Динаміка утворення антитіл залежить від сили антигенного впливу (дози антигену), частоти впливу антигенного стану організму і його имунной системи. При первинному і повторному введенні антигену динаміка антителообразования також різна і протікає в кілька стадій. Виділяють латентну, логарифмічну, стаціонарну фазу зниження. У латентній фазі відбуваються переробка і представлення антигену иммунокомпетентным кліткам, розмноження клону кліток спеціально на вироблення антитіл до даного антигену, починається синтез антитіл. У цей період антитіла в крові не виявляються. Під час логарифмічної фази синтезовані антитіла вивільняються з плазмоцидів і надходять у лімфу і кров. У стаціонарній фазі кількість антитіл досягає максимального і стабілізується, потім настає фаза зниження рівня антитіл. При первинному введенні антигену (первинна імунна відповідь) латентна фаза складається 3-5 доби, логарифмічна -7-15 доби, стаціонарна - 15-30 доби і фаза зниження - 1-6 місяців і більш. Спочатку синтезуються Іg, а потім Іg. При вторинному введенні антигену (вторинна імунна відповідь) латентний період укорочений до декількох чи годин 1-2 доби, логарифмічна фаза характеризируется швидким наростанням і значно більш високим рівнем антитіл, що в останніх фазах довгостроково утримується і повільно в плині декількох років знижується. Синтезуються головним чином Іg. Після первинного введення антигену в имунной системі формується клон лімфоцитів, що несуть імунологічну пам'ять про даний антиген. І.Теорія Ерліха-т.бічних ланцюгів (1898) Ерліх вважав, що клітини мають різні рецептори. Аг зєднується з ними і блокує їх. Клітини утв з ними велику кількість рецепторів і це будуть АТ, що потрапляють у кров. ІІ.У 1937р Ландшейнер висунув ідею про частку АГ в утворенні специфічних глобулінів. Ії розвивали Полінг, Гауровець- створили т.прямої матриці або інструктивну т. (АГ-інструктор матриці, на якій молекулиглобуліну набувають специфічності). ІІІ. У 1949р Бернет і Фенер- т. непрямої матриці. АГ включається в геном клітини, а потім контролює синтез глобулінів. ІV. У 1955 р Йєрне- т. природного добору: АГ виступає в ролі селектора. У 1964р Бернет- клонально-селекційна т. Основні положення 1.популяції лімфоцитів в організмі дуже численні- 1012-1014 Вони гетерогенні і скл з кланів (приблизно 10000 кланів(колоній))2.АГ з селективним чинником, він звязується специфічними рецепторами з лімфоцитами і відбирає певну колонію, яка присутня для деференціації 3 кожна АТ продукуюча клітина синтезує один вид АТ 4 надлишок АГ знищує специфічну колонію, а це пояснює ІТ. V У 1987р Тенегава створив т. утворення АТ-виконана на молекулярному та генетичному рівні Основні принципи 1 з клітин мезенхіми утв багато колоній і культур клітин, вони можуть реагувати з різними рецепторами АГ. 2 клітини- продуценти АТ мають рецептори які закодовані в хромосомах. Кожна клітина-продуцент АТ звязується з АГ і викликає проліферацію В-лімфоцитів 3. після проліферації В-лімфоцитів відбувається їхня диференціація і продукція АТ які надходять у кров.
62. Гіперчутливість негайного (ГНТ) і уповільненого (ГУТ) типу їх механізм відмінності. Антиалергійні препарати Т-залежні або клітинні реакції – приклад гіперчутливість сповільненого типу (ГЧУТ), клінічні форми – контактний дерматит, відторгнення трансплантата. Механізм ГЧУТ: 1. Імунологічна стадія – під впливом сенсибілізуючої дози АГ виникає сенсибілізація Т-л.ф., потім відбувається їхня проліферація, в організмі утв колонії сенсибілізованих Т л.ф, 2. патохімічна – після введення дозволяючої дози АГ у лімфоцитах відбувається активація ферментів лізосом, нестаболітичних процесів і виділення клітинних медіаторів – лімфотоксинів; 3. патофізіологічна –виділення Т-ефекторами і Т-кілерами лімфокинів, що руйнують клітини. До цього процесу приєднуються макрофаги, розвиваються запальні реакції. Стан сенсілібації зберігається протягом усього життя і зустрічається при туберкульозі, бруцельозі, й інших захворюваннях. Порівняння
| ГНТ | ГУТ |
| 1. розвивається через 15-20 хв після повторного введення АГ | 1. розвивається через декілька годин або днів |
| 2. зв’язана з LgE | 2. не зв'язана з LgE але зв’язана з Т-л.ф. (Т-лімфоцит) |
| 3. можливий пасивний перенос за допомогою АТ | 3. пасивний перенос неможливий, але можна перенести алергію за допомогою Т-л.ф. (адаптивний перенос) |
| 4.АГ-алергени найчастіше розчинні білки сироватки, токсини МіО тварин і рослин | 4.алергени – курпускулярні (бактерії, віруси) хімічні алергени |
| 5.відбувається в тканинах гладкої мускулатури, у кровоносних судинах | 5. відбувається найчастіше у шкірі |
| 6. можлива десенсибілізація | 6. десенсибілізація не можлива. Стан ГУТ зберігається дуже довго |
Механізм: ГНТ зв'язаний з виробленням антитіл, а ГУТ із клітинними реакціями. ГНТ вперше описана Рише, Портье і Сахаровим. Установлено що ГНТ виникає при утворенні комплексу антиген-антитіло і дії цього комплексу на чуттєві клітки. Виявляється: в анафілаксії, сироватковій хворобі. ГУТ вперше описана Кохом. Ця форма прояву не зв'язана з антитілами, опосередкована клітинними механізмами за участю Т-лімфоцитів. До ГУТ відносяться: контактна алергія, уповільнена алергія до білок, туберкулінова реакція. Антиалергічні препарати: Диазолин, супрастин, гистамин, натрію тіосульфат.
