Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов
Министерство здравоохранения Российской Федерации
| УТВЕРЖДАЮ: | |
| Главный внештатный специалист оториноларинголог Минздрава России д.м.н., профессор Н.А.Дайхес | Президент Национальной медицинской Ассоциации оториноларингологов Заслуженный врач России, член-корр.РАН профессор Ю.К.Янов |
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ОСТРЫХ СРЕДНИХ ОТИТОВ
Клинические рекомендации
Москва - 2014
Клинические рекомендации «Этиопатогенетическая терапия острых средних отитов»
Рекомендации подготовлены: д.м.н. проф. Рязанцев С.В. д.м.н., проф. Карнеева О.В., д.м.н. проф. Гаращенко Т.И., д.м.н. Гуров А. В., д.м.н. проф. Косяков С.Я., к.м.н. Поляков Д.П., д.м.н. проф. Никифорова Г.Н.
Рекомендации рассмотрены и утверждены на заседании Национальной медицинской ассоциации оториноларингологов от 23-25 апреля 2014 года.
Экспертный совет: д. м.н. проф. Абдулкеримов Х.Т. (Екатеринбург); д.м.н. Артюшкин С.А. (Санкт-Петербург); д.м.н. проф. Гаращенко Т.А. (Москва); д.м.н. проф. Дайхес Н.А. (Москва); д.м.н. проф. Егоров В.И. (Москва); д.м.н. проф Карнеева О.В. (Москва); д.м.н. проф. Карпова Е.П. (Москва); д.м.н. проф. Коркмазов М.Ю. (Челябинск); д.м.н. проф. Кошель В.И. (Ставрополь); д.м.н. проф. Накатис Я.А. (Санкт-Петербург); д.м.н. проф. Овчинников А.Ю.(Москва); д.м.н. проф. Рязанцев С.В. (Санкт-Петербург); д.м.н. проф. Свистушкин В.М.(Москва); д.м.н. Фанта И.В. (Санкт-Петербург); член-корр. РАМН, д.м.н. проф. Янов Ю.К. (Санкт-Петербург).
ЦЕЛЬ
Ознакомить практических врачей с современными принципами диагностики и лечения острого среднего отита у взрослых и детей, систематизировать алгоритм лечения, обосновать рациональное применение антибактериальной терапии.
ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время острый средний отит (ОСО) по общему признанию оториноларингологов, педиатров и микробиологов является самым часто встречающимся заболеванием у детей грудного возраста. Так, более 35% детей на первом году жизни переносят ОСО один – два раза, 7–8% детей – многократно, в возрасте до 3 лет более 65% детей переносят ОСО один – два раза, а 35% детей – многократно. К трехлетнему возрасту ОСО болеет 71% детей. До 95% детей переносят хотя бы один эпизод острого среднего отита за первые 7 лет жизни. Как известно 42% рецептов на пероральные антибиотики у детей выписывается по поводу ОСО. По данным Health Maintenance Organization (HMO) у 48% детей отмечаются однократные эпизоды острого перфоративного или неперфоративного среднего отита в первые 6 месяцев жизни или более 2 эпизодов за 12 месяцев жизни. Рецидивирующее течение острых средних отитов приводит к развитию хронической воспалительной патологии среднего уха, к прогрессирующему понижению слуха, вызывая нарушение формирования речи и общего развития ребёнка. Причиной развития сенсоневральной тугоухости у взрослых в 25,5% случаев является перенесенный ранее острый или хронический гнойный средний отит.
Острый средний отит – это острое воспаление полостей среднего уха, проявляющееся одним или несколькими характерными симптомами (боль в ухе, повышение температуры, снижение слуха, выделения из уха, у детей – возбуждение, раздражительность, рвота, понос). Заболевание как правило длится не более трех недель, однако возможно развитие затянувшегося или рецидивирующего ОСО, которое может привести к возникновению стойких изменений в среднем ухе и снижению слуха. Термином “ затянувшийся острый средний отит ” (ЗОСО) определяют наличие симптомов воспаления среднего уха в течение 3–12 месяцев после одного или двух курсов терапии антибиотиками. Под рецидивирующим острым средним отитом (РОСО) подразумевают наличие трех или более отдельных эпизодов ОСО в течение 6 месяцев или 4 и более эпизодов за период 12 месяцев.
В отечественной оториноларингологии, под термином рецидивирующий средний отит у детей подразумевается повторение эпизодов отореи у маленького ребёнка без предшествующего болевого симптома с последующим самостоятельным восстановлением барабанной перепонки.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ СРЕДНИХ ОТИТОВ.
Основным этиологическим фактором возникновения острого среднего отита является воздействие на слизистую оболочку среднего уха бактериального или вирусного агента, часто в условиях измененной реактивности организма. При этом большое значение имеет вид микроба, его патогенные свойства и вирулентность.
В тоже время на развитие и характер воспалительного процесса в среднем ухе значительное влияние оказывают анатомо-физиологические особенности строения среднего уха в различных возрастных группах. Они являются предрасполагающими факторами развития острого воспаления и перехода в затяжное и хроническое течение.
Особенностью строения височной кости новорожденного ребёнка является отсутствие пневматизированной клеточной системы, мастоидальная часть височной кости представлена одной большой клеткой (антрумом). До 4-х летнего возраста барабанная полость имеет малые размеры.
Слуховая труба у детей первых двух лет жизни широкая, короткая, прямая и практически открытая. Носоглоточное устье слуховой трубы расположено низко, на уровне твёрдого нёба, в то время как тимпанальное, расположено высоко на передней стенке барабанной полости. Такое строение способствует как хорошему оттоку секрета из среднего уха, так и является благоприятным фактором для развития острого среднего отита.
Характерной морфологической особенностью среднего уха раннего детского возраста является присутствие в его полостях в течение 1-го года жизни эмбриональной миксоидной ткани. Наличие в полостях среднего уха дифференцирующейся миксоидной ткани, находящейся в состоянии физиологического воспаления, рассматривается как одна из причин частых отитов у детей раннего возраста. Не вызывающие инфекцию микробы носоглотки (коменсаллы), попадая через слуховую трубу на дифференцирующуюся эмбриональную ткань, могут стать вирулентными и вызвать острое воспаление среднего уха у ребёнка.
Основные теории патогенеза острых средних отитов объясняют его развитие дисфункцией слуховой трубы. Нарушение проходимости слуховой трубы может быть связано с ее механической обструкцией либо неэффективностью механизма ее активного открытия. Механическая обструкция слуховой трубы чаще всего обусловлена гипертрофией лимфоидной ткани глоточной или тубарных миндалин, что имеет первоочередное значение в развитии острых отитов детского возраста. Развитию быстрого сужения просвета слуховой трубы может способствовать отек слизистой оболочки носоглотки при острых респираторно-вирусных заболеваниях.
Нарушение проходимости слуховой трубы ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, которая изначально является стерильной, но, в связи с нарушением мукоцилиарного очищения среднего уха и присоединения, условно-патогенной факультативно-анаэробной микрофлоры из носоглотки, принимает воспалительный характер.
Таким образом, превалирующим механизмом проникновения инфекции в полость среднего уха является тубогенный – через слуховую трубу. Существуют и другие пути проникновения инфекции в барабанную полость: травматический, менингогенный – ретроградное распространение инфекционного менингококкового воспалительного процесса через водопроводы ушного лабиринта в среднее ухо. Сравнительно редко при инфекционных заболеваниях (сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф) встречается гематогенный путь распространения инфекции в среднее ухо.
По мере развития явлений воспаления слизистой оболочки промонториальной стенки, тубарная дисфункция усиливается в результате патологического рефлекторного воздействия, но теперь уже со стороны барабанной полости.
Морфофункциональная организация среднего уха обеспечивает эффективную защиту его от повреждающего действия многих факторов внешней среды, в том числе инфекционных возбудителей. Очищение (клирешршнс) барабанной полости осуществляется мукоцилиарной системой слизистой оболочки как барабанной полости, так и слуховой трубы, а также функцией слуховой трубы в целом.
В условиях воспаления происходит накопление в полостях среднего уха экссудата, состоящего из растворимых и нерастворимых компонентов. Растворимые компоненты сходны с сывороткой крови, а нерастворимые содержат белково-связанные углеводы, идентифицированные как гликопротеиды, сходные с муцинами. Последние определяют вязкость экссудата. В выпоте могут содержаться также клетки воспаления: лейкоциты, лимфоциты, моноциты, иммунные комплексы, антибактериальные и антивирусные антитела и др., которые участвуют в иммунной защите среднего уха. По мере развития среднего отита усиливается секреция бокаловидных клеток, которая особенно выражена в слизистой оболочке тимпанального устья слуховой трубы, гипотимпанума и промонториальной стенки. Секретирующие клетки появляются в аттике, антруме и клетках сосцевидного отростка. Полости среднего уха заполняются экссудатом.
При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами гноя. Через перфорацию, возникшую в барабанной перепонке, отделяемое часто эвакуируется из барабанной полости. В случае отсутствия перфорации и нарастании клинической симптоматики необходимо проведение парацентеза.
При маловирулентной инфекции и других благоприятных условиях перфорация не образуется, но экссудат задерживается в барабанной полости. Создаются условия для накопления слизи, ее сгущения и развития высокого отрицательного давления в системе полостей среднего уха. Слизь может заполнять все узкие пространства, включая и ретротимпанальный отделы. Фактически воздушное пространство среднего уха исчезает. В условиях воспаления, нарушения аэрации, газообмена и дренирования среднего уха нерациональная антибиотикотерапия и иммунные нарушения способствуют переходу острого процесса в вяло текущее воспаление слизистой оболочки (мукозит) среднего уха и развития хронического секреторного среднего отита.
МИКРОБИОЛОГИЯ ОСТРЫХ СРЕДНИХ ОТИТОВ.
Данные, на основании которых с достаточной уверенностью можно судить об истинных возбудителях ОСО, базируются на исследовании содержимого барабанной полости, полученного при тимпанопункции. Микробиологическое исследование экссудата из наружного слухового прохода или мазков из носоглотки не дает таких достоверных сведений. Основными возбудителями ОСО являются пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), которые составляют суммарно примерно 60% бактериальных возбудителей заболевания, а также различные виды стрептококков, дающие β-гемолиз на кровяном агаре. Различные штаммы этих микроорганизмов заселяют носоглотку у большинства детей. Учитывая биологические свойства, присущие S. pneumoniae (выработка основного токсина – пневмолизина), для пневмококковой инфекции наиболее характерен реактивный характер течение процесса с выраженными основными симптомами данного заболевания, часто приводящий к развитию осложнений. Острый гнойный средний отит, вызванный S. pneumoniae, обычно, не имеет тенденции к саморазрешению.
У детей младшей возрастной группы значимым патогеном может быть E.Coli. Дискутируется также роль Alloiococcus otitidis, часто встречающегося у детей.
Реже высеваются Moraxella catarrhalis (3–10%), Streptococcus pyogenes (2–10%). Существенно реже встречается Staphylococcus aureus (1–5%). Определенную роль в этиологии ОСО может играть Mycoplasma pneumoniae, которая, в частности, способна вызывать буллезный геморрагический мирингит, Chlamydia trachomatis и Chlamydophila pneumoniae. Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Считают, что до 10% ОСО могут быть вызваны вирусами.
Спектр возбудителей несколько меняется при ЗОСО и РОСО. При бактериологическом исследовании резидуального экссудата после перенесенного от 2 до 6 месяцев назад ОСО H.influenzae выявляется более чем в половине случаев (56-64%), при том что S.pneumoniae – всего в 5-29% случаев.
В культурах жидкости, полученных из среднего уха больных РОСО, в 30–50% случаев не отмечается роста патогенных бактерий. Это позволяет предположить, что экссудат в полостях среднего уха и симптомы воспаления могут присутствовать даже после элиминации бактерий, видимо, в результате успешного курса антибиотикотерапии.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ СРЕДНИХ ОТИТОВ
Острый средний отит является заболеванием с выраженной стадийностью течения. Заболевание может протекать легко, иметь среднетяжелое или тяжелое течение. Обычно выделяют 3 стадии (фазы): катаральную, гнойную и репаративную. Однако нам представляется более целесообразным различать 5 стадий острого воспаления среднего уха в соответствии с классификацией В.Т. Пальчуна.
I. Стадия острого евстахеита – характеризуется прежде всего нарушением функции слуховой трубы, что и вызывает дальнейшее развитие патологического процесса. Тубарная дисфункция приводит к снижению давления в полостях среднего уха. При этом пациент отмечает шум в ухе, ощущение заложенности, аутофонию. Отоскопически наблюдается втяжение барабанной перепонки, укорочение светового конуса. Барабанная полость заполняется серозным экссудатом – развивается асептическое воспаление, заболевание переходит во вторую стадию.
II. Стадия острого катарального воспаления. Больной начинает жаловаться на боль в ухе за счет сдавления болевых рецепторов экссудатом. Ухудшается общее состояние пациента, появляется субфебрилитет. При отоскопии: барабанная перепонка гиперемирована и утолщена, опознавательные знаки определяются с трудом или не определяются. Аудиологически выявляется кондуктивная тугоухость.
III. Стадия острого гнойного воспаления. Эта стадия обусловлена инфицированием среднего уха через слуховую трубу. В экссудате полостей среднего уха происходит накопление нейтрофилов и д.р., отмечается нагноение серозного экссудата. Боль в ухе резко усиливается. Нарастают симптомы интоксикации: ухудшается общее состояние, температура достигает фебрильных цифр. Отмечаются изменения в клиническом анализе крови. Аудиометрия и камертональное исследование, как и в предыдущей стадии, свидетельствуют о кондуктивной тугоухости. Отоскопически определяется выраженная гиперемия барабанной перепонки, опознавательные знаки не видны, имеется выбухание барабанной перепонки различной степени выраженности. За счет давления гнойного секрета, его протеолитической активности в барабанной перепонке может появиться перфорация, через которую происходит эвакуация гноя в слуховой проход.
IV. Постперфоративная стадия. Боль в ухе стихает, иногда резко, общее состояние больного постепенно нормализуется. Отоскопически определяется перфорация барабанной перепонки, из которой поступает гнойное отделяемое. В случае благоприятного течения процесс переходит в последнюю фазу.
V. Репаративная стадия. Во время этой стадии воспаление в среднем ухе купируется, перфорация закрывается рубцом.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ СРЕДНИХ ОТИТОВ
Лечения ОСО сводится к следующим основным направлениям:
Патогенетическая терапия – восстановление функции слуховой трубы (разгрузочная - интраназальная терапия).
Интраназальная терапия включает применение:
- Ирригационно элиминационной терапии - туалета носа с использованием изотонического раствора NaCL или морской воды (туалет носа у маленьких детей предполагает принудительное удаление отделяемого из носа)
- Сосудосуживающих средства (деконгестанты).
- Противоотёчной, противовоспалительной терапии.
-Муколитической терапии (особенно у маленьких детей при невозможности удалить густой назальный секрет)
- Топической антибактериильной терапии.
2. Симптоматическая терапия – купирование болевого синдрома, включает:
А. Системные нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
Дозы приёма у детей: парацетамол 10- 15 мг/кг/прием, ибупрофен 8- 10 мг/кг/прием.
Б. Местная терапия:
• Лидокаин-содержащие ушные капли
• Спиртосодержащие ушные капли
В. Парацентез барабанной перепонки.
