ЦЕНУРОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ
Возбудителем ценуроза церебрального (вертячки) является личиночная стадия (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps (Leske, 1780). Кроме овец-и коз, ценурозом церебральным болеют крупный рогатый скот, яки, редко верблюды, свиньи, лошади, а также дикие жвачные. Очень редко заболевает и человек.
Историческая справка. Болезнь была названа «вертячкой» и, по-видимому, о ней знали в IV и V столетиях до нашей эры. Паразитарная природа раскрыта в 1780 г., • биологический цикл развития —со второй половины XVIII столетия. Скультетус еще в 1672 г. описал ценуроз мозга овцы (цит. по В. И. Бондаревой, 1963).
Распространение. Ценуроз церебральный распространен очень широко. Особенно часто его диагностируют на Северном Кавказе, в Сибири, на Нижней и Средней Волге, на Урале, в Казахстане, в Среднеазиатских республиках (Киргизская, Узбекская, Таджикская, Туркменская ССР) и реже на Украине и в Закавказье. Еди ничные случаи ценуроза регистрируют и в других зонах Советского Союза.
Экономический ущгрб складывается из массового падежа овец и вынужденной прирезки больных животных. Туши больных овец сильно истощены и направля ются на техническую утилизацию.
Е. Е. Шумакович (1958) отмечает, что в 1957 г. только в РСФСР от ценуроза погибло 39,2% овец из числа всех животных, павших от гельминтозов. Было потеряно около 1400 т мяса, около 500 т шерсти и около 2000 т мяса обесценено, что в дене жном выражении составляет убыток, равный примерно 50 млн, рублей.
Возбудитель — Coenurus cerebralis, имеет вид пузыря круглой или овальной формы, размер которого зависит от степени развития, локализации в мозгу и вида животного. Достигает размера куриного яйца. На внутренней полупрозрачной оболочке его располагаются сколексы. Число их по мере развития ценура увеличивается. Иногда их насчитывается несколько десятков и сотен. По своему строению они идентичны со сколексами ленточной стадии. В зрелом ценуре наряду со сколексами с хорошо развитыми крючьями и присосками встречаются сколексы на стадии почкования пузырь наполнен жидкостью которая содержит ти розин, триптофан, аргинин, калии, кальции, натрии
Локализация. Пузыри чаще локализуются в головном и редко в спинном мозге. Цикл развития. С экскрементами окончательных хозяев (в основном собак) выходят зрелые членики мультицепса, наполненные яйцами, содержащими онкосферу (зародыш), и попадают на траву, корм, подстилку и в воду. Яйца очень стойки и могут долго сохраняться жизнеспособными во внешней среде. Овцы и козы заражаются на пастбищах или у мест стоянок (в тырлах, кошарах) при заглатывании вместе с кормом или водой яиц паразитов. В кишечнике животных оболочка яиц разрушается. Онкосфера внедряется своими крючочками в стенку кишечника овец, проникает в кровеносные сосуды и кровью разносится по организму животного.
Однако до пузырчатой стадии онкосфера развивается лишь в мозгу. Достигнув головного или спинного мозга, онкосфера теряет крючочки и начинает расти, превращаясь в личинку пузырчатой формы. Пузырь растет медленно. Собаки, волки, лисицы, поедая мозг овец, больных ценурозом, заражаются половозрелой стадией паразита. В кишечнике окончательных хозяев формируется обычно столько половозрелых паразитов, сколь ко головок было в пузыре. Половозрелой стадии М. multiceps достигает в кишечнике собаки через 40—45 дней, причем у щенят цестода развивается быстрее, чем у взрослых собак. Срок жизни мультицепсов в ор ганизме собак в среднем 6—8 месяцев. Описаны случаи внутриутроб ного заражения ценурозом. И. П. Краснов (1959) наблюдал интраутеринную инвазию ценуро зом церебральным шести ягнят и одного козленка в Тувинской автоном ной области. Патогенез при ценурозе обусловливается как механическим воздей ствием, так и интоксикацией. Механически действуют онкосферы в пе риод выхождения из капилляров, внедрения в мозговые оболочки и ве щество мозга, а затем развивающиеся ценуры, которые давят на моз и кости черепа.
По мере увеличения ларвоцисты развиваются воспалительны процесс, а в дальнейшем атрофия мозга, причем патологоморфологиче ские изменения в мозге не ограничиваются только локализацией цен*} ра, а распространяются на удаленные от него участки.
Ценуры, расположенные на поверхности полушарий мозга, прив< дят к атрофии кости черепа. Жидкость ценура содержит токсины, кот(рые, проникая в кровь, вызывают интоксикацию. Установлено, чт у овец, больных ценурозом, изменяются физико-химические свойст! церебральной жидкости. Реакция ее становится щелочной, удельнь вес, поверхностное натяжение, вязкость и содержание белка увелич: ваются, наблюдаются застойные явления дна глаза, резко увеличивав ся внутричерепное давление.
При ценурозе необходимо учитывать механическое, токсическс воздействие паразитов на организм овец, а также аллергическое с стояние больного животного (Н. М. Матчанов, 1969). По данным авт ра, у каракульских ягнят, павших в период острого течения ценуроз в легких отмечается интерстициальная пневмония с преимущественнс эозинофильной реакцией. Печень малокровная. Эпителий извитых к нальцев в состоянии зернистой дистрофии. В головном мозге кровои лияния, «ходы бурения», очаги некроза, инфильтраты, состоящие из п либластов, нейтрофилов' и эозинофилов, живых и петрифицированш паразитов. А. Мурзамадиев (1953) считает, что тяжесть болезни в последней стадии обусловлена не только органическим нарушением нервной субстанции, но и повышенным внутричерепным давлением, вызванным развитым ценуром. Этим и объясняется, что после удаления ценура состояние.животного быстро улучшается.
