Всасывание образованных мицелл в эпителий кишечника.

5. Ресинтез триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС в энтероцитах. После ресинтеза липидов в кишечнике они собираются в транспортные формы – хиломикроны (основные) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) (малое количество) – и разносятся по организму.

Переваривание жиров, в свою очередь, можно разделить на следующие этапы:

1)переваривание в ротовой полости

У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

2)переваривание в желудке

В желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием "липазы языка". Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1-2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен.

3)переваривание в кишечнике.

Жиры - нерастворимые в воде соединения, они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола и секретируются в жёлчный пузырь. Содержимое жёлчного пузыря – жёлчь, содержащая главным образом жёлчные кислоты; в небольшом количестве имеются фосфолипиды и холестерол. После приёма жирной пищи жёлчный пузырь сокращается и жёлчь изливается в просвет двенадцатиперстной кишки. Жёлчные кислоты располагаются на поверхности капель жира и снижают поверхностное натяжение. В результате крупные капли жира распадаются на множество мелких. Эмульгирование приводит к увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой. Эмульгированию способствует и перистальтика кишечника.

Переваривание жиров - гидролиз жиров панкреатической липазой. Оптимальное значение рН для панкреатической липазы ≈8 достигается путём нейтрализации кислого содержимого, поступающего из желудка, бикарбонатом, выделяющимся в составе сока поджелудочной железы:

Н⁺ + НСО₃^- → Н₂СО₃ → Н₂О + СО² ↑. Выделяющийся углекислый газ способствует дополнительному перемешиванию содержимого тонкой кишки. Панкреатическая липаза выделяется в полость тонкой кишки из поджелудочной железы вместе с белком колипазой. Колипаза – белок, вырабатываемый в поджелудочной железе, кторый при попадении в кишечник способен активировать панкреатическую липазу. Колипаза вырабатывается в виде неактивного предшественника – проколипазы, который активируется трипсином в кишечнике. Колипаза не является классическим активатором, она лишь связывает субстрат и приближает его к активному центру липазы.

Переваривание жира у грудных детей:

У грудных детей и детей младшего возраста основной пищей служит молоко. Молоко содержит жиры, в состав которых входят в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной алифатических цепей (4-12 атомов углерода). Жиры в составе молока находятся уже в эмульгированном, смешанном с водой виде, поэтому они сразу же доступны для гидролиза ферментами. На жиры молока в желудке детей действует липаза, которая синтезируется в железах языка (липаза языка). Кроме того, в желудке детей грудного и младшего возраста вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей, и не активна у взрослых (рН желудочного сока -∼1,5). Эта липаза гидролизует жиры, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола. Далее гидролиз жиров молока продолжается в кишечнике под действием панкреатической липазы. Жирные кислоты с короткой цепью, как водорастворимые, всасываются частично уже в желудке. Остальные жирные кислоты всасываются в тонком кишечнике. Для детей грудного возраста основным источником энергии являются жиры, в то время как у взрослых людей при нормальном питании основным источником энергии служит глюкоза. Вследствие этого нарушение переваривания и всасывания жиров у детей более опасно, чем у взрослых.

2.В чем заключается биологическая роль кетоновых тел? Формулы кетоновых тел, их взаимопревращения. Патологическое кетоновое тело, в чем заключается его опасность для организма?

В плазме крови здорового человека кетоновые тела содержатся в весьма незначительных концентрациях. Однако при патологических состояниях концентрация кетоновых тел может значительно изменяться.

Кетоновые тела — топливо для мышечной ткани, почек и действуют, вероятно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая излишнюю мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Во время голодания кетоновые тела являются одним из основных источников энергии для мозга. Печень, синтезируя кетоновые тела, не способна использовать их в качестве энергетического материала(нет необх ферментов).

К кетоновым телам относятся:

Однако при общем или при углеводном голодании может нарушаться баланс между образованием и утилизацией кетоновых тел. Это связано с тем, что скорость образования кетоновых тел зависит от скорости b-окисления жирных кислот в печени, а процесс b-окисления ускоряется при усилении липолиза (распада жира) в жировой ткани. Усиление липолиза может происходить под действием гормона адреналина, при мышечной работе, при голодании. При недостатке инсулина (сахарный диабет) также происходит усиление липолиза. При усилении липолиза увеличивается скорость утилизации кетоновых тел, которые являются важными источниками энергии при мышечной работе, голодании. Постепенное истощение запасов углеводов при сахарном диабете приводит к относительному отставанию утилизации кетоновых тел от кетогенеза. Причина отставания: не хватает сукцинил-КоА и ЩУК, которые, в основном, являются продуктом обмена углеводов.

Все кетоновые тела - органические кислоты. Их накопление приводит к сдвигу pH в кислую сторону. В клинике повышение концентрации кетоновых тел в крови называется "ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ", а сдвиг pH при этом в кислую сторону - "КЕТОАЦИДОЗ". Нарушается работа многих ферментативных систем. Увеличение концентрации ацетоацетата приводит к ускоренному образованию ацетона. Ацетон - токсичное вещество (органический растворитель). Он растворяется в липидных компонентах клеточных мембран и дезорганизует их. Страдают все ткани организма, а больше всего - клетки нервной ткани. Это может проявляться потерей сознания (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА). В очень тяжелых случаях может наступить гибель организма. Организм пытается защититься, поэтому часть кетоновых тел удаляется с мочой. Появление кетоновых тел в моче - это КЕТОНУРИЯ. Для распознавания гипер- и гипогликемической комы применяется экспресс-диагностика кетоновых тел. Основана на том, что гиперкетонемия приводит к выведению кетоновых тел с мочой (кетонурия). Поэтому проводят цветную реакцию на наличие кетоновых тел в моче. Раньше диагноз ставили по запаху ацетона изо рта больного при гипергликемической коме ("запах гнилых яблок").

Патологическое – ацетон, так как в норме его концентрация в крови мала и обычными реакциями он не выявляется. Из организма выводится с вдыхаемым воздухом, секретом потовых желез и мочой.

3.Какие жирные кислоты являются незаменимым компонентом пищи?

К незаменимым жирным кислотам относятся линолевая(С18:1) и линоленовая (С18:2) кислоты. Они не синтезируются в организме человека и поэтому должны поступать с пищей. Обычно организм не испытывает них недостатка, так как они содержатся в растительных продуктах (маслах), а также в рыбьем и курином жирах.
В организме незаменимые жирные кислоты входят в состав клеточных мембран, а также являются предшественниками для синтеза биологически активных веществ, таких, как простагландины. Линолевая и линоленовая кислоты являются непосредственными предшественниками арахидоновой (С20:4) кислоты. Именно из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.
Простагландины действуют в тех клетках, где они синтезируются. Характер действия простагландина зависит от типа клетки. В этом заключается принципиальное отличие простагландинов от гормонов.
Физиологические эффекты простагландинов:
1) простагландины усиливают воспалительные процессы;
2) регулируют приток крови к определенному органу;
3) моделируют синаптическую передачу.
Лабильными продуктами превращения простагландинов являются тромбоксаны. Их функция заключается в том, что они участвуют в регуляции активности тромбоцитов. Являясь мощными стимуляторами образования тромбов, они способствуют агрегации тромбоцитов.
Простациклины предотвращают агрегацию тромбоцитов.
Лейкотриены - производные арахидоновой кислоты. Участвуют в иммунных процессах, воспалительных и аллергических реакциях, обладают спазмолитическим действием, влияют на артериальное давление и проницаемость сосудов.