Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ƒиссеминированное внутрисосудистое свЄртывание




“ромбогеморрагические состо€ни€ характеризуютс€ мозаичной (во времени и по месту преимущественной локализации в организме) сменой фазы гиперкоагул€ции и тромбоза фазой гипокоагул€ции, фибринолиза и геморрагического синдрома.  линически наиболее значимым про€влением тромбогеморрагических состо€ний €вл€етс€ диссеминированное внутрисосудистое свЄртывание (ƒ¬—) крови.

ƒ¬— Ч патогенетически сложное состо€ние, возникающее при различных заболевани€х и при терминальных состо€ни€х.

ƒ¬— характеризуетс€ рассе€нным внутрисосудистым свЄртыванием белков крови, агрегацией еЄ форменных элементов, активацией и истощением компонентов свЄртывающей и фибринолитической систем, блокадой сосудов микроциркул€ции в органах с последующим микротромбообразованием. ¬ конечной фазе ƒ¬— развиваютс€ два, казалось бы противоположных, €влени€ Ч повышенное тромбообразование и т€жЄлый геморрагический синдром (нужно помнить, что они наблюдаютс€ в разных регионах сосудов и в разное врем€, смен€€ друг друга).

ƒ¬—‑синдром Ч часта€ приобретЄнна€ форма патологии системы гемостазаЧ чреват смертью пациента (летальность колеблетс€ в диапазоне 30Ц60%) и требует проведени€ неотложных специализированных врачебных меропри€тий.

ѕ–»„»Ќџ

Ќаиболее частые и значимые группы причин развити€ ƒ¬—‑синдрома перечислены на рис. 21Ц29.

 

–ис. 21Ц29. ќсновные причины ƒ¬—‑синдрома.

Х ѕовреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемостаз (активируют внешний механизм свЄртывани€, см. рис. 21Ц25).

Ж јкушерские синдромы: преждевременна€ отслойка, предлежание и разрывы плаценты, эмболи€ околоплодными водами, атонические маточные кровотечени€, антенатальна€ гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырный занос, аборт во II триместре беременности.

Ж ”силенный гемолиз (в том числе и внутрисосудистый): трансфузии компонентов крови, кризы гемолитических анемий, отравление гемолитическими €дами, гемолитико-уремический синдром.

Ж ќнкологические заболевани€: солидные опухоли и гемобластозы.

Ж ћассивные повреждени€ тканей: ожоги, отморожени€, электротравмы, синдром длительного сдавливани€, огнестрельные ранени€, переломы трубчатых костей, особенно осложнЄнные жировой эмболией, оперативные вмешательства.

Ж ќстрые и подострые воспалительно-деструктивные процессы: панкреонекроз, перитониты, деструктивные пневмонии.

Х ѕовреждение эндотели€ сосудов (запускает внутренний механизм свЄртывани€) Ч расслаивающа€ аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов, системные заболевани€ (— ¬, ревматоидный артрит), гемолитико-уремический синдром, острый гломерулонефрит, различные лихорадки и аллергические реакции.

Х »нфекции. Ѕактериальные токсины повреждают эндотелий. ѕродукты жизнеде€тельности микроорганизмов, а также воспалительные изменени€ органов, выброс медиаторов воспалени€ активируют тканевые факторы. —епсис сам по себе представл€ет сочетание генерализованного инфекционного заболевани€ и синдрома ƒ¬—.

ѕј“ќ√≈Ќ≈«

ћассивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свЄртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагул€ционна€ стади€ синдрома ƒ¬—), а затем Ч к истощению факторов свЄртывани€ (гипокоагул€ционна€ стади€ синдрома ƒ¬—). ¬нутрисосудистое свЄртывание крови смен€етс€ гипокоагул€цией и т€жЄлым геморрагическим синдромом. ѕусковой механизм синдрома ƒ¬— Ч активаци€ коагул€ционного гемостаза (рис. 21‑30).

 

–ис. 21-30. ќбща€ схема патогенеза синдрома ƒ¬—.

ƒ¬—‑синдром характеризуетс€, как правило, Ђвзрывнымї началом и прогрессирующим течением. ¬ ходе его развити€ выдел€ют три фазы (стадии): гиперкоагул€ции, коагулопатии потреблени€, гипокоагул€ции.

—тади€ гиперкоагул€ции

—тади€ гиперкоагул€ции и тромбообразовани€ (гиперкоагул€ционно‑тромботическа€ стади€) кратковременна. Ќа этой стадии активируютс€ оба пути свЄртывани€ крови Ч внутренний, активируемый повреждением эндотели€, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (например, тромбопластиноподобными веществами, продуктами протеолиза и др.). ¬нутрисосудистое свЄртывание белков крови (включа€ фибринообразование), а также адгези€ и агрегаци€ тромбоцитов привод€т к возникновению микротромбов. “ромбообразование обусловливает нарушение микроциркул€ции в ткан€х, что сопровождаетс€ развитием гипоксии и нарушением их трофики. ќсновные звень€ патогенеза и про€влени€ стадии гиперкоагул€ции представлены на рис. 21Ц31.

 

–ис. 21Ц31. ќсновные звень€ патогенеза и про€влени€ стадии 1 ƒ¬—‑синдрома (стадии гиперкоагул€ции и тромбообразовани€).

ƒл€ стадии гиперкоагул€ции и тромбообразовани€ характерны активаци€ свЄртывающей системы крови, высвобождение прокоагул€нтов и проагрегантов, повреждение клеток эндотели€, генерализованна€ повышенна€ коагул€ци€, образование тромбов рыхлой консистенции, формирование тромбов, фиксированных на стенках сосудов, нарастающее потребление факторов свЄртывающей, противосвЄртывающей и фибринолитической системы, а также тромбоцитов.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 395 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

¬ моем словаре нет слова Ђневозможної. © Ќаполеон Ѕонапарт
==> читать все изречени€...

521 - | 475 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.009 с.