1. Мононенасыщенная жирная кислота:
в) олеиновая
2. Полиненасыщенная жирная кислота:
г) арахидоновая
3. Биологическая функция фосфолипидов:
в) структурные компоненты мембран
4. Биологическая функция триацилглицеридов:
а) форма депонирования энергии
5.Триацилглицериды относятся к группе:
б) нейтральных жиров
6. Незаменимые факторы питания липидной природы:
в) полиненасыщенные жирные кислоты
7. Последовательность этапов переваривания жиров:
3) Эмульгирование
2) Образование смешанных мицелл
1) Гидролиз
4) Ресинтез липидов
8. Фермент переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте:
а) панкреатическая липаза
9. Липазы пищевых жиров не синтезируются:
а) в желудке
б) в поджелудочной железе
в) в тонком кишечнике
г) железами языка
10. Панкреатическая липаза синтезируется:
б) в поджелудочной железе
11. Активатор панкреатической липазы:
б) колипаза и желчные кислоты
12. Активатор панкреатическойфосфолипазы:
г) трипсин и желчные кислоты
13. При переваривании триацилглицеридов образуется:
б) бета-моноацилглицерол
14.Первичные желчные кислоты образуются непосредственно из:
б) холестерина
15.В образовании конъгатов желчных кислот участвует:
в) таурин
16. В эмульгировании жиров в кишечнике принимают участие:
б) желчные кислоты
17. С участием желчных кислот происходит:
б) всасывание высших жирных кислот
18. В состав мицелл всасывания не входят:
д) желчные кислоты
19. Высшие жирные кислоты всасываются в составе:
б) мицелл
20.Ресинтезтриацилглицеридов протекает в:
б) кишечнике
21.Липопротеины плазмы крови по мере уменьшения их размеров:
4) хиломикроны
1) ЛПОНП
3) ЛПНП
2) ЛПВП
22. ЛПВП транспортируют преимущественно:
а) холестерин из тканей в печень
23. ЛПНП транспортируют преимущественно:
б) холестерин из печени в ткани
24. ЛПОНП транспортируют преимущественно:
г) эндогенные триацилглицериды
25.Хиломикроны транспортируют преимущественно:
в) экзогенные триацилглицериды
26.Липопротеинлипаза локализована в:
г) эндотелии капилляров
27.У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:
г) нарушено всасывание продуктов переваривания жиров
28. Активатор липопротеинлипазы:
б) апоC-II
29. Активатор фермента ЛХАТ:
в) апоА-I
30. Соответствие между ферментом и активатором:
1) липопротеинлипаза б) апоC-II
2) ЛХАТ в) апоА-I
3) панкреатическая липаза а) колипаза
31. Фермент АХАТ катализирует образование:
а) эфиров холестерина
32. Лигандом для рецептора ЛПНП является:
а) апоВ-100
33. Лигандом для рецептора ЛПВП является:
в) апоА-I
34. ЛПНП поступают в клетку путем:
г) эндоцитозапри участии апоВ,Е-рецепторов
35. Модифицированные ЛПНП поступают в макрофаги путем:
г) эндоцитозапри участии «скэвенджер»-рецепторов
36. Атерогенные липопротеины:
а) модифицированные ЛПНП
37. Гиперхолестеринемия связана с повышением концентрации в крови:
в) ЛПНП
38. Антиатерогенные липопротеины:
б) ЛПВП
39. При атеросклерозе рекомендуют:
в) использовать ингибиторы 7-альфа гидроксилазы
40. Субстрат для синтеза жирных кислот:
а) холестерин
41. Переносчик ацетильных групп из митохондрий в цитоплазму:
а) цитрат
42. Регуляторный фермент синтеза жирных кислот:
д) ацетил-КоА-карбоксилаза
43. Ацетил-КоА-карбоксилаза относится к классу ферментов:
в) лигазы
44. Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы:
в) биотин
45. Механизмом активации ацетил-КоА-карбоксилазы не является:
г) частичный протеолиз
46. Мультиферментный комплекс пальмитоилсинтетаза локализован:
г) на внутренней мембране митохондрий
47. Липогенез в жировой ткани активируется:
в) инсулином
48. Источник образования субстратов для синтеза жирных кислот и холестерина:
а) глюкоза
49. Источник образования восстановительных эквивалентов для синтеза жирных кислот и холестерина:
а) аэробный гликолиз
б) анаэробный гликолиз
в) пентозофосфатный путь окисления глюкозы
г) гликогенолиз
50. Тканевая липаза активируется:
в) адреналином
51. Тканевая липаза активируется:
б) глюкагоном
52. Основной путь катаболизма высших жирных кислот:
г) бета-окисление
53. В переносе высших жирных кислот через мембраны митохондрий участвует:
г) каротин
54. Окисление жирных кислот проходит:
в) в матриксе митохондрий
55. Фермент окисления жирных кислот ацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:
г) ФАД
56.Продукт бета-окисления высших жирных кислот:
б) ацетил-КоА
57. Наиболее активно синтез холестерина протекает в:
в) печени
58. Субстрат для синтеза холестерина:
в) ацетил-КоА, образованный при окислении глюкозы
59. Препараты, снижающие синтез холестерина, ингибируют:
а) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу
60. Донор восстановительных эквивалентов для синтеза холестерина:
+б) НАДФН·Н+
61. Синтез холестерина активирует:
+б) глюкагон
62. Порядок событий после приема пищи:
2-1) Активация протеинфосфатазы
4-2) Синтез холестерина
3- 3) Дефосфорилирование гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
1-4) Увеличение секреции инсулина
63. Холестерин не является предшественником:
+г) витамина D3
64. Ключевой фермент синтеза желчных кислот:
+а) 7-альфа-гидроксилаза
65. К кетоновым телам относится:
+а) ацетоацетат
66. Содержание кетоновых тел в крови не увеличивается при:
+в) длительной мышечной работе
67. Кетоновые тела синтезируются в:
+б) печени
68. Порядок событий при длительном голодании:
1) Гидролиз триацилглицеридов
2) Активация аденилатциклазы
3) Синтез кетоновых тел
4) Увеличение секреции глюкагона
5) Окисление жирных кислот
6) Фосфорилирование тканевой липазы
69. Источником энергии в организме не является:
+б) ацетон
70. Причиной жирового перерождения печени не является:
+г) гиперхолестеринемия
71. Источник образования эйкозаноидов:
+в) арахидоновая кислота
72. В биологических мембранах действию свободных радикалов наиболее подвержены:
+а) полиеновые жирные кислоты
73. Ферментом антиоксидантной системы не является:
+в) каталаза
74. Фермент-антиоксидант:
+а) глутатионпероксидаза
75. Антиоксидант небелковой природы:
+в) витамин Е
76. Посредник аденилатциклазной системы передачи сигнала в клетку:
+в) цАМФ
77. цАМФ активирует:
+а) протеинкиназу С
78. Посредником инозитолфосфатного механизма передачи сигнала в клетку не является:
+в) цАМФ
79. Инозитолфосфатный механизм передачи сигнала в клетку активирует:
+в) протеинкиназу А
80. Посредник гуанилатциклазной системы передачи сигнала в клетку:
+в) цГМФ
81. цГМФ активирует:
+в) протеинкиназу G
82. Рецептор инсулина:
+в) взаимодействует с «заякоренными» G-белками
