Механизмы развития лейкоцитозов

Механизмы развития лейкоцитозов приведены на рис. 21–19.

 

Рис. 21–19. Механизмы развития лейкоцитозов.

Развитие лейкоцитозов является следствием стимуляции лейкопоэза и выхода лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, опухолевой активации лейкопоэза при лейкозах и гематосаркомах, гемоконцентрации.

• Усиление нормального лейкопоэза.

Причины:

†П овышение уровня и/или активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза (например, колониестимулирующих факторов).

†С нижение содержания и/или активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов созревания их. В результате увеличивается число пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани, сочетающееся, как правило, с дифференцировкой их в зрелые лейкоциты. Именно это наблюдается, например, при воспалительных реакциях и развитии аллергических процессов. Лейкоцитозы с таким механизмом развития обозначают как регенераторные (истинные, абсолютные).

• Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

Перераспределительный лейкоцитоз носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов — наблюдается лишь скопление избытка зрелых лейкоцитов в каком‑либо регионе организма (при отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани и сохранении нормального общего числа лейкоцитов в крови). Именно поэтому лейкоцитозы с таким механизмом развития называют ложными или относительными.

Причина: непосредственной причиной перераспределения лейкоцитов при всех указанных ниже и других состояниях (также как и при перераспределительном лейкоцитозе) являются эффекты биологически активных веществ (хемотаксины, стимуляторы адгезиии, аггрегациии агглютинации), вызывающие увеличение числа лейкоцитов в отдельных регионах организма и картину лейкопении («ложной») в других.

Перераспределительный лейкоцитоз наиболее часто наблюдается:

† После значительной физической нагрузки («миогенный лейкоцитоз»).

† При шоковых состояниях (травматический, гемотрансфузионный, анафилактический (при шоке увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенок кишечника, но уменьшается в других регионах тела).

• Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах).

†Причины:

‡у величение общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации лейкозных (опухолевых) клеток.

‡ стимуляция деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых — Аг. Образующиеся в ответ на это повышенное количество нормальных лейкоцитов осуществляют иммунные реакции организма.

• Гиперпродукция опухолевых лейкоцитов при гемобластозах.

Причины:

† Активация пролиферации клеток гемобластоза (как проявление опухолевого атипизма их деления)

† Стимуляция деления нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых — Аг, лейкопоэтинов, других факторов роста.

• Гемоконцентрационный лейкоцитоз.

Причина:

†Г ипогидратация организма различного происхождения с развитием гиповолемии (например, в результате повторной рвоты, диареи, полиурии). При общем нормальном числе лейкоцитов содержание их в единице объёма крови увеличено. Одновременно повышено в крови и количество других форменных элементов крови.

Проявления лейкоцитозов

Увеличение числа всех форм лейкоцитов или отдельных их видов (лимфоцитов, моноцитов, разных гранулоцитов) в значительной мере определяется характером причинного фактора.

• При аллергических реакциях, как правило, происходит преимущественное увеличение в крови числа эозинофилов (аллерген обусловливает высвобождение из лимфоцитов стимуляторов эозинофильного лейкопоэза — ИЛ5, ИЛ17, фактора хемотаксиса эозинофилов ECF, эотаксина).

• При инфП, вызванных бактериями (в частности, стрептококками, стафилококками) стимулируются миелопоэз и выброс в кровь гранулоцитов, в основном нейтрофилов.

• При внедрении в организм многих вирусов (например, возбудителей коклюша, гепатита) и некоторых микробов (например, возбудителей туберкулёза, сифилиса, бруцеллёза) происходит преимущественная стимуляция лимфопоэза и увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. Некоторые вирусы, бактерии и простейшие, вызывающие инфБ (например, инфекционный мононуклеоз, краснуху, бруцеллёз, малярию), активизируют также моноцитопоэз и мобилизацию моноцитов из костного мозга в кровь с развитием моноцитоза.