Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ѕатогенез хронического панкреатита




«адержка выделени€ и внутриорганна€ активаци€ панкреатических ферментов- трипсина и липазы, осуществл€ющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, котора€ затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращение в поджелудочной железе. ¬ профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. ѕри хронических панкреатитах инфекционного происхождени€ возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восход€щим путем, чему способствует дискинези€ пищеварительного тракта, сопровождающа€с€ дуодено- и холедохо- панкреатическим рефлюксом. ѕредрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, преп€тствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера ќдди, облегчающа€ свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейс€ в кишечном соке энероксидазы, активирующей трипсин. ¬оспалительный процесс может быть диффузным или ограничиватьс€ только областью головки или хвоста поджелудочной железы. –азличают хронический отечный (интерстициальный), паренхиматозный, склерозирующий и калькулезный панкреатит.

¬ случае развити€ выраженного обострени€ ’ѕ на фоне существовани€ камней желчного пузыр€ возникают показани€ к холецистэктомии.

ќсновные механизмы:

> ѕереход инфекции из желчных протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим пут€м.

> «атруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).

> Ѕилиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы.

Ќарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и развитие воспалени€.

 

«аболевани€ двенадцатиперстной кишки (ƒѕ ) и большого дуоденального сосочка (Ѕƒ—)

ѕри патологии ƒѕ  развитие панкреатита часто св€зано с рефлюксомсодержимого ƒѕ  в протоки поджелудочной железы. –ефлюкс возникает при:

> Ќаличии недостаточности Ѕƒ— (гипотонии) - папиллиты, дивертикулиты,прохождение камн€, нарушение моторики;

> –азвитие дуоденального стаза (хронической дуоденальнойнепроходимости);

>  омбинации этих двух состо€ний.

–азвитие хронического панкреатита может быть осложнением €звенной болезни

- пенетраци€ €звы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).

јлиментарный фактор

”потребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка врационе (например, фиброз и атрофи€ поджелудочной железы и еЄ выраженна€секреторна€ недостаточность наблюдаетс€ при циррозе печени, синдромемальабсорбции).

 

√енетически обусловленные панкреатиты

¬ыдел€ют так называемый наследственный панкреатит - аутосомно-доминантный тип наследовани€ с неполной пенетрантностью. “ак же по сути наследственным €вл€етс€ панкреатит при муковисцидозе.

 

Ћекарственные панкреатиты

¬стречаютс€ редко.   числу панкреатоповреждающих факторов относ€т:

> јзатиоприн;

> Ёстрогены;

> √люкокортикостероиды;

> —ульфаниламиды;

> Ќестероидные противовоспалительные (бруфен);

> ‘уросемид;

> “иазидные диуретики;

> “етрациклин;

> Ќепр€мые антикоагул€нты;

> ÷иметидин;

> ћетронидазол;

> »нгибиторы холинэстеразы.

 

¬ирусна€ инфекци€

¬ генезе хронического панкреатита допускаетс€ роль вируса гепатита ¬ и —, вируса  оксаки, вирус эпидемического паротита.

 

Ќарушение кровоснабжени€

  развитию ишемического панкреатита может приводить атеросклероз, тромбоз, эмболи€, воспалительные изменени€ при системных васкулитах.

 

ƒисметаболический панкреатит

Ќаблюдаетс€ при сахарном диабете (не панкреатогенный вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидеми€х.

ѕри наследственной гиперлипопротеидемии панкреатит про€вл€етс€ уже с детства. Ќаиболее часто хронический панкреатит развиваетс€ у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V по ‘ридериксену). ¬ патогенезе имеет значение обструкци€ сосудов железы жировыми частицами, жирова€ инфильтраци€ ацинарных клеток, по€вление свободных жирных кислот, образующихс€ в результате активации гидролиза “ј√.

ѕри гиперпаратиреозе в 10-19% случа€х встречаетс€ вторичный панкреатит. ”величиваетс€ содержание кальци€ в ацинарных клетках (стимул€ци€ секреции ферментов) активаци€ трипсиногена и панкреатической липазы (аутолиз).

 

»диопатический панкреатит

Ётиологи€ остаЄтс€ нерасшифрованной у 20-40% больных. –азличают ранний идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35 лет, и поздний.

 

ѕатогенез

 

“еори€ ћ. Ѕогера (1984 г)

ѕод вли€нием этиологических факторов развиваютс€ дистрофические, а затем атрофические изменени€ слизистой оболочки ƒѕ , снижение еЄ регенераторных способностей (нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. —екретин регулирует объЄм панкреатического сока, количество в нЄм бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ƒѕ  и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера ќдди.

ѕод вли€нием дефицита секретина:

> ѕовышаетс€ давление в ƒѕ ;

> —пазм сфинктера ќдди;

> ”величиваетс€ давление в панкреатических протоках;

> —нижаетс€ объЄм панкреатического сока за счЄт жидкой части;

> —нижение секреции бикарбонатов;

> —гущение панкреатического сока и повышение концентрации в нЄм белка;

> ”величение в€зкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усугубл€етс€ спазмом сфинктера ќдди.

«амедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его в€зкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуютс€ белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.

ѕри значительном периодическом повышении секреторной де€тельности поджелудочной железы (алкоголь, остра€ пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной де€тельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань,

вызыва€ отЄк поджелудочной железы.

¬ услови€х отЄка в результате механического сдавлени€ и нарушение трофики происходит атрофи€ ацинарных желЄз с заменой их соединительной тканью (Ќетриптический вариант хронического панкреатита). ¬ некоторых случа€х при наличии существенного преп€тстви€ оттоку

панкреатического сока и усиленной секреторной де€тельности ацинарных желЄз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов (активаци€ протеаз и ограниченное самопериваривание железы (триптическа€ рецидивирующа€ форма).

¬ патогенезе хронического панкреатита имеет значение активаци€   —,

свЄртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизли€ний,

некрозов, нарушение микроциркул€ции).

 

ѕатогенез хронического кальцифицирующего панкреатита

’ронический кальцифицирующий панкреатит составл€ет 50-95% всех форм, и ассоциируетс€ с употреблением алкогол€. ѕатогенез св€зан с нарушением формировани€ растворимых белково-кальциевых ассоциатов. Ќа самых ранних этапах формировани€ ’ ѕ в протоках поджелудочной железы вы€вл€ютс€ белковые преципитаты. ќни представл€ют собой нерастворимый фибрилл€рный белок в сочетании с отложением кальци€ карбонатов. Ётот белок выделен и назван липостатином. ќн присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. ≈го роль заключаетс€ в поддержании кальци€ в растворимом состо€нии, ингибировании нуклеации, агрегации и образовани€ нерастворимых кристаллов солей кальци€.

ѕри ’ ѕ уменьшаетс€ возможность синтеза общего пула липостатина в услови€х повышени€ потребности в нЄм.

“акие состо€ни€ возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении секреции солей кальци€.

 

 лассификаци€

 лассификаци€ по ј.Ћ. √ребеневу, 1982 г.

I. ѕо этиологическому признаку

1) ѕервичный хронический панкреатит (при первичном развитии воспалительного процесса в поджелудочной железе);

2)¬торичный хронический панкреатит (на фоне других заболеваний пищеварительной системы);

II. ѕо морфологическому признаку

1) ќтЄчна€ форма

2) —клеротически-атрофическа€ форма

3) ‘иброзна€ (диффузна€, диффузно-узлова€ форма)

4) ѕсевдотуморозна€ форма

5)  альцифицирующа€ форма

III. ѕо особенност€м клиники

1) ѕолисимптомна€ форма (в том числе хронический рецидивирующий панкреатит)

2) Ѕолева€ форма

3) ѕсевдоопухолева€ форма

4) ƒиспептическа€ форма

5) Ћатентна€ форма

¬ каждом случае указываетс€ фаза заболевани€:

1) ѕанкреатит лЄгкой степени т€жести (I ст заболевани€ - начальна€)

2) ѕанкреатит среднет€желого течени€ (II ст.)

3) ѕанкреатит т€жЄлой степени (III ст. - “ерминальна€, кахетическа€).

ѕри I ст. признаки нарушени€ внутри- и внешнесекреторной функции не выражены.

ѕри II и III ст. имеютс€ признаки нарушени€ внешне и / или внутрисекреторной функции (вторичный сахарный диабет).

ѕри III ст. наблюдаютс€ упорные Ђпанкреатогенныеї поносы,

полигиповитаминоз, истощение.

 

ћарсельско-римска€ классификаци€ (1988 г)

I. ’ронический панкреатит кальцифицирующий. Ќаиболее часта€ форма заболевани€. Ќаиболее часта€ причина (алкоголь. ¬ результате воспалени€ и изменени€ структуры мельчайших протоков ѕ∆ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. ¬ этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, преп€тствующего камнеобразованию).

II. ’ронический обструктивный панкреатит. Ќаблюдаетс€ при выраженных сужени€х главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо фатерова соска. ѕричины развити€: алкоголь, ∆ Ѕ, травма, опухоль, врожденные дефекты. ѕоражение развиваетс€ дистальнее места обструкции протока. Ёпителий в месте обструкции протока сохранЄн. ¬стречаетс€ нечасто.

III. ’ронический фиброзно-индуративный (паренхиматозный, воспалительный) панкреатит. ’арактеризуетс€ фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. –едка€ форма. ¬нутривенно ’ронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

 

 лассификаци€ »вашкина ¬.√. и ’азанова ј.»., 1990 г.

 

I. ѕо морфологии

1) »нтерстициально-отЄчный

2) ѕаренхиматозный

3) ‘иброзно-склеротический

4) √иперпластический (псевдотуморозный)

5)  истозный

II. по этиологии

1) Ѕилиарнозависимый

2) јлкогольный

3) ƒисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз,

гиперлипидеми€)

4) »нфекци€ (вирус гепатита ¬, ÷ћ¬)

5) Ћекарственный

6) »диопатический

III. ѕо клиническим про€влени€м

1) Ѕолевой

2) √ипосекреторный

3) јстено-невротический (ипохондрический)

4) Ћатентный

5) —очетанный

¬нутривенно ѕо характеру клинического течени€

1) –едко рецидивирующий

2) „асто рецидивирующий

3) — посто€нной симптоматикой хронического панкреатита

 

 линическа€ картина, варианты течени€, осложнени€, исходы

 

 линическа€ картина характеризуетс€ 3 основными синдромами:

> Ѕолевой синдром;

> —индром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы;

> —индром инкреторной недостаточности.

 

Ѕолевой синдром

 

¬едущий признак хронического панкреатита.

Ѕолевой синдром при хроническом панкреатите имеет многофакторный генез.

Ќаибольшее значение - внутрипротокова€ гипертензи€, некроз, воспаление, периневральные процессы, ишеми€ поджелудочной железы (результат окклюзии ветвей чревного ствола). ѕри локализации воспалительного процесса в головке поджелудочной железы боли ощущаютс€ в эпигастрии, преимущественно справа, в правом подреберье, иррадиаци€ в область VI-XI позвонка грудного. ѕри вовлечении тела поджелудочной железы боли локализуютс€ в эпигастрии, при поражении хвоста - в левом подреберье, при этом боли иррадиируют влево и вверх от VI грудного до I по€сничного позвонка. ѕри тотальном поражении поджелудочной железы боль локализуетс€ по всей верхней половине живота и носит опо€сывающий характер. „аще всего боли по€вл€ютс€ после обильной еды, особенно жирной, жаренной, часто боли по€вл€ютс€ натощак или через 3-4 часа после еды, что требует дифференциальной диагностики с €звенной болезнью двенадцатиперстной кишки. ѕри голодании боли успокаиваютс€, поэтому многие больные мало ед€т и худеют. —уществует определЄнный суточный ритм болей: до обеда боли беспоко€т мало, после обеда усиливаютс€ (или по€вл€ютс€) и нарастают к вечеру. Ѕоли могут быть дав€щими, жгучими, сверл€щими, значительно выражены боли в положении лЄжа и уменьшаютс€ в положении сид€ с наклоном туловища вперЄд.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 1025 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—туденческа€ общага - это место, где мен€ научили готовить 20 блюд из макарон и 40 из доширака. ј майонез - это вообще десерт. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

725 - | 645 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.027 с.