2. Укажите особенности современного этапа развития патологической анатомии.
3. Перечислите основные методы патологической анатомии.
4. Перечислите методы морфологических исследований.
5. Назовите основные задачи аутопсии.
6. Назовите основные задачи биопсийного исследования.
7. Перечислите виды биопсий.
8. Перечислите современные методы молекулярной патологии.
9. Укажите виды электронной микроскопии.
10. Определите алгоритм изучения патологических процессов.
Лекция № 2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ
Дистрофии - типовой патологический процесс, который возникает в результате нарушения обмена веществ и характеризуется накоплением в тканях продуктов обмена, изменённых как количественно, так и качественно.
Причины нарушений обмена в клетках и тканях
1. Нарушения ауторегуляции клеток в связи с отсутствием или блокадой ферментных систем.
2. Нарушения в работе транспортных систем (крово- и лимфообращения).
3. Нарушения нервной и эндокринной регуляции.
Механизмы развития дистрофий (морфогенез)
1. Инфильтрация – проникновение в клетки продуктов обмена из крови и лимфы, накопление их в клетках в связи с недостаточностью ферментных систем (например, гиалиново-капельная дистрофия почек при гломерулонефрите, инфильтрация стенки сосудов липидами при атеросклерозе).
2. Декомпозиция – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества с накоплением продуктов нарушенного обмена (например, жировая дистрофия миокарда при гипоксии, фибриноидное набухание при ревматических болезнях).
3. Извращённый синтез – синтез в клетках и межклеточном веществе веществ, не встречающихся в норме (например, гликогенная инфильтрация эпителия узкого сегмента нефрона при сахарном диабете, амилоидоз)
4. Трансформация – превращение продуктов одного вида обмена в другой (жиров в углеводы и наоборот)
Классификация нарушений обмена в клетках и тканях
I. По типу нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
II. По локализации морфологических изменений: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные
III. По распространённости процесса: общие и местные.
IV. По происхождению: врождённые и приобретенные.
Паренхиматозные дистрофии
1. Белковые дистрофии
- гиалиново-капельная дистрофия,
- гидропическая (синонимы: вакуольная, баллонная),
- роговая (гиперкератоз, лейкоплакия, врождённый ихтиоз).
2. Жировые дистрофии.
3. Углеводные (гликогенная инфильтрация почек).
Стромально-сосудистые диспротеинозы
Мукоидное набухание - обратимый, поверхностный стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется накоплением гликозаминогликанов (ГАГ), повышением сосудистой проницаемости и плазморрагией, гидратацией, набуханием межуточного вещества и коллагеновых волокон.
Причины: инфекционно-аллергические факторы (ревматизм),
ангионевротический фактор (артериальная гипертония),
аутоиммунный фактор (гломерулонефрит).
Локализация: сосуды, строма внутренних органов, особенно – эндокард, строма миокарда, ткани суставов. Выявляется только микроскопически в виде очагов базофилии и метахромазии соединительной ткани.
Исходы: восстановление структуры тканей, фибриноидное набухание, некроз, склероз, гиалиноз.
Фибриноидное набухание - стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани с деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон с образованием фибриноида.
Причины и локализация как у мукоидного набухания.
Микроскопически: бесструктурные коллагеновые волокна.
Исходы: некроз, склероз, гиалиноз.
