФК.
При остром перикардите также имеют место боли в области сердца, шум трения перикарда, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности некоторых ферментов в крови. Перикардит обычно развивается как осложнение ревматизма, туберкулеза, уремии, пневмонии, иногда острых инфекций верхних дыхательных путей. При перикардите не наблюдается иррадиации боли, типичной для ИМ. При перикардите шум трения перикарда обычно стойкий (может выслушиваться 1—2 нед и более), громкий, разлитой, тогда как при ИМ (эпистенокардическом перикардите) чаще менее громкий, кратковременный и выслушивается лишь на ограниченном участке. При остром перикардите нередко наблюдается массивный выпот в полость перикарда с развитием недостаточности кровообращения преимущественно по большому кругу. При эпистенокардическом перикардите массивная экссудация в полость перикарда наблюдается редко, а недостаточность кровообращения при ИМ развивается прежде всего по левожелудочковому типу.
На ЭКГ при остром перикардите в отличие от ИМ интервал 5—Т приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпуклой, а вогнутой дугой. В I и III отведениях нет дискордантности, характерной для ИМ. Интервал S—Т при перикардите обычно не сливается с зубцом Т в «коронарную волну», что имеет место при ИМ. Важный дифференциально-диагностический признак — отсутствие при перикардите широкого и глубокого зубца Q, который характерен для ИМ. Зубец Q или не выражен, или только слегка намечается. Зубец R при перикардите всегда сохраняется, уменьшается лишь его амплитуда, тогда как при ИМ он может полностью исчезнуть. Отрицательный зубец Т при перикардите в течение 2—3 нед возвращается к норме в отличие от ИМ, при котором зубец Т остается негативным много месяцев. При появлении выпота диагноз подтверждается рентгенологически (изменение размеров и формы сердца), рентгенокимографически (ослабленные сокращения сердца) и эхокардиографически.
При печеночной колике боль обычно возникает после приема острой и жирной пищи. Она локализуется в правом подреберье, достигает максимума интенсивности в первые минуты и сопровождается тошнотой. При ИМ боль редко ограничивается только правым подреберьем или эпигастральной областью, обычно распространяется и на грудину. В ряде случаев повторный осмотр больного через 30 мин — 1 ч позволяет выявить боли в загрудинной области или в левой руке. В отличие от печеночной колики при ИМ боль нарастает более постепенно и часто имеет волнообразный характер. Иррадиация боли в правую лопатку и в правое плечо, характерная для печеночной колики, не типична для ИМ.
Для печеночной колики характерно более значительное повышение АлАТ, чем АсАТ, и повышение щелочной фосфатазы. При печеночной колике повышается активность изофермента ЛДГ5, тогда как для ИМ характерно усиление активности ЛДП. Активность КФК при печеночной колике несущественно меняется, при ИМ резко повышена. При печеночной колике отмечается значительное повышение активности гамма-глутамилтрансферазы, что менее характерно для ИМ. Особенно важное значение имеют результаты электрокардиографического исследования, подтверждающие или отвергающие ИМ. В сомнительных случаях оно должно проводиться как можно скорее.
При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боли обычно наблюдаются только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеют типичной для ИМ иррадиации. Живот обычно втянут, тогда как при ИМ скорее вздут. Столь выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и таких симптомов раздражения брюшины, какие имеют место при перфоративной язве, при ИМ не бывает. Исчезновение печеночной тупости и появление свободного воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы. Изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз ИМ.
Острая пищевая токсикоинфекция нередко приводит к развитию коллапса с резким снижением АД. При этом могут появиться боли в области сердца, которые иногда принимают за ангинозный приступ. Тщательно собранный анамнез и отсутствие характерных для ИМ изменений ЭКГ позволяют исключить диагноз ИМ.
Лечение.
Режим постельный
Стол №5
Контроль АД
Медикаментозное лечение:
Физ. р-р 100 мл
КСl 4% - 10 мл В/В
MgSO4 25% - 10,0
Применяется для снижения возбудимости и проводимости миокарда, что ведёт к снижению потребления миокардом кислорода, предупреждение возникновения приступа
Кардиаск 100 мг вечером.
Омез 20 мг вечером
Тромбо АСС 0,01 г – 1р. в д.
Антиангинальное и улучшающее реологию крови средство, применяется для уменьшения чувства боли и снижения риска тромбообразования.
Эналаприл 5 мг утр и веч.Ангиотензивное средство. Ингибирует АПФ, тормозит биосинтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию и индуцирующего образование и высвобождение альдостерона, и препятствует разрушению брадикинина и ПГЕ2
Эластическая компрессия нижних конечностей
Дневники курации
15.10.2012
Жалоб нет.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.
AД = 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на легочном стволе. Пульс - 112/мин. ЧДД = 22/мин. t=36.7С Хрипов нет. Дыхание везикулярное.
Стул и диурез в норме.
17.10.2012
Жалобы на слабость и общее недомогание.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.
AД = 130/80 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на легочном стволе. Пульс - 95/мин. ЧДД = 20/мин. t=36.5С Хрипов нет. Дыхание везикулярное.
Стул и диурез в норме.
19.10.2012.
жалобы на недомогание, слабость, лёгкую головную боль
АД– 140/85 мм рт.ст., Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на легочном стволе. Пульс-87 уд /мин. ЧДД=20.t=36.6С Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Стул и диурез в норме.
Рекомендации:
1. Санаторно-курортное лечение в местных кардиологических санаториях (через 2 года).
2. Консультации у кардиолога, кардиохирурга, гастроэнтеролога.
3. Исследование липидного спектра, ЭКГ (не реже 1-2 раз в год), ЭКГ-нагрузочные пробы, ЭКГ и АД-мониторирование, Эхо-КГ.
4. Соблюдать диету: ограничение жиров животного происхождения, соли.
5. Выявление и снижение воздействия факторов риска (курение, физической нагрузки, регуляция режима труда и отдыха)
Прогноз.
При соблюдении рекомендаций прогноз относительно благоприятный.
Список используемой литературы
1) «Внутренние болезни», А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.С. Галявич, 2004 год
2) «Клиническая кардиология», К.М.Амосова, 1997 год
3) «Руководство по медицине - Диагностика и лечение», Марк Х. Бирс, 2003 г
4) «Руководство по кардиологии», В.Н.Коваленко, 2008 год
