Это опухолевые нелейкемические поражения лимфоидно-ретикулярной
системы кожи. Начинается с поражения кожи, затем преобретает
системный характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ,
иммунопатологии, наследственная предрасположенность.
Классификация (Разнотовский; в мире более 100.)
1) с медленной прогрессией:
а)мономорфная:
- трехстадийная форма;
- пойкилодермическая форма;
- эритродермическая;
- пятнисто-инфильтративная;
- узелковая;
- плазмоцитома;
б)полиморфная:
- трехстадийная или грибовидный микоз;
- узелковая;
2) с быстрой прогресией:
- узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосаркома Готтрона;
- инфильтративно-узловатая или обезглавленначя форма грибовидного
микоза Видали;
- лимфосаркома Брока;
- эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная сыпь)
Грибовидный микоз - на заключительной стадии опухоль напоминает
шляпку гриба.
1) классическая форма имеет три стадии:
а)премикотическая;
б)инфильтративно-бляшечная;
в)стадия опухоли;
2) обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые две стадии,
более злокачественный);
3) эритродермическая форма (диффузная отечная эритема с образованием
грубых складок и поверхностным шелушением кожи, вовлечением
лимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное).
Классическая форма. Сначала появляются экзематозно-эритематозные
очаги, с сильным зудом, по мере диссеминации зуд усилсвается. Вторая
стадия: образуются бляшки розово-красного цвета с четкими границами,
поверхность гладкая или шелушазаяся, на поверхности бляшки
ангиоэктазии, вовлекаются регионарные лимфоузлы. Третья стадия: на
месте бляшек шаровидные образования размером до куриного яйца, кожа
над элементами блестящая с телеангиоэктаэзиями (элемент - музей
клеток).
Лечение.
Витамины группы В, антигистаминные и гипосенсибилизирующие пр-ты,
фотохимиотерапия (фотосенсибилизаторы + облучение), при развитии
специфических изменений - преднизолон 25-30 мг + цитостатики
(проспидин 100-150 мг в/м на курс 3.5-4 г,) иммуномодуляторы
(интерферон, реоферон, ферон). Если процесс приобретает
распространенный характер добавляют второй цитостатический препарат.
Для ускорения разрешения опухоли - R-облучение. После достижения
хороших результатов через 1.5-2 месяца еще один курс химиотерапии.
ВВЕДЕНИЕ В ВЕНЕРОЛОГИЮ.
Венерические болезни - группа инфекций разнных по этиологии,
отличающиеся по клинике и терапии, но объединяющиеся путем передачи -
половым, хотя и не исключаются другие пути передачи. Термин введен в
1527 году Бетенлуром. Конец 17 века пандемия сифилиса в Европе.
На сегоднящний день более 20 заболеваний относится к венерическим.
Из них пять основных: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, паховая
лимфогранулема, донованоз; + трихоманиаз, кандидоз, микоплазмоз,
ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит В.
Этапы развития венерологии.
1)трех инфекций: люис, гонорея, мягкий шанкр;
2)период хламидиоза;
3)с 1981 период СПИДа.
Методы, используемые в венерологии.
1)общеклинические;
2)бактериоскопические, бактериологические;
3)иммуно-серологические;
4)иммуно-флюоресцентный;
5)гистологические (для диагностики третичного сифилиса);
6)R-логические.
Факторы, спосбствующие росту вен. заболеваний.
1)представления о том, что ВБ неопасны, от них легко избавиться;
2)ВБ сопутствуют снижению социального уровня населения;
3)диспропорция мужского и женского населения;
4)увеличение продолжительности половой жизни;
5)миграция населения;
6)урбанизация;
7)эмансипация женщин и неустойчивость брака;
8)отсутствие боязни беременности;
9)недостаточное половое воспитание;
10)алкоголизм, наркомания, проституция;
11)сексуальная раскрепощенность, половые извращения;
12)падение нравственности.
СИФИЛИС.
Это хроническая инфекция, вызываемая бледной трепонемой и
поражающая все органы и ткани (кожу, слизистые, опорно-двигательный
аппарат, нервную систему, внутренние органы, эндокринную систему) и
передаваемое преимущественно половым путем. Выделяют приобретенный и
врожденный сифилис. Существует три теории происхождения
сифилиса: 1)завезен из Америки - неверна; 2)Гудзон, Коберг - из
экваториальной Африки, где максимальное количество спирохетозов;
3)был на всех территориях.
Характеристика возбудителя: длина 9-14 мкм, 8-12 завитков, толщина
0.25 мкм, плохо воспринимает анилиновые красители, с наружи покрыта
полимукопротеидным чехлом, затем 2-3 слойная мембрана. Имеет жгутики.
Набор движений: поступательные, колебательные, контрантильные,
сгибательные. Антигенная структура: имеет белковый термолабильный АГ,
полисахоридный и липоидные АГ. Размножается за счет поперечного
деления (в благоприятных условиях через 32 часа). Формы выживания:
цистовая (сворачивается в клубочек и образует вокруг себя
непроницаемую оболочку - лечение необходим начинать с больших доз
антибиотиков,способных реверсировать цисту в обычную форму), L-форма,
зернистые формы. Чистые культуры на питательных средах теряют
патогенность. Устойчивость выражена к низким температурам, резко
снижена к высоким температурам и УФО. При дифдиагностике необходимо
исключить виды спирохет: щечная, зубная, pertringens.
Материал для исследований: отделяемое твердого шанкра, скарификаты
и пунктаты регионарных лимфоузлов.
Методы обнаружения:
- нативный препарат в темном поле;
- окраска тушью по Бурри;
- окраска по Романовскому-Гимзе;
- серебрение по методу Морозова.
Условия заражения:
1)наличие источника инфекции (антропогенное заболевание);
2)наличие входных ворот (микротравмы кожи и слизистой).
Пути заражения: половой - 85-90%, бытовой, профессиональный,
трансплацентарный, трансфузионный.
Пути распространения в организме: лимфогенный, гематогенный, по
периневральным пространствам.
Иммунитет.
Врожденного нет, постинфекционный нестойкий. Инфекционный
иммунитет формируется на 12-14 день, титр антител невысокий, сначала
появляется IgА, который обнаруживается РИФ до появления твердого
шанкра, через 4 недели после появления твердого шанкра появляется
IgМ, выявляемый реакцией Вассермана, IgG появляется к концу
первичного периода.
Первичная сифилома может проявиться в виде:
- твердого шанкра (безболезненный, вокруг нет воспалительных
изменений, края блюдцеобразные, цвет мясо-красный, отделяемое
серозное, плотной эластической консистенции);
- эрозии;
- индурации;
Локализация:
1)генитальная - в области анального кольца, на слизистой rectum, в
начальной части уретры, glans penis, задняя спайка, ешйка матки.
2)экстрагенитальная - пальцы рук (прфессиональная), губы и язык, тело.
Первичнный сифилис:
- серонегативный;
- серопозитивный;
- скрытый.
Для диагноза: нативный препарат, серологические исследования.
Д.Д. с:
- рак слизистых половых органов;
- туляремия;
- мягкий шанкр;
- острая язва Люпшица;
- эритроплазия Кейра;
Через 6-7 недель после появления твердого шанкра ряд больных отмечает
недомагание, раздражительность, бессоницу, снижение внимания, у части
повышается температура.
Свежий вторичный сифилис.
Полиморфная сыпь:
- пятнисто-эритематозная (розеола);
- папулезные сифилиды;
- лентикулярные;
- милиарные;
- пустулезные (импетигиозные сифилиды);
- в виде угревой сыпи без черных точек;
- варицелеобразная, соровождается повышением температуры;
- везикулезная;
диффузная сифилитичиская аллопетия, "ожерелье Венеры" - лейкодермные
пятна, частичное выпадение ресниц - ступенчатые ресницы (с-м
Пинлуса). Поражения слизистой рта: эритемы, розеолы, энантемы,
широкие кандиломы, очажки язв (с-м скошенного луга), атрофия
сосочков. Высыпания могут быть повсеместно.
Отсутствуют субъективные ощущения. Бледно-розовый цвет вторичных
сифилид. Исключительно контагиозный. Доброкачественное течение -
хорошо поддается специфическомц лечению. Сопровождается +
серологическими реакциями. Изолированные элементы сыпи не сливаются.
хар. признаки:
- симметричная обильная сыпь;
- остатки твердого шанкра;
- наличие регионарного лимфаденита;
- полиаденит;
- могут быть продромальные явления.
Вторичный рецидивный сифилис.
Происходит возвращение сыпи (чаще папулы, ассимметричны, склоны к
группировкам, розеолы в виде кольца). Чем дальше от момента
заражения, тем меньше элементов сыпи, склонность к группировкам,
образование кольцевидных форм, гирлянд. Лейкодермальные пятна
появляются не ранее 6 месяцев от момента заражения.
Вторичный сифилис длится 2-3 года, затем высыпания исчезают,
начинается скрытое течение; в части случаев много лет. В 5-10% -
третичный сифилис с поражением всех органов.
Врожденный сифилис.
Это поражение организма плода сифилитической инфекцией во время его
внутриутробного развития. Источник инф. - больная мать. Пути проникновения инфекции: гематогенный (по венозным сосудам пуповины), лимфогенный, через поврежденную плаценту. Поражение плода возникает на 3-4 месяце, к этому времени заканчивается формирование планцентарного кровообращения (необходимость раннего обследования). Наибольшая вероятность заражения плода (100%) при свежем вторичном. Поздний скрытый - возможно рождение совершенно здорового плода.
Исходы беременности:
- поздний выкидыш;
- преждевременные роды;
- рождение недоношенного;
- рождение ребенка с активными проявлениями;
- клинически здоровый ребенок, но с + серол. реакциями - сифилис
врожденный скрытый;
НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ (зудящие).
Характеризуются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями.
К ним относят:
1)зуд кожи (локализованный и генерализованный);
2)нейродермит (ограниченный и диффузный);
3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантская
крапивница);
4)хроническая почесуха взрослых;
5)детская почесуха (строфулюс);
6) узловатая почесуха Гайда.
Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение,
сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок.
Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожи
экзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический и
физиологический. Физиологический - адекватная реакция организма на
укусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает при
тех или иных патологических состояниях организма.
Этиология разнообразна. Часто может быть повышение
чувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может быть
обусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлением
поражения органов кроветворения. Может быть в результате нервных
растройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельным
заболеванием (нет изменений морфологического характера). Может быть
симптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).
Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет.
Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли.
Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц.
действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам.
Большое значение придается состоянию ВНС.
Клинически:
а)ограниченный
б)диффузный
Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то
возникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (при
расчесывании - полированные ногти).
