Общее представление о механизмах развития скелета

Все те общие положения, о которых мы только что говорили, непосредственно относятся и к развитию опорно-двигательной системы организма, в том числе его скелетной составляющей.
Вообще, изменчивости признаков, так или иначе связанных с развитием черепа и посткраниального скелета, посвящена бoльшая часть нашего учебника. Ничего удивительного в этом нет, ведь слова "антропология - это наука о костях", в общем, справедливы для существенной части антропологических работ (собственно, этим аспектом изменчивости никто не занимается с таким усердием, как антропологи).
Что же представляет собой процесс развития скелета, и какие факторы непосредственно участвуют в его регуляции?
Дифференцировка хрящевой, костной и мышечной ткани, а также клеток, входящих в состав лимфы и крови, напоминает процессы, которые мы видели в развитии жировой ткани и дентина. Все эти клетки относятся к семейству соединительнотканных, то есть родственны по происхождению. На определенных этапах они способны к взаимопревращениям и близки по типу регуляции. Предшественниками всех этих клеток являются уже знакомые нам фибробласты (или мезенхимные клетки).
Фибробласты меняют свои свойства в ответ на сигналы из внеклеточного матрикса, со стороны тех же гормонов (СТГ, ИФГ и др.) и прочих трансформирующих факторов (например, трансформирующий фактор роста TGF-? индуцирует дифференцировку хряща). Влияя на изменение формы клеток, способность их к соединению и обеспечивая условия для клеточной адгезии, матрикс физическим и химическим путем участвует в запуске клеточной дифференцировки и дальнейшего формообразования (Албертс Б. и др., 1994. С. 193-203).
Общим свойством фибробластов, хрящевых и костных клеток является секреция плотного внеклеточного матрикса, содержащего коллаген. Вместе с адипоцитами и клетками гладкой мускулатуры они образуют "архитектурный каркас" тела, определяют его форму, служат опорными элементами и участвуют в восстановительных процессах почти в каждой другой ткани или органе.
Хрящ представляет собой твердую, но способную к деформации соединительную ткань, состоящую из разных клеток, в том числе собственно хрящевых - хондробластов и хондроцитов. Все эти клетки погружены в упругий внеклеточный матрикс (хондрин), который отлагается хондробластами и содержит многочисленные тонкие коллагеновые волокна. Снаружи хрящ покрыт перихондрием (надхрящницей) - плотной оболочкой, состоящей из клеток и волокон - это тот участок ткани, где формируются новые хондробласты и образуется основное вещество хряща. Благодаря этому, хрящ способен к интерстициальному росту.
Кость - более сложная ткань. Костный матрикс секретируется остеобластами, которые лежат на поверхности уже отложенного метрикса и наслаивают на него новый материал. После секреции молодой матрикс, состоящий из коллагена, быстро минерализуется, благодаря отложению фосфата кальция и других неорганических соединений. Объем пространства, занятого органическим и неорганическим веществом кости примерно равен - это обеспечивает уникальность материала, его необычайную прочность и устойчивость к сжатию.
Но при всей своей жесткости кость пластична, подвержена изменениям и перестройке. Ее плотный внеклеточный матрикс пронизан каналами и полостями, создание которых обеспечивают остеокласты. Около 15% от веса кости приходится на долю фибробластов и жировых клеток. Они участвуют в непрекращающемся процессе перестройки кости и обновлении матрикса. В норме за год заменяется около 5-10% вещества кости.
У эмбриона из гиалинового хряща сначала образуются миниатюрные модели будущих костей. Каждая такая модель растет, причем по мере образования нового хряща, старый заменяется костью. Таким образом, кость может расти только путем аппозиции, то есть отложения дополнительного матрикса вместе с клетками на свободной поверхности твердой ткани.
Для костей большинства типов этот процесс начинается в наиболее "старой", или зрелой, части. Например, начало окостенения длинных костей связано с серединой диафиза. Здесь, в перихондрии образуется грубоволокнистая костная манжетка и диафиз оказывается в кольце плотной ткани (надкостницы).
В длинных костях окостенение продолжается в направлении к эпифизам, которые окостеневают вслед за диафизом и независимо от него. Но рост кости идет и после этого. Происходит это на границе эпифиза и диафиза в так называемой зоне роста (или зоне окостенения), которая и сама, в конце концов, окостеневают.
Кости свода черепа (и плоские кости скелета) также начинают рост из центральных точек окостенения. Оссификация продолжается вместе с ростом хрящевого скелета головы. В случае их неполного зарастания могут сохраниться постоянные роднички - неокостеневшие соединительнотканные промежутки между костями свода черепа.
В конце концов происходит "столкновение" растущих костей и начинается процесс зарастания швов черепа (облитерация).
С этого момента (окостенение зон роста для длинных костей и начало облитерации швов черепа) мы можем говорить о достижении костью своих дефинитивных размеров, а дальнейшие изменения связаны с развитием рельефа и микроструктуры кости.
В ходе жизни регуляция указанных явлений в значительной степени определяется механической нагрузкой, спецификой развития мускулатуры, возрастными изменениями эндокринной секреции и ходом метаболических процессов.
Возможны и случаи другой природы - образование так называемых неметрических (эпигенетических) признаков, имеющих, видимо, прямую генетическую обусловленность.

Подведем итог:

рост кости осуществляется за счет постепенного замещения хрящевого скелета эмбриона костной тканью - т.е. путем окостенения (оссификации);
большинство костей развивается из миниатюрных хрящевых "моделей", которые служат своеобразными матрицами для отложения костного вещества;
рост кости продолжается в специальных зонах роста (или зонах окостенения), в которых непрерывно образуется и окостеневает хрящ;
в течение жизни кость подвергается непрерывной перестройке и обновлению, что отражается в развитии специфического рельефа и изменении микроструктуры кости. Особая роль здесь отводится механической нагрузке и давлению. При отсутствии достаточной нагрузки кость атрофируется, при регулярной и ритмичной нагрузке развивается нормальный рельеф и поддерживается внутренняя структура кости. Этот динамический процесс регулируется так, что общая форма и параметры остаются стабильными и, в конце концов, поддерживается форма тела;
на клеточном уровне возможность для оссификации обеспечивают скоординированные действия фибробластов (дифференцирующихся на тот или иной тип клеток), хондробластов (продуцирующих хрящ), остеокластов (разрушающих хрящевой и костный матрикс) и остеобластов (секретирующих костный матрикс);
непосредственную роль в регуляции этих процессов принадлежит:

гормональным и другим эндокринным факторам, участвующим в выборе пути развития клетки (запуске того или иного типа экспрессии) и регулирующим дальнейшую трансформацию клеток. Следует подчеркнуть особую роль, принадлежащую в этой регуляции системе гипоталамус-гипофиз-гонады и уровню секреции гормона роста;
веществу внеклеточного матрикса, механические и химические свойства которого определяют форму клеток, способность их к соединению и обеспечивают условия для клеточной адгезии. Таким образом, свойства матрикса (условия среды) непосредственно участвуют в формообразовании (развитии);
наличию достаточного количества органических и минеральных веществ, входящих в состав этих тканей и обеспечивающих их физические свойства. Например, прочность кости однозначно уменьшается при недостатке в пище витаминов А и D, недостатке кальция и др.

Итак, мы вновь констатируем, что процесс зависит как от эндогенных биологических факторов (нормальности хода развития, метаболических процессов и др.), так и от причин, определенных экологическими и социальными условиями (сбалансированность питания, уровень общего стресса и др.) (см. Хрестом. 7.2).
Как всегда, наиболее ярко взаимодействие всех этих факторов прослеживается в развитии патологических процессов. Такой случай подробно разобран на рисунке, на примере обычного перелома длинной кости.