Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Там про группы крови. У отца 1 у матери 4 поче юму у сына 2




У отца аглютиногены 00,у матери АВ в процессе оплодотворения перемешалось получилось А0

Билет 54.

Особенности распространения возбуждения в ЦНС (одностороннее проведение, центральная задержка, последействие, иррадиация, трансформация ритма, суммация и ее виды).

1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС – в ее центрах, внутри рефлекторной дуги и нейронных цепей возбуждение, как правило, идет в одном направлении, например, от афферентного нейрона к эфферентному, а не наоборот. Обусловлено это особенностями расположения и характером функционирования химического синапса.

 

2. Суммация возбуждений. При суммации возбуждения каждое подпороговое раздражение, следуя друг за другом, вызывает в синапсе накопление медиатора, достаточное для возникновения необходимой величины постсинаптического потенциала, а затем и потенциала действия.

 

3. Явление окклюзии: один и тот же нейрон может передавать сигналы на ряд других нейронов, в результате чего возникает определенный эффект.

4. Трансформация ритма возбуждения. В отличие от скелетной мышцы или аксона нейрон способен Tpaнсформировать ритм возбуждений, приходящих к нему.

5. Последействие: один из вариантов этого свойства – длительное циркулирование импульсов. Поступивший импульс может минутами или часами пробегать небольшой отрезок нейронной цепи. Благодаря этому, как полагают некоторые авторы, происходит перевод следа (энграммы) из краткосрочной памяти в долгосрочную.

6. Утомление нервных центров: это одно из важных свойств ЦНС. Оно обусловлено особенностями синаптической передачи в ЦНС: при длительном возбуждении одного и того же нейрона в синапсе может снизиться содержание медиатора, что приведет к снижению работоспособности нейрона.

2. Аденогипофиз, его структурные и функциональные связи с гипоталамусом. Физиологическая роль гормонов. Гипо- и гиперфункция аденогипофиза.

Передняя и средняя доли гипофиза объединяются под названием аденогипофиза или адреногипофиза.

В передней доле гипофиза вырабатывается ряд тропных гормонов (гормонов, оказывающих стимулирующее влияние):

- соматотропный гормон, регулирующий процессы роста и развития молодого организма;

- тиреотропный гормон, активирующий работу щитовидной железы (продуцирование тиреоидных гормонов);

- адренокортикотропный гормон, стимулирующий секрецию стероидных гормонов надпочечниками;

- гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон и пролактин), влияющие на половое созревание и стимулирующие развитие фолликулов в яичнике и овуляцию у женщин, а также сперматогенез у мужчин.

Поскольку передняя доля гипофиза вырабатывает гормоны, стимулирующие развитие и функцию других желез внутренней секреции, гипофиз считают центром эндокринного аппарата.

В промежуточной части передней доли образуется меланоцитстимулирующий гормон, контролирующий образование пигментов -меланинов.

Связь гипоталамуса с аденогипофизом осуществляется гуморальным путем через портальную систему.

Отделение гипофиза от гипоталамуса и пересадка его в участки тела, отдаленные от гипоталамуса, вызывает прекращение продукции фолликулостимулирующего и, возможно, лютеинизирующего гормонов, существенное уменьшение выработки адренокортикотропного и тиреотропного гормонов. Выработка пролактина при нарушении сосудистой связи гипофиза с гипоталамусом повышается. Это говорит в пользу представления, что гипоталамус оказывает тормозящее влияние на выработку пролактина. Подсадка гипофизэктомированным животным гипофиза в область основания мозга приводит после регенерации портальной системы к восстановлению гормональной функции гипофиза.

Гиперфункция

болезнь Иценко—Кушинга — результат усиленного синтеза АКТГ, вследствие чего развивается гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников.(иммунодефицит,Вторичный сахарный диабет, снижение минерализации костной ткани, Ожирение — отложение жира на лице и туловище, конечности при этом остаются худыми). Юношеский базофилизм — гиперпродукция АКТГ, СТГ и гонадотропных гормонов, у подростков в период полового созревания и проявляется ожирением, а также ускорением физического и полового развития.

Гипофункция

Гипофизарная кахексия - проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

 

Гипофизарная карликовость - недостаточность соматотропина. Отставание в росте и массе тела, недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием.

 





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-11-18; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 387 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Чтобы получился студенческий борщ, его нужно варить также как и домашний, только без мяса и развести водой 1:10 © Неизвестно
==> читать все изречения...

4501 - | 4423 -


© 2015-2026 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.008 с.