Гостра серцево-судинна недостатність
Гостра серцево-судинна недостатність - це нездатність серця й судин забезпечити адекватне метаболічним потребам кровопостачання тканин, що приводить до порушення функцій клітин та їх загибелі.
При гострій серцево-судинній недостатності виникає синдром малого викиду. Кровопостачання органів та систем забезпечується насосною функцією серцевого м'яза, який при кожній систолі виштовхує 70 - 80 мл крові (серцевий викид). За хвилину в людини при частоті серцевих скорочень 70 ударів серце перекачує близько 5 л крові (за добу – понад 7 тонн!). Розприділення крові відбувається таким чином:
• У порожнині серця – 3 %;
• В артеріальній системі – 15 %;
• У капілярах – 12 %;
• У венозній системі – 70 %.
• Капіляри - це розгалуджена сітка найдрібніших судин організму загальною довжиною 90 - 100 тисяч кілометрів. Одномоментно функціонує близько 20 - 25% капілярів.
Розрізняють: 1) судинну, 2) серцеву та 3) змішану недостатність.
Колапс - гостра судинна недостатність, що розвивається внаслідок зниження судинного тонусу та слабкості серцевого м’яза. Він виникає тоді, коли в організмі у відповідь на надсильні подразнення не встигає чи не може включитись компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової системи. У цих випадках виникає невідповідність між ОЦК та об'ємом судинного русла. Кров відтікає в судини мікроциркуляції (децентралізація кровообігу), зменшується об'єм її надходження до серця, серцевий викид та артеріальний тиск. Гіпоперфузія мозку та міокарда спричинюють втрату свідомості та становлять безпосередню загрозу життю потерпілого.
Основні причини колапсу: різка зміна положення тіла (ортостатичний колапс); переживання (переляк, страх); сильний біль (або його чекання); захворювання серця, травми, крововтрата та ін.
У хворого виникає різка загальна слабість, запаморочення, шум у вухах, він покривається холодним липким потом, виникає блідість шкіри із синюшним відтінком, пульс стає ниткоподібним, знижується АТ, дихання стає частим, поверхневим, свідомість збережена.
Перша медична допомога: 1.Хворого слід укласти на спину і припідняти ноги або ніжний кінець ліжка на 30-40 см.
2. Послабити пояс, забезпечити доступ свіжого повітря, дати вдихати випари нашатирного спирту, збризкати обличчя холодною водою. Покласти до ніг теплу грілку, розтерти тіло і кінцівки 40° етиловим спиртом.
3. У тяжких випадках п/ш вводять кордіамін (1 мл), кофеїн (1-2 мл 10 % р-н), мезатон (0,2-0,3 мл 1 % р-н) або норадреналін (0,5-1 мл 0,2 % р-н в 10-20мл 0,9 % розчину натрію хлориду в/в фракційно).
4. У випадках зупинки серцевої діяльності, дихання слід екстрено приступити до ШВЛ і ЗМС.
Яскравим прикладом гострої судинної недостатності е непритомність (зомління).
Непритомність - раптова короткочасна втрата свідомості, зумовлена гострим порушенням кровопостачання головного мозку.
Основною причиною непритомності є: негативні нервово-психічні емоцій (переляк, страх, біль та ін.); різкі зміни положення тіла; розлади функцій судинних рецепторів і судинорухового центру головного мозку та ін.
Непритомність розвивається раптово, виникає загальна слабість, запаморочення, шум у вухах, миготіння “мушок”, потемніння в очах, нудота інколи блювання, хворий непритомніє і падає. Пульс стає слабким і частим, дихання прискореним і поверхневим, АТ знижується (80/20 мм рт.ст.), зіниці звужуються.
Перша медична допомога. 1. Хворого слід упокласти на спину з дещо опущеною головою і піднятими ногами під кутом 45° розстібнути комір, послабити пояс, забезпечити доступ свіжого повітря збризкати обличчя і груди холодною водою, поплескати по щоках, дати вдихнути випари нашатирного спирту.
2. У разі потреби п/ш вводять кордіамін (1 мл), кофеїн (1-2 мл 10 % р-ну), сульфокамфокаїн (2 мл 10 % р-ну). У тяжких випадках - ефедрин (5 % – 0,5-1 мл),мезатон (1 % – 0,5-1,0 мл), норадреналін та ін.
Гіпертонічний криз.
Раптове підвищення АТ, яке проявляється порушенням функцій життєво важливих органів та систем організму у хворих на гіпертонічну хворобу.
Найчастіше причиною ГК є: психоемоційні та фізичні перевантаження; вживання солі; алкоголю та ін.
Клінічні ознаки. Виникають різкий головний біль, миготіння ”мушок”, сітка, пелена перед очима, двоїння, інколи хворі тимчасово втрачають зір При вимірюванні АТ відмічається різке підвищення систолічного тиску – на 80-100 мм рт. ст., важливою ознакою ГК є підвищення діастолічного АТ вище 120 ммрт. ст.
Перша медична допомога. 1. Хворого слід укласти в ліжко,заспокоїти, на голову і шию покласти холодний компрес, до ніг прикласти грілку або гірчичники, ноги помістити у миску з гарячою (40-45 °С).
2. Для зниження АТ хворому дають табл. клофеліну (0,075-0,15 мг) і фуросемід (40 мг), а також ніфедипін (коринфар, кардафен, кордипін) по 20-40 мг під язик, при цьому таблетку треба розжувати. Крім цього, можна призначити по 25-50 мг каптоприлу (капотен) або празозин по 0,5-2 мг перорально.
3. Ефективним засобом є в/в введення 0,5 % р-ну дібазолу – 6-10 мл, нітропрусиду натрію, 40 мг анаприліну.
Раптова смерть. Нагла ненасильницька смерть, яка настає несподівано протягом 6 год від початку появи симптомів у практично здорових людей або у хворих, стан яких був стабільним або покращувався. У 80-90 % випадків причиною раптової смерті є: хвороби ССС (міокардіальна і коронарна РСС).
Клінічні ознаки: Відсутність пульсу на сонній артерії. Відсутність візуально дихальних рухів грудної клітки. Розширення зіниць
Перша медична допомога. 1. Удар в прекардіальну ділянку.
2. Пальцьова ревізія прохідності ротової порожнини і верхніх дихальних шляхів
3. Розпочати ЗМС та ШВЛ, одночасно підключити монітор (ЕКГ). Подальші заходи – залежно від показань.
Гостра серцева недостатність. Вона виникає внаслідок первинного ушкодження гемодинамічного “мотору” організму - серця. Найчастішою причиною шоку є інфаркт міокарда. Внаслідок некрозу міокарда чи порушення серцевого ритму різко знижується його насосна функція: виникає синдром малого серцевого викиду. Характерними гемодинамічними проявами цього стану є: високий центральний венозний тиск, низький артеріальний тиск та компенсаторний спазм периферійних судин.
Гостра серцева недостатність може протікати по ліво- та правошлуночковому типах.
Гостра лівошлуночкова недостатність, якодна з найчастіших форм серцевої недостатності, може виникати у хворих з інфарктом міокарда, мітральній ваді серця, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, стенозі і недостатності аортального клапана, гіпертонічній хворобі, коронарному склерозі судин, гострій пневмонії та ін.
Патофізіологічною основою гострої серцево-судинної недостатності, як правило, є несприятливі умови кровобігу по коронарних судинах лівого шлуночка, який здійснюється тільки в діастолі і носить переривчастий характер. При цьому типі недостатності під час систоли кров не повністю поступає в аорту і частково залишається в лівому шлуночку. За рахунок цього об’єму крові підвищується тиск під час діастоли, це призводить до підвищення тиску в лівому передсерді. При цьому правий шлуночок, якщо зберігає свою функцію, продовжує перекачувати в легеневі судини кров, що надійшла з вен. Але ліві відділи серця не в стані помістити такий об’єм крові. Частина крові застоюється в судинах легень, що відображається на стані обміну О2 і СО2. Такі порушення гемоциркуляції проявляються задишкою, яка виникає при фізичному навантаженні, а потім в стані спокою. В подальшому у хворих з’являються приступи ядухи, які супроводжуються кашлем з виділенням харкотиння рожевого кольору. Цей стан носить назву серцевої астми. Під час приступу серцевої астми хворий приймає вимушене положення (сидячи в кріслі або в ліжку проводить ніч).
При подальшому підвищенні гідростатичного тиску в капілярах малого кола кровобігу (більше 15-20 мм рт. ст.) рідка частина крові починає активно проникати в тканину легень. Виникає набряк легень.
Розрізняють інтерстиціальний і альвеолярний набряк легень.
При інтерстиціальному набряку із застійних судин малого кола виділяється серозна рідина, що інфільтрує всі тканини легень, в тому числі перибронхіальні іпериваскулярні простори. Це різко погіршує транспорт кисню через альвеоло-капілярну мембрану.
При альвеолярному набряку в просвіт альвеол проникає не тільки плазма, але й еритроцити, лейкоцити, тромбоцити. При диханні рідина змішується зповітрм; утворюється велика кількість піни (з 200 мл рідини може утворитися до 2-3 л шумовиння). Таким чином, до серцевої недостатності (циркуляторнагіпоксія) приєднується дихальна недостатність (гіпоксична гіпоксія). Набряк легень може виникнути в любий час дня і ночі, його можуть провокувати не тільки фізичні навантаження, але й психічні (переживання, сварка і т.д.).
Клініка. Стан хворого різко погіршується. Він займає вимушене (сидяче) положення. Наростає задишка (30-35 дихальних рухів за хв., яка нерідко переходить в ядуху). Виникає акроціаноз. Свідомість затьмарена, спостерігається психомоторне збудження (за рахунок гіпоксії мозку). Характерною ознакою альвеолярного набряку є клекітливе дихання: виділяється велика кількість шумовиння білого або рожевого кольору. В легенях визначаються множинні різнокаліберні вологі хрипи, які чути на відстані, виникає симптом "киплячого самовара".
За етіологічними і клінічними ознаками розрізняють дві форми набряку легень. Перша форма набряку легень виникає: а) у хворих з артеріальною гіпертензією; б) при недостатності аортальних клапанів; в) при ураженнях структур і судин мозку. Артеріальний тиск у цих хворих підвищений 180-200 ммрт.ст. і вище, що супроводжується високим серцевим викидом. Для другої форми набряку легень характерно зменшення серцевого викиду при наявності нормального або зниженого АТ. Ця форма набряку розвивається при обширному інфаркті міокарда, гострому міокардиті, важкій мітральній або аортальній ваді серця (стенозі), важкій пневмонії.
Перша медична допомога.
· Надати хворому напівсидячого положення, на руки та ноги накласти венозні джгути (1-1,5 л).
• Інгаляція зволоженого кисню через піногасник – р-н антифомсилану або етилового спирту (70-96°), відсмоктування піни.
• Для зменшення притоку крові з периферії – нітрогліцерин під язик через 5-10 хв.
• При підвищеному АТ, в/в 1% р-н лазикс-4-6 мл, урегіт. При низькому – в/в допамін 10-12 мг/кг/хв.
• При незначному ефекті – в/в 1%-1,0 морфіну гідрохлориду, серцеві глюкозиди (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %), 2,4% р-н еуфіліну 5-10мл.
• При неповному ефекті дроперідол по 1,0-2,0 титровано в/в або бензогексоній в/в під конт-ролем АТ, нітрогліцерин 1%-1,0 або ізосорбіту динітрату на 200,0 млфізіологічного р-ну.)
1. Хворому надають напівсидячого положення з опущеними ногами (ортопное) і розпочинають термінову інгаляцію кисню через носові катетери. При цьому кисень, що подається, повинен бути зволоженим. Для цього його пропускають крізь апарат Боброва, заповнений розчином спирту. Носові катетери необхідно змазати гліцерином і ввести в нижні носові ходи на глибину 10-12 см (відстань від крила носа до вушної раковини) і фіксувати пластиром. Слід відзначити, що при подачі кисню 6-7 л/хв. концентрація кисню у повітрі, що вдихається, досягає 35-40 %. При недостатньому поверхневому введенні катетерів (часта помилка) вміст кисню зменшується, крім цього висихає слизова носа, що викликає неприємні відчуття у хворих.
2. Венепункція або венесекція. Всю медикаментозну і інфузійну терапію у хворих з лівошлуночковою недостатністю слід проводити під контролем центрального венозного тиску (ЦВТ). Для цього необхідно катетеризувати центральні вени (підключичну, або внутрішню яремну).
3. Оцінка стану серцевої діяльності та діурезу. Одним із найбільш доступних і інформативних показників стану системи кровобігу є частота і ритм серцевих скорочень і почасовий діурез (50-60 мл за год). Тому медична сестра, не чекаючи вказівки лікаря, повинна підключити до хворого кардіомонітор і провести катетеризацію сечового міхура.
4. Боротьба з набряком легень. Для зменшення виділення шумовиння інгаляцію кисню необхідо проводити крізь шумогасник (антифомсилан або етиловий спирт 40-96о).
5. При початкових стадіях гострої лівошлуночкової недостатності медикаментозну терапію розпочинають з введення серцевих глікозидів (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %), які покращують скоротливу здатність міокарда. Ефективним засобом є прийом нітрогліцерину: по таблетці (0,0005) під язик з інтервалом 10-20 хв. Важливим препаратом для лікування серцевої астми і набряку легень є морфін (1 % - 1 мл), який зменшує збудливість дихального центру, задишку, знижує тиск в малому колі кровообігу, заспокоює хворого. Доцільно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ну фентанілу та 1-2 мл 0,25% р-нудроперідолу). Ця суміш забезпечують знеболюючий, седативний та судинорозширюючий ефекти.
При наявності високого артеріального тиску застосовують гангліоблокатори: пентамін (1 мл 5 % р-ну розводять на 20 мл ізотонічного р-ну NaCl і вводять повільно або краплинно у 100-150 мл ізотонічного розчину); арфонад (250 мг розводять в 250 мл ізотонічного розчину NaCl або в 5 % розчині глюкози і вводять теж краплинно під контролем артеріального тиску). При цьому його необхідно вливати з частотою не більше 30 крапель на хв. Ці препарати знижуютьпритікання крові до правої половини серця. Слід пам’ятати, що при призначенні гангліоблокаторів початковий систолічний тиск повинен бути не нижчим 150-ти мм рт.ст. Артеріальний тиск слід постійно контролювати і не допускати його зниження більше, ніж на 1/3.
Для зменшення притікання крові до серця необхідно накладати турнікети (джгути) на кінцівки. Вони повинні перетискати тільки вени (при правильному накладанні джгутів кінцівки не повинні холонути). Ще краще накладати поперемінно на кінцівки манжетки під контролем тонометраі. При цьому в ногах хворого депонується до 1-1,5 л крові, що зменшує навантаження на серце.
Раніше для полегшення роботи серця проводили кровопускання, однак при цьому втрачається гемоглобін і до циркуляторної і гіпоксичної гіпоксії приєднується гемічна.
Для дегідратації легень і зменшення навантаження на міокард показане введення сечогінних. Стимуляцію діурезу проводять салуретиками (лазикс – 6-12 мл 1 % р-ну; урегіт - в ампулах 0,05 г). При довенному введенні цих препаратів сечогінний ефект розпочинаєтья через декілька хвилин і триває до 3 годин. Не слід добиватись великого діурезу, він повинен становити 2-3 л у дорослого. При цьому потрібно проводити профілактику гіпокаліємії (вводити панангін, р-н калію хлориду). У цих хворих не рекомендується призначати осмотичні діуретики (манітол, сечовина), які викликають здільшення рідини в судинах, чим погіршується робота серця.
В термінальних стадіях гострої серцево-судинної недостатності і набряку легень необхідно підключити ШВЛ з високим вмістом кисню у суміші та позитивним тиском на видосі (близько 5 см вод. ст.).
Г о с т р а п р а в о ш л у н о ч к о в а н е д о с т а т н і с т ь. Правошлуночкова недостатність виникає внаслідок перевантаження правої половини серця. Зниження скоротливої здатності правого шлуночка приводить до зменшення поступлення крові що порожнистих вен в легеневі судини. В результаті цього кровонаповнення легень зменшується, а у великому колі появляється застій крові.
Гостра правошлуночкова недостатність виникає при емболії і тромбозі легеневої артерії, інфаркті міокарда правого шлуночка, масивній інфузійно-трансфузійній терапії в ослаблених хворих. Причиною можуть бути захворювання легень (емфізема, пневмосклероз), що створюють умови для навантаження на правий шлуночок. Досить часто вона розвивається і через причини, що викликають лівошлуночкову недостатність. Тривалий застій крові в легенях призводить до правошлуночкової недостатності.
Клініка. У хворих виникає виражений акроціаноз, тахікардія, задишка, набухання і пульсація підшкірних вен, особливо на шиї. З’являються набряки на нижніх кінцівках. Печінка збільшується в розмірах, появляється асцит. Різко підвищується ЦВТ і досягає 200-250 мм вод. ст.
Перша медична допомога.
• При переливанні рідин – припинити інфузію.
• При наявності бронхоспазму – вводять бронхолітики.
• Для видалення рідини - в/в 1% р-н лазиксу – 4-6 мл, урегіт.
• Серцеві глюкозиди (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %),
• Метаболічний ацидоз корегують 4% р-ном натрію гідрокарбонату
Лікування гострої правошлуночкової недостатності з алежить від причини, що її викликає. При швидкому переливанні надмірної кількості рідин необхідно припинити інфузію, при переливанні цитратної крові вводять по 10 мл 10 % розчину кальцію глюконату на кожних 500 мл консервованої крові. При перевантаженні великого кола кровобігу, наявності бронхоспазму необхідно вливати еуфілін. Обґрунтованим є введення діуретиків (лазікс), боротьба з метаболічним ацидозом (4 % - р-н натрію гідрокарбонату по 200-250 мл внутрішньовенно краплинно).
При тромбоемболії легеневої артерії застосовують антикоагулянти (р-н фраксипарину по 0,6 мг п/шк., р-н гепарину по 5000 МО що 4 год.), фібринолітики (урокіназа, стрептодеказа, кабікіназа в розчинах).
І н ф а р к т м і о к а р д а - гостре захворювання, пов’язане з виникненням однієї або декількох ділянок ішемічних некрозів у серцевому м’язі внаслідок абсолютної або відносної недостатності його кровопостачання. Найбільш частою причиною інфаркту міокарда є атеросклероз вінцевих артерій. Досить частою причиною може бути тромб, що утворився на ураженій атеросклерозом стінці артерії. Інколи інфаркт міокарда може виникнути внаслідок спазму вінцевих судин (психічна травма, переживання та ін.). Причиною може бути і септичний ендокардит, який призводить до закриття просвіту коронарних судин тромботичними масами.
В залежності від розмірів некрозу розрізняють дрібно- чи великовогнищевий інфаркт міокарда (рис....).
За його поширенням - субендокардіальний, субепікардіальний, інтрамуральний (в просвіті м’яза), трансмуральний (уражується вся товща міокарда).
Клінічні ознаки. Визначаються локалізацією і площею некрозу стінки серця. При інфаркті міокарда хворий відмічає появу нестерпного болю за грудиною, який може віддавати в ліву лопатку, плече, надпліччя та інші ділянки тіла. Він “застигає” на місці: найменший порух підсилює біль. Шкіра стає блідою, холодною. Обличчя покрите потом, з синюшним відтінком. По мірі зниження артеріального тиску свідомість пригнічується. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення та напруження, частий, іноді аритмічний. Зростання ЦВТ супроводжується застоєм крові в системі малого кола кровообігу, іноді набряком легень. При цьому дихання стає шумним, клекітливим, з рота виділяється пінисте харкотиння рожевого кольору. Діурез понижується. Слід зазначити, що біль є основним, але не єдиним характерним симптомом інфаркту!!!. Виділяють три клінічних варіанти ІМ: status anginosus, status gastralgicus, status asthmaticus. У 80 % випадках у перші 3-5 діб ІМ закінчується летально. ІМ у 80 % випадків ускладнюється кардіогенним шоком. Розрізняють наступні форми кардіогенногошоку (за Є.І.Чазовим).
1. Рефлекторний шок. Клінічними проявами його є біль із зниженням судинного тонусу та артеріального тиску. Цей шок відносно легко піддається лікуванню.
2. Справжний шок (описаний вище).
3. Аритмогенний шок. На перший план виступають порушення ритму серця, що, в свою чергу, погіршує коронарний кровоплин та сприяє поширенню зони некрозу.
4. Ареактивний шок - найважча форма перебігу кардіогенного шоку. Він проявляється вираженою гіпотензією, що не піддається консервативній терапії.
Діагностичними критеріями ІМ на ЕКГє:
• Підвищення сегмента ST над ізолінією (крива Парді) та зниження зубця R з появою патологіч-ного зубця Q в одному або кількох відведеннях
• Пізніше настає зниження сегмента ST з форму-ванням від’ємного (”коронарного“) зубця Т.
• Для інфаркту передньої стінки лівого шлуночка характерні зміни в І, ІІ і грудних відведеннях (V2-V4).
• При інфаркті задньої стінки лівого шлуночка зміни проходять в ІІ та ІІІ і aVF (рис...).
Перша медична допомога. 1.У місті хворі на ІМ мають бути госпіталізовані до 3 год, у селах – до 24 год.
2. Першочерговим завданням є ліквідація ішемії міокарда і болю - нітрогліцерин по 1 таб (0,5 мг) з 5-и хв перервами до 3-4 таб або валідол, корвалол та ін. Альтернатива: в/в крапельно р-н нітрогліцерину 1%-1,0 або ізосорбіту динітрату на 200,0 мл NaCl, (при відсутно-сті протипоказань) бета-адреноблокатор (20-40 мг анаприліну per os, або 25-50 мг метапрололу per os або 3-5 мг обзідану в/в).
3. При недостатній аналгезії вводять трамадол, фентаніл, морфін в/в, закис азоту в суміші з киснем.
4. При порушенні ритму, що викликає зниження АТабо синдром стенокардії – антиаритмічна терапія.
5. При шлуночкових аритміях в/в лідокаїн 80-100 мг (2 % – 4,5 мл) протягом 3-4 хв + 120 мг в 100 мл 0,9% р-ну NaCl зі швидкістю 2-3 мл/хв. При відсутності ефекту - новокаїнамід по 10-12 мг протягом 30-40 хв.
6. З метою профілактики наростання коронаро-тромбозу застосовують антикоагулянти: в/в 10 000 ОД гепарину або п/ш в живіт або 0,3 млфраксипарину, 0,2 мл клексану, перора-льно 0,25 г ацетилсаліцилову кислоту та ін.
7. Транспортування хворого на ІМ здійснюють на ношах спеціально обладнаною автомашиною ("інфарктна").
Спеціалізована медична допомога.
1.У складі лікарської бригади медична сестра забезпечує оксигенотерапію хворому. Кисень в об'ємі 5 - 7 л у хвилину необхідно пропускати крізь розчин етилового спирту чи антифомсілану (має піногасні властивості).
2. По показаннях (виражений больовий синдром) хворому проводять закисно - кисневий масковий наркоз (закис азоту у відношенні до кисню = 1: 1).
3. Для боротьби з болем застосовують наркотичні анальгетики (морфіну гідрохлориду по 1 мл 1% розчину), нейролептаналгезію (2 мл 0,005% розчинуфентанілу та 1 - 2 мл 2,5% розчину дроперидолу в/м), ненаркотичні анальгетики (2мл. 50% розчину анальгіну).
4. Зменшення венозної гіпертензії досягається застосуванням діуретиків (фуросеміду по 20 - 40 мг довенно), венозних вазоділятаторів (нітрогліцеріну по 100 мг, нітропрусиду натрію, розвівши їх у 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду; вводити довенно із швидкістю 5 - 10 крапель у хвилину під контролем АТ).
5. Медикаментозна корекція серцевого викиду визначається рівнем артеріального тиску. При систолічному тиску нижче 70 мм.рт.ст. застосовують розчини норадреналіну 1 - 30 мкг/хв) чи дофаміну (5 - 20 мкг/кг/хв). При АТ систолічному 70 - 100 мм.рт.ст. - дофамін (2,5 - 20 мг/кг/хв.). При систолічному артеріальному тиску вище 100 мм.рт.ст. - добутамін (2 - 20 мкг/кг/хв.). Зростання діастолічного артеріального тиску вище 100 мм.рт.ст. є показом до застосування периферичних вазоділятаторів (нітрогліцерину, нітропрусиду натрію).
6. Ефективним способом боротьби з набряком легень є інтубація трахеї хворого та проведення ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху.
7. Аритмогенний шок лікують, застосовуючи антиаритмічні засоби. При брадикардії стосують розчини атропіну сульфату, дофаміну, адреналіну, ізадріну, використовують кардіоверсію. Тахікадія більше 130 уд./хв. вимагає топічної діагностики з допомогою ЕКГ. При фібриляції та мерехтіннях передсердь застосовують серцеві глікозиди, бета - адреноблокатори, антикоагулянти. При пароксизмальних суправентрикулярних тахікардіях - вагусні проби та аденозин. Шлуночкові тахікардії лікують повторним введенням лідокаїну (по 1 - 1,5 мг/кг через кожні 5 - 10 хв.). При відсутності ефекту використовують новокаїнамід (20 - 30 мг/хв), орнід (5 - 10 мг/кг), кардіоверсію.
Класифікація антиаритмічних препаратів
Класифікація антиаритмічних препаратів (Vaughan-Williams,1971р.)
I клас. Блокатори швидких натрієвих каналів (мембраностабілізуючі засоби).
Підклас IА. Зменшують максимальну швидкість деполяризації (помірне сповільнене проведення) і збільшують тривалість ПД.
Основні представники: хінідин (кінілентин), новокаїнамід (прокаїнамід), дизопірамід (ритмілен, норпейс), аймалін (гілуритмал), проаймалін (нео-гілуритмал).
Підклас IВ. Не впливають на швидкість деполяризації (швидкість проведення імпульсу) і укорочують ПД.
Основні представники: лідокаїн (ксилокаїн, ксикаїн, лігном), тримекаїн, мексилетин (мекситил, катен), токаїнід.
Підклас IС. Зменшують максимальну швидкість деполяризації (виражене сповільнення проведення) і мінімально подовжують ПД.
Основні представники: флекаїнід, етацизин, морицизин (етмозин), алапінін, пропафенон (ритмонорм).
Примітка: за механізмом дії такі препарати, як аймалін (гілуритмал), морицизин (етмозин) і алапінін мають двоїстий ефект, тому їх можна віднести до різних підкласів.
II клас. Блокатори β-адренорецепторів:
кардіоселективні. Основні представники: метопролол (беталок, спесикор, вазокардин), есмолол, атенолол (тенормін), ацебуталол, бісопролол, небіволол.
β1, β2 - неселективні.
Основні представники: карведилол, лабеталол, піндолол, пропранолол (анаприлін, обзидан), тимолол.
III клас. Блокатори калієвих каналів, що збільшують тривалість ПД:
Основні представники: аміодарон (кордарон), соталол, бретилій, ібутилід.
IV клас. Блокатори повільних кальцієвих каналів:
Підгрупа верапамілу: верапаміл (ізоптин, фіноптин, лекоптин, верапабене).
Підгрупа дилтіазему: дилтіазем (дилзем, кардил), бепридил (кордіум), галопаміл (прокорум).
