Экспертиза случаев заболевания или смерти животных вследствие не правильного кормления и содержания.

Дистрофия (греч. ёуз — расстройство, 1горпе — питание) — мор­фологические изменения в органах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физи­ческие, химические, биологические и генетические факторы).

В зависимости от нарушенного обмена веществ выделяют белко- | вые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии; по локализа­ции различают паренхиматозные (клеточные), сосудисто-стро-мальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии; по распростра­ненности процессы бывают общие, системные и местные; по влия­нию генетических факторов — приобретенные и наследственные. По морфогенетическим механизмам различают декомпозицию (фанероз), инфильтрацию, трансформацию и измененный или «из­вращенный» синтез.

Клиническое (функциональное) проявление заключается в на­рушении морфофункционального состояния органов (например, ослабление сердечной деятельности при белковой дистрофии мио­карда и т. д.).

Белковые дистрофии (диспротеинозы) - структурно-функцио­нальные изменения клеток и тканей, связанные с нарушением бел­кового, а нередко и водно-электролитного обмена. Они возникают под действием многообразных причин и характеризуются наруше­нием равновесия между ассимиляцией и диссимиляцией белков, их физико-химической конформационной структуры и свойств, а так­же патологическим синтезом.

Белковые дистрофии очень разнообразны. Различают диспроте­инозы паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внекле­точные) и смешанные.

Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы. Паренхиматозные диспротеинозы характеризуются изменением физико-химических и морфологических свойств белков в высоко­специализированных в функциональном отношении клетках. К ним относят белковую (зернистую), гиалиново-капельную, гидро-пическую и роговую дистрофии.

Белковая (зернистая) дистрофия печени. Зернистая дистрофия, или мутное набухание, печени характеризуется увеличением объе­ма гепатоцитов и появлением в цитоплазме зерен белковой приро­ды. Она возникает при расстройствах крово- и лимфообращения, интоксикациях, инфекционных и других болезнях, при которых нарушаются окислительно-восстановительные процессы с недо­статочным образованием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), повышением проницаемости клеточных мембран и накоплением в гепатоцитах недоокисленных продуктов, ионов натрия, воды и из­менением дисперсных свойств белков.

Макроскопически печень увеличена в объеме, дряблой консис­тенции, паренхима тусклая, цвет серо-коричневый, дольчатый ри­сунок органа сглажен.

Микроскопически гепатоциты набухают; уменьшаются просветы нпутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеноч­ных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, Ослковая природа которых определяется гистохимическими мето­дами (реакции Милона, Даниелли и др.). При этом границы клеток и очертания ядер не всегда отчетливые. При воздействии слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется, ядра становятся вновь заметными. В наиболее пораженных клетках ядра не видны или находятся в состоянии пикноза и лизиса. Мито­хондрии набухают, цитоплазматическая сеть расширяется, насту­пает частичная деполимеризация РНК и ДНК

Клиническое значение. Зернистая дистрофия печени сопровожда­ется функциональной недостаточностью органа.

Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток (препарат окрашен тионином по Нисслю). Гидропическая, водяночная и вакуольная дистрофии характеризуются нарушением белково-водно-электро-питного обмена с накоплением внутри клеток цитоплазматической и экзогенной жидкостей. Возникают при гипоксии и отеке метабо­лического, физико-химического или инфекционно-токсического происхождения в результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов об­мена.

Макроскопически нервный узел мало изменен, за исключением некоторой отечности и бледности. Вакуольную дистрофию опреде­ляют только под микроскопом.

Микроскопически ганглиозные клетки увеличены, содержат мел­кую, пылевидную, частично растворенную нисслевскую зернис­тость (полирибосомы), с образованием светлых оптических пустых пространств в нейроплазме (перицеллюлярный отек) и вокруг ядра (перинуклеарный отек).