Эндогенные и Экзогенные Причины

По этому критерию расстройства КЩР подразделяют на эндогенные и экзогенные.

· Эндогенные причины сдвигов КЩР являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КЩР в организме.

· Экзогенные причины нарушений КЩР: избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера.

o Лекарственные средства, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH₄C1, аргинин MCI, лизин MCI, гистидин. При их катаболизме образуется Н⁺).

o Токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота).

o Продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

КОМПЕНСИРОВАННОСТЬ НАРУШЕНИЙ КЩР

Определяющим параметром степени компенсированности нарушений КЩР является величина рН.

· Компенсированными сдвигами КЩР считаются такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35—7,45. За среднюю (нейтральную) величину условно принимают 7,39. Отклонения рН в диапазонах:

7,38—7,35 — компенсированный ацидоз;

7,40—7,45 — компенсированный алкалоз.

При компенсированных формах нарушений КЩР возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (Н₂С0₃ и NaHC0₃). Однако соотношение [H₂C0₃]/[NaHC0₃] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1).

· Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:

рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз;

рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н₂С0₃ и NaHC0₃, так и их соотношения.

· Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.

рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз);

рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).

ГАЗОВЫЕ И НЕГАЗОВЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР

По критерию «причины и механизмы развития» расстройства КЩР подразделяют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые расстройства КЩР

Газовые (респираторные) расстройства КЩР (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме С0₂ и как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении: [НС0₃-]/[Н₂С0₃].

При газовом ацидозе знаменатель соотношения (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается, при газовом алкалозе — уменьшается.

Компенсированность. Обычно газовые ацидозы и алкалозы длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

Причина развития газовых расстройств КЩР: нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он выше или ниже) газообмена организма за определённое время.

Нарушения альвеолярной вентиляции

· Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного ацидоза.

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка С0₂ в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты. При этом соотношение [НС0₃^_]/[Н₂С0₃] уменьшается за счёт увеличения значения знаменателя. Такое изменение — характерный признак респираторного ацидоза, наблюдающегося при обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого), нарушении регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите).

· Повышенное образование эндогенного С0₂ приводит к развитию респираторного ацидоза.

Усиленная продукция С0₂ в организме (не компенсированная вентиляцией лёгких) через некоторое время ведёт к развитию газового ацидоза. Такие изменения наблюдаются цри активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы). Включение избытка углеводов в метаболизм также сопровождается повышенным образованием С0₂. Таким образом, и в данной ситуации накопление в организме С0₂ является результатом неадекватной (недостаточной) вентиляции лёгких.

· Повышение эффективной альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного алкалоза.

При гипервентиляции (увеличенная эффективная альвеолярная вентиляция) объём вентиляции лёгких превышает необходимый для адекватного выведения С0₂, образующегося в организме за данный промежуток времени. Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию (снижение рС0₂ в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза. Соотношение [НС0₃^-]/[Н₂С0₃] увеличивается за счёт уменьшения знаменателя, [Н⁺] снижается, а рН крови увеличивается.

Газовый алкалоз развивается при высотной и горной болезнях; невротических и истерических состояниях; повреждении головного мозга (сотрясении, инсульте, новообразовании); заболеваниях лёгких (например, при пневмонии, астме); при гипертиреозе; выраженной лихорадочной реакции; интоксикации JIC (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечной недостаточности; чрезмерном и длительном болевом или термическом раздражении; гипертермических и ряде других состояний. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

· Избыточное поступление в организм углекислого газа ведёт к развитию респираторного ацидоза.

Избыточное поступление углекислого газа в организм (с последующим образованием угольной кислоты) наблюдается при подаче газовой смеси для дыхания с неадекватно повышенным содержанием С0₂ (например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Негазовые нарушения КЩР

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [НС0₃^-]/[Н₂С0₃].

При негазовых ацидозах числитель соотношения (т.е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается, а при негазовых алкалозах увеличивается.

Причины развития негазовых нарушений КЩР

· Расстройства обмена веществ.

· Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками,

· Потеря кишечного сока,

· Потеря желудочного сока.

· Введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Виды

Негазовые нарушения КЩР характеризуются развитием трёх видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

Общая характеристика негазовых расстройств КЩР

Негазовые ацидозы

Наиболее характерные проявления негазовых ацидозов:

· Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. Наблюдается при всех острых и в большинстве случаев хронически протекающих ацидозов. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание».

Причина: увеличение содержания Н⁺ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако по мере уменьшения рС0₂ и нарастания степени повреждения нервной системы возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание.

· Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД).

Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кровоснабжения; дисбалансом ионов, а также последующие изменения физико-химических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

· Недостаточность кровообращения.

Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванное гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьшение сердечного выброса.

· Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).

· Гиперкалиемия.

Причина: транспорт избытка ионов Н⁺ в клетку в обмен на К⁺, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

· Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром.

Причины: увеличение концентрации К⁺ в крови вследствие повреждения клеток и повышение содержания Na⁺ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком Н⁺.

· Отёки.

Причины:

o Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических и неорганических соединений (электролитов) в условиях ацидоза.

o Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности белковых молекул при увеличении содержания ионов Н⁺ в жидкостях.

o Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.

o Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацидоза.

· Потеря ионов Са²⁺ костной тканью с развитием остеодистрофии.

o Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка Н⁺ в крови и других жидкостях организма. Этот процесс регулирует ПТГ. Стимулом для повышенного образования гормона является снижение концентрации Са²⁺ в крови в связи с его включением в буферные системы. В результате развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит.

o Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномен расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относятся:

· Гипоксия.

Причины:

o Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н⁺] в крови и как следствие — уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра.

o Увеличение сродства НЬ к кислороду вследствие уменьшения содержания Н⁺ в крови. Это вызывает снижение диссоциации НЪ0₂ и поставки кислорода тканям.

· Гипокалиемия.

Причины:

o Увеличение выведения К⁺ почками в условиях альдостеронизма.

o Активация обмена Na⁺ на К⁺ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na⁺].

o Потеря К⁺ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.

Последствия:

o Транспорт Н⁺ в клетку с развитием в ней ацидоза.

o Нарушения обмена веществ, особенно торможение протеосинтеза.

o Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

· Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока.

Причины:

o Снижение тонуса стенок артериол в связи с нарушением энергообеспечения и ионного обмена.

o Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса артериол, сердечного выброса, а также вследствие гиповолемии.

· Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капиллярно-трофической недостаточности.

Причины:

o Расстройства центрального и органно-тканевого кровотока.

o Нарушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

· Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника.

Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток.

· Расстройства функций органов и тканей, вплоть до их недостаточности.

Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.