Изменения метаболизма в послеоперационном периоде

Изменения метаболизма	День после операции
Адренергическая кортикоидная фаза	1-3
Повышенный распад белка, гипоальбуминемия, азотурия	1-5
Задержка воды	1-3
Олигурия	1-2
Задержка натрия	3-5
Увеличение выделения калия с мочой	2-3
Увеличение выделения магния с мочой	2-5
Понижение толерантности к глюкозе	1-4
Гиперкетонемия	1-4

 

Под влиянием операционного стресса в первые дни после операции отмечаются задержка жидкости в тканях, снижение диуреза, задержка натрия. Одновременно увеличивается количество образующейся эндогенной воды (до 300—400 мл/сут), возрастают неощутимые потери. Характерна катаболическая фаза белкового обмена, белки используются не только на поддержание белкового баланса в организме, но и как источник энергии. Наблюдаются значительные потери плазменного и интерстициального альбумина. В то же время концентрация глобулинов (всех фракций) в плазме возрастает. Введение больших количеств белковых препаратов не приводит к положительному белковому катаболизму, но уменьшает его.

Изменения углеводного обмена в первые дни после операции заключаются в развитии диабетогенного состояния обмена веществ. В плазме по­вышается концентрация свободных жирных кислот, одновременно возникает гиперкетонемия. Потери калия и магния с мочой увеличиваются, на­чиная со 2-го дня после операции. Для раннего послеоперационного периода характерен умеренный дыхательный, иногда метаболический ацидоз. В крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения и эозинопения. Адренергическая и кортикоидная фазы переходят в кортикоидную фазу обратного развития и в анаболическую фазу.

ПЕРИТОНИТ

 

Перитонит — частое и грозное осложнение различных заболеваний и трав­матических повреждений органов брюшной полости. Летальность при пе­ритоните остается высокой — более 20 %. Последняя зависит от времени ликвидации причины болезни и адекватности лечения тяжелых синдромных нарушений.

Патофизиологические изменения. Развитие перитонита зависит от ис­точника и вида инфекции, исходной иммунологической сопротивляемости больного, степени и быстроты развития водно-электролитных нарушений, интоксикации и септического шока. Поверхность брюшины примерно равна 2 м² и почти равна поверхности тела. Брюшина обладает выражен­ной способностью к экссудации и абсорбции. Поэтому инфицирование брюшины может быстро привести к развитию септического шока.

Клиническая картина. В зависимости от стадии (фазы) пе­ритонита различают три степени тяжести.

I степень (ранняя реактивная фаза): боли в области живота, ло­кальная симптоматика, мышечный дефанс, симптомы раздражения брю­шины; стабильные, почти нормальные клинические показатели (АД в норме или умеренно повышено, умеренная тахикардия, ЧД до 24—26 в ми­нуту; увеличение МОС, ОПС, САД). Баланс воды нарушен незначительно. Общие потери жидкости не более 5—8 %, происходят преимущественно из внеклеточного пространства. Дефицит ОЦП не более 10—15 %.

II степень (прогрессирование симптомов): боли в области живота, жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, слабое наполне­ние вен, расстройства периферического кровообращения. Тахипноэ до 30—34 в минуту, прогрессирование тахикардии, диурез менее 30—40 мл/ч. Нарастание гемодинамических нарушений. Общая дегидратация до 10 %. Дефицит объема крови до 15—25 %.

III степень (ареактивная токсическая фаза). Это поздняя фаза те­чения перитонита, она развивается через 2—4 сут от начала заболевания: барьерная функция брюшины, стенки кишечника несостоятельны. В брюшной полости, в петлях кишечника секвестрируется большое коли­чество жидкости, которое может превышать объем плазмы. Увеличиваются и потери жидкости с рвотой. Дефицит общей жидкости превышает 10—15 %, дефицит объема плазмы достигает 30—35 %. Гиподинамическое состояние кровообращения, снижение АД, тахикардия. Прогрессирование полиор­ганной недостаточности. Септический шок.

Нарушение водного баланса. Вначале преобладают потери жидкости из внеклеточного пространства, которые, постепенно прогрессируя, приводят к ранним гемодинамическим нарушениям. Картина гиповолемического и дегидратационного шока может быстро перейти в состояние септического шока и полиорганной недостаточности, при которых смертность превыша­ет 50 %. Общая потеря жидкости достигает 4—9 л. Дегидратация обуслов­лена депонированием секвестрированной жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта, отеком подслизистого слоя брюшины. Паралич кишечника, рвота, лихорадка, алиментарные факторы усугубляют нарушения водно-электролитного баланса.

Для перитонита характерно раннее начало нарушений центральной (снижение СВ, увеличение ЧСС, снижение ЦВД) и периферической гемодинамики (стаз микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови), ведущих к кислородной недостаточности клеток. Общие патофизиологи­ческие изменения проявляются токсемией, повышением активности протеолитических ферментов, глубоким нарушением обмена веществ.

Перитонит сопровождается прогрессированием дефицита натрия и калия. Натрий уходит в воспалительный очаг, в экссудат и клетки. В значительном количестве образуется эндогенная вода, которая может привести к гипотонической дегидратации. Однако чаще перитонит сопровожда­ется изотонической дегидратацией.

Динамика изменений калия сходна с таковой при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Калий выходит из клеток (трансминерализация), его дефицит усиливается вследствие распада белков и разви­вающегося гиперкортицизма. Одновременно возникают потери магния. Дефицит этих ионов поддерживает паралитическую непроходимость.

Нарушения КОС возникают при любом диффузном перитоните. Чаще развивается метаболический ацидоз, связанный с образованием кетоновых тел, молочной и серной кислот. Однако возможен и метаболический алка­лоз, когда преобладают потери калия и хлоридов. Точное установление вида нарушения КОС возможно лишь при исследовании проб крови. В наиболее тяжелых случаях (вздутие живота, паралитическая непроходи­мость, высокое стояние купола диафрагмы) возможно развитие дыхатель­ного ацидоза, требующего проведения ИВЛ.

Диагностика. Помимо симптомов, определяющих диагностику перитонита (боль в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины и др.), необходим мониторинг, имеющий целью выявить нарушения дыхания, кровообращения, водного и электролитного баланса, почечной функции. При осмотре обращают внимание на состояние кож­ных покровов (сухая и теплая или влажная и холодная кожа), нарушения капиллярного кровообращения, изменение цвета и влажности слизистых оболочек (цианоз губ, сухой обложенный язык), определяют ЧСС, АД, ЦВД, измеряют температуру тела, диурез, объем выделяемых секретов. Проводят рентгенографию легких (изменения в легких типа пневмонии, наличие базальных ателектазов, неподвижность диафрагмы, поддиафрагмальный газовый пузырь при прободении полого органа и др.), ЭКГ. Одновременно проводят лабораторные исследования: определяют гематокрит, гемоглобин, число лейкоцитов, тромбоцитов, ионограмму, показате­ли КОС и газов крови, креатинин, остаточный азот, сахар крови. Иногда исследование дополняется лапароскопической диагностикой.

Интенсивная терапия. В зависимости от фазы перитонита, степени дегидратации, нарушений гемодинамики и метаболических сдви­гов применяются те или иные методы терапии. Прежде всего необходимы противошоковые мероприятия. Вначале вводят в основном коллоидные растворы, при выраженных нарушениях микроциркуляции показаны низкомолекулярные декстраны и другие среды, улучшающие реологические свойства крови. Показано применение также альбумина и других белковых препаратов. Объем коллоидных растворов должен быть не менее 1—1,5 л. Вслед за коллоидными растворами или одновременно с ними переливают изотонические электролитные растворы, в основном с целью коррекции натрия и хлора. Объем этих растворов может быть очень большим, но форсировать их введение не следует, если выраженные гемодинамические на­рушения уже устранены. Их дозировка осуществляется в соответствии с клиническими данными, показателями гемодинамики и диурезом. При сниженном диурезе показаны стимуляторы диуреза, калий при этом не назначают. При распространенном перитоните общий объем инфузионных растворов составляет примерно 2,4—3 л/м² поверхности тела в сутки. Темп инфузий соответственно снижают при достижении нормального уровня ИВД.

Во всех случаях, когда на фоне перитонита резко снижен диурез и, несмотря на инфузию достаточного количества растворов, не достигает нормальных значений (40—50 мл/ч), необходима стимуляция диуреза. Лучши­ми из средств для стимуляции диуреза являются сорбитол, маннитол и лазикс. Маннитол, помимо своего диуретического действия, в комбинации с низкомолекулярными декстранами приводит к уменьшению отечности кишечной стенки и улучшению мезентериального кровообращения. Если почечная недостаточность прогрессирует, необходим своевременный гемодиализ.

Трансфузии эритроцитной массы проводятся при снижении Ht. Нарушения КОС устраняют в соответствии с данными исследования рН, РСО₂ и BE. При сниженном РаО₂ проводят оксигенотерапию. Калиевые раство­ры назначают после восстановления достаточного диуреза, обычно на 2-й день после операции.

Предоперационная подготовка. Основная цель предоперационной под­готовки — выведение больного из крайне тяжелого состояния и создание условий для оперативного вмешательства. На этом этапе наряду с премедикацией проводится антишоковая терапия, при необходимости применя­ются препараты положительного инотропного действия.

Неотложные мероприятия — введение желудочного зонда, катетеризация полой вены, налаживание инфузионной терапии, катетеризация моче­вого пузыря, предупреждение аспирации, улучшение функции легких.

Операцию следует начинать при стабильных или относительно стабильных показателях гемодинамики, устранении наиболее опасных нарушений водно-электролитного баланса. Общая продолжительность предоперационной подготовки, проводимой нередко на операционном столе, колеблется от 2 до 3 ч, иногда больше.

Интраоперационный период. Продолжается активная инфузионная те­рапия, осуществляется ИВЛ с уточненными параметрами, производится аспирация из желудка. Осуществляется кардиомониторинг. При недостаточном диурезе — терапия диуретиками. Растворы калия, как правило, не вводятся, особенно если снижен диурез и повышен уровень калия в крови. Применяют препараты, снимающие вазоспазм и улучшающие почечную перфузию (альфа-адреноблокаторы, дроперидол, глюкозоновокаиновая смесь). Обезболивание должно быть многокомпонентным, обязательна до­статочная релаксация брюшной стенки, чтобы хирург мог провести реви­зию брюшной полости и выполнить операцию. При крайне тяжелом со­стоянии больного по согласованию с хирургом выполняется наиболее про­стая, кратковременная, но достаточная операция для предупреждения дальнейшего развития процесса.

Ближайший послеоперационный период. При выраженной ДН прово­дится пролонгированная ИВЛ с уточненными параметрами газов крови. Производятся периодическое отсасывание секрета из трахеобронхиального дерева и раздувание легких с помощью мешка Амбу. Продолжается инфузионная терапия, во время которой проводится уточненная коррекция водно-электролитного баланса в соответствии с клиническими и лабораторными данными. Назначается гепарин в дозе 20 000—30 000 ЕД/сут не­смотря на коагулопатию потребления. При необходимости применяются сердечно-сосудистые средства, предпочтение следует отдавать бета₁-стимуляторам с коротким периодом полувыведения. Назначение дигоксина про­блематично в связи с частой послеоперационной почечной недостаточнос­тью и гипокалиемией. Спорным, не до конца решенным, вопросом являет­ся назначение стероидных гормонов. На основании нашего опыта при пролонгированном шоке мы рекомендуем применять бетаметазон (целестон). Показано применение гаммаглобулина, использование жаропонижа­ющих средств при гипертермии, иногда охлаждения. Общий объем инфузионных растворов в течение первых суток — от 2,4 до 3 л/м².

Примерный состав инфузионных сред, применяемых в течение первых суток: полиглюкин (400 мл) или раствор крахмала (HAES-стерил, волекам), реополиглюкин (400 мл), желатиноль (400 мл), 20 % раствор альбу­мина — 100—200 мл (или плазма, или протеин), изотонические электро­литные растворы — до 2 л и более, 20 % раствор глюкозы — 500—800 мл, гидрокарбонат натрия по показаниям. Раствор калия — на 1—2-й день после операции, если нет противопоказаний. При наличии септического шока программа лечения может быть значительно изменена. Парентераль­ное питание после ликвидации острой дегидратации и шока.

Примерная схема лечения. В 1-й день — терапия шока и экстренная операция. При сниженном диурезе — маннитол или другие диуретики. Вводят плазму, плазмозамещающие растворы, электролитные растворы, растворы глюкозы, кровь при гематокрите ниже 0,30. Примене­ние антибиотиков — с момента поступления больного в стационар (по возможности с учетом антибиотикограммы) в течение 10 дней. Инфузионная терапия — в среднем 4—6 дней. Парентеральное питание — сразу же после ликвидации острой дегидратации и шока. Продолжительность парентерального питания — в среднем 4—5 дней. После прекращения инфузион­ной терапии — переход на слизистые отвары и постепенное расширение диеты. Охлаждение больного может быть выполнено в течение первых 2 дней пребывания его в клинике.

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

 

Кишечная непроходимость представляет собой нарушение пассажа в желудочно-кишечном тракте в результате механических или функционально-динамических причин с тяжелым влиянием на организм в целом. Тяжесть клинической картины зависит от уровня кишечной непроходимости, ее причин, продолжительности, проводимой терапии. Чем выше место непроходимости, тем тяжелее протекает заболевание. Летальность при кишечной непроходимости, по данным многих авторов, колеблется в широких пределах — от 10 до 40 % и зависит от вида непроходимости, быстроты диагностики и адекватного лечения.

Патофизиологические изменения. Желудочно-кишечный тракт представляет собой резервуар, где происходит интенсивный обмен воды и электролитов. При поступлении пищи многочисленные железы верхнего отдела тракта выделяют обильный секрет, который полностью реабсорбируется в нижележащих отделах кишечника. Чтобы представить влияние кишечной непроходимости на водный обмен, необходимо знать, что за сутки в процессе пассажа по кишечнику происходит реабсорбция 8—12 л жидкости и более, т.е. такого объема, который превышает объем плазмы в 2—3 раза. Нарушение пассажа по кишечнику приводит к снижению и даже полному прекращению реабсорбции, что зависит от места обструкции При высокой непроходимости реабсорбция нарушена особенно сильно.

Задержка жидкости и газов приводит к раздуванию кишечника выше места обструкции, истончению его стенки, нарушению в ней микроциркуляции, отеку и глубоким функциональным и морфологическим изменени­ям. Депонирование значительного количества жидкости в просвете кишеч­ника, часто потеря жидкости с рвотными массами сопровождаются про­грессирующим дефицитом жидкости, ведущим к шоку. Кишечная непроходимость может закончиться перитонитом.

Кишечная непроходимость, особенно тонкокишечная, быстро приво­дит больного в состояние тяжелого дегидратационного и интоксикацион­ного шока. Хроническая закупорка просвета кишечника в нижнем отделе развивается более медленно, без манифестирующих клинических проявлений.

Нарушения водно-электролитного баланса. При кишечной непроходи­мости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до 6—8 л), отека стенки кишки и парие­тальной брюшины (2—3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возмож­ны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздер­жания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро при­водят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вна­чале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемоконцентрации, повышения вязкости крови, приво­дящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяет­ся с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Поте­ри натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии или анурии, состояния гиперальдостеронизма.

Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом (выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сывороточного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные по­тери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с изменениями ба­ланса калия.

Кишечная непроходимость сопровождается обычно и изменениями КОС. При высокой кишечной непроходимости и потерях желудочного сока чаще развивается метаболический алкалоз. Причинами этого сдвига могут быть рвота, постоянное отсасывание из желудка, депонирование и потеря ионов Н⁺, К⁺ Na⁺ Сl^+-. Наряду с метаболическим алкалозом может быть и метаболический ацидоз, обусловленный потерей бикарбонатов из кишечника, анаэробным гликолизом, повышенным образованием органических и неорганических кислот. Определить характер нарушений по кли­ническим признакам непросто. Точные результаты дает определениерН, рСО₂, BE крови. Нередко в связи с перераздуванием кишечника и высоким стоянием купола диафрагмы развивается и дыхательный ацидоз.

Таким образом, кишечная непроходимость ведет к дефициту жидкости и всех основных ионов. Дефицит калия и магния приводит к атонии кишечника и паралитической непроходимости. Это нужно иметь в виду, особенно в послеоперационном периоде, когда операционный стресс, гиперкатехолемия, дефицит калия и магния могут вызвать стойкую и длитель­ную паралитическую непроходимость. Нарушается функционирование ор­ганов, систем и каждой клетки, что сопровождается замедлением движе­ния жидкости и тяжелой интоксикацией.

Нарушения функции почек. Дефицит жидкости и шок сопровождаются олигурией и анурией, неспособностью почек к регуляции водно-электро­литного баланса. Если во время предоперационной подготовки и операции не проводятся мероприятия по профилактике и лечению почечной недоста­точности, то в послеоперационном периоде может развиться уремия, пред­ставляющая собой грозное осложнение и требующая специальной терапии.

При кишечной непроходимости всегда развиваются значительный энергетический дефицит и повышенный распад белков, которые имеют общие закономерности, характерные для стресса. Вследствие нарушений барьерной функции кишечника (перитонит от просачивания) в крови накапливаются токсичные вещества, которые впоследствии могут вести к развитию септического шока.

Диагностические критерии. Несмотря на наличие харак­терных клинических признаков: схваткообразные боли, вздутие живота, отсутствие стула, рвота, обезвоживание и т.д., диагностировать непроходи­мость не всегда просто. Позднее поступление больных в стационар, как правило, связано с поздним установлением диагноза. При странгуляционной непроходимости превалируют явления быстро развивающегося шока, связанного с нарушением артериального и венозного кровообращения в брыжейке кишки. Динамическая непроходимость кишечника характерна для перитонита. Затруднения при определении показаний к операции воз­никают у больных со спаечной болезнью, послеоперационными грыжами, ожирением, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Улучшение общего состояния, наступающее после проведенной консерватив­ной терапии, нередко расценивают как доказательство отсутствия кишеч­ной непроходимости и правильности избранной тактики лечения. Боль­шое значение придают анамнезу (начало заболевания, степень предшест­вующих потерь). Лабораторные показатели: уровень Ht, Hb, общего белка, КОС, ионограмма сыворотки, остаточный азот, диурез. Параметры крово­обращения: динамическое определение АД, ЧП, ЦВД, ЭКГ, СИ, ОПСС.

Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию дисбаланса воды, улучшение центрального и периферического кровообра­щения, устранение метаболических нарушений. Центральным звеном предоперационной подготовки является дозированная по объему и качест­венному составу инфузионная терапия с одновременным нейровегетативным торможением.

В среднем подготовка к операции занимает 2—3 ч и зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Устанавливают катетер в полую вену, катетер в мочевой пузырь и, по возможности, желудочный зонд. При шоке инфузии начинают с гетерогенных объемозамещающих растворов типа лекстрана-60 или диоксиэтилкрахмала. Наряду с этими растворами рекомендуется введение низкомолекулярных декстранов или растворов крахмала с мол. массой 200 000. Общая доза декстранов не должна быть больше 1,5 г/кг массы тела. После восстановления нормальных или близких к нор­мальным показателей АД, частоты пульса, улучшения показателей ЦВД переливают изотонические растворы, содержащие натрий и хлор. При дефиците белка, который нередко возникает при опухолевой непроходимости, применяют альбумин, протеин или плазму для выравнивания КОД. Иногда требуются трансфузии крови, если уровень гематокрита исходно был снижен до 0,25 и более. Общая доза инфузионных растворов за первые 24 ч должна составлять 2,4—3,0 л/м² поверхности тела. Скорость введения определяют по клинической симптоматике, параметрам гемодинамики.

При олигурии и тем более при анурии, на фоне продолжающейся инфузионной терапии целесообразно использование стимуляторов диуреза, причем при сниженном ОЦК предпочтение следует отдавать маннитолу.

В острой стадии дегидратации, олигурии или анурии, несмотря на выяв­ленный дефицит калия, не следует применять растворы с калием. Калий обычно назначают в послеоперационном периоде, когда восстановлены показатели гемодинамики, в основном ликвидирован дефицит жидкости и нор­мализована функция почек. Умеренные изменения КОС обычно требуют специальной коррекции, они, как правило, связаны с электролитным дисбалансом, и лечение заключается в восстановлении гидроионного равновесия.

В операционном периоде продолжается начатая терапия. Если диурез отсутствует или недостаточен, то необходимо в этот период применить диуретики. Гемотрансфузию проводят только при выраженной кровопотере и сниженном уровне гематокрита. В период наиболее травматического этапа операции скорость инфузии необходимо увеличить. Достижение стабиль­ной гемодинамики, нормального уровня ЦВД и выделения мочи (в сред­нем 50 мл/ч) — важнейшее условие стабильного состояния больного в послеоперационном периоде. Интубация кишечника (в основном трансназальным методом) улучшает течение ближайшего послеоперационного пе­риода, обеспечивает декомпрессию желудочно-кишечного тракта и спо­собствует более раннему восстановлению перистальтики кишечника. Интубационный зонд находится в тонкой кишке в течение 3—4 сут. Показа­ниями к его удалению являются появление кишечной перистальтики и уменьшение количества отделяемого.

В послеоперационном периоде проводят поддерживающую инфузионную терапию в соответствии с потерями жидкости и выявленными дефицитами. Для возмещения гидроионных дефицитов применяют раствор Рингера, лактасол, поляризующие коктейли, содержащие глюкозу, инсулин и калий. Объем плазмы восполняют путем введения желатиноля, альбумина, плазмы и других сред, избегая при этом избыточной инфузионной терапии. Назна­чают реополиглюкин и другие средства с целью профилактики тромбообразования и восстановления микроциркуляции. К инфузионным средам до­бавляют растворы, содержащие магний, кальций, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин). Калий вводится только при достаточной функции почек. Важнейшим методом профилактики и лечения послеопера­ционной атонии кишечника является восстановление водного и электро­литного баланса, важнейшее звено которого — ликвидация дефицита калия. Для обеспечения достаточной перистальтики применяют прозерин. Усиле­ние перистальтики можно достичь путем улучшения мезентериального кро­вообращения с помощью гиперосмолярно-гиперонкотических растворов. Полное восстановление жидкостных дефицитов при неосложненном тече­нии послеоперационного периода происходит на 3—4-е сутки.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

 

В последние годы смертность при остром панкреатите значительно умень­шилась, что связывают с возросшими возможностями лечения. Прогноз при остром панкреатите прямо зависит от стадии заболевания. При первой стадии — смертность наименьшая (1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 % [Хартиг В., 1982]. Таким образом, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.

Патофизиологические изменения. Патогенез панкреатита основывается на процессе самопереваривания поджелудочной железы в результате акти­визации ее ферментов. Активизация калликреина, трипсина и фосфолипазы А с образованием токсинов (лизолецитин) играет ведущую роль в пато­генезе заболевания. Возникают некрозы поджелудочной железы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие железу с симптомокомплексом системных и полиорганных нарушений.

Клиническая картина. В зависимости от стадии процесса различают три степени тяжести:

I степень (или стадия I) характеризуется сильными болями в эпигастральной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиа­цией в спину и в область грудной клетки, покраснение лица, повышением температуры тела, легким защитным напряжением мышц живота. Лабораторные данные: повышение содержания липазы, менее специфично по­вышение амилазы.

Эту стадию обычно связывают с отеком поджелудочной железы. Под влиянием консервативного лечения быстро наступает улучшение состоя­ния больного.

II степень (стадия II) характеризуется прогрессированием бо­левого синдрома, интенсивной постоянной «жестокой», «сверлящей», «пронизывающей» болью в эпигастральной области с иррадиацией влево или вправо, в спину, болью в верхней половине живота и опоясывающей. Отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, ослабление перистальтики кишечника. В эпигастральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение ферментов, сахара крови, лейкоцитоз.

При интенсивном лечении улучшение замедленное.

III степень (стадия III). В этой стадии все отчетливее просле­живается перитонеальная симптоматика: тошнота, рвота, парез желудоч­но-кишечного тракта, напряжение мышц брюшной стенки, обезвожива­ние, лейкоцитоз. Системные и органные нарушения: дыхательная, сердеч­но-сосудистая, почечная недостаточность, энцефалопатия, шок. Характер­на для тотального некроза поджелудочной железы, перипанкреатического некроза с распространением вокруг железы.

Нарушения водного и электролитного баланса. Потери воды и электро­литов при остром панкреатите происходят за счет рвоты, депонирования в тканях и полостях, паралитической непроходимости, постоянного истече­ния и аспирации желудочного сока. Выпоты в брюшную и плевральную полости, отечная жидкость в парапанкреатическом и ретропанкреатическом пространствах содержат большое количество белка.

Уже в первые часы заболевания ОЦК снижается на 15—20 %, преимущественно за счет плазматического объема. Дефицит объема плазмы может достигать 40—50 %, общий дефицит белков плазмы достигает 50—60 г. Альбумин-глобулиновый коэффициент смещается в сторону глобулинов. Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия обусловливают сни­жение КОД плазмы и усугубляют сдвиги КОС.

Вследствие потерь плазмы возрастают уровень гематокрита и вязкость крови. При геморрагическом панкреатите и кровотечениях возможна олигоцитемическая форма гиповолемии, при которой уменьшен не только объем плазмы, но и глобулярный объем.

По мере нарастания изменений в поджелудочной железе уменьшается объем внеклеточного пространства, повышается вязкость крови и возника­ют нарушения в свертывающей системе вплоть до распространенной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразования.

Содержание натрия и хлоридов при остром панкреатите уменьшается, особенно при деструктивных формах. Снижение уровня калия крови характеризует выраженность паралитической кишечной непроходимости. Гипокальциемию вьывляют примерно у 25 % больных, но ее патогенез недоста­точно ясен. Изменения концентрации калия и кальция в крови приводят к нарушениям сердечной деятельности и изменениям ЭКГ (иногда появляют­ся сегмент <SТ и зубец Т, стимулирующие ишемию миокарда). Метаболичес­кий алкалоз может развиться в результате рвоты и постоянной аспирации кислого желудочного содержимого. При анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и анурии наблюдается метаболический ацидоз. Часто определяется гипергликемия, обусловленная различными причинами, в том числе умень­шением высвобождения инсулина. Примерно у 10 % больных определяется гипербилирубинемия, но желтуха обычно носит преходящий характер, и уровень билирубина нормализуется через 4—7 дней. У 15—20 % больных оп­ределяются гипертриглицеридемия, снижение РаО₂.

Интенсивная терапия. Активная консервативная терапия должна быть начата возможно раньше, т.е. сразу же при поступлении боль­ного.

Лечение шока и гиповолемии. Первоочередной задачей является лечение острой гиповолемии и связанной с ней циркуляторной недостаточности. Для этой цели необходимо введение раствора альбумина, а также плазмы, протеина или растворов крахмала (волекам, HAES-стерил). Переливание крови показано только при падении гематокрита. Для улучшения микроциркуляции назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, лонгастерил-40), которые предотвращают развитие гемагглютинации и тромбирования в поджелудочной железе. Эти препараты могут предотвратить переход отечной формы панкреатита в геморрагическую. Одновременно следует назначать инфузионные электролитные рас­творы (раствор Рингера, лактасол, ионостерил), при отсутствии гипергликемии переливают 10—20 % раствор глюкозы.

Количественный и качественный состав инфузионных сред может варьировать в зависимости от состояния больного; степени отрицательного водного баланса, осмотического и онкотического состояния крови. Лече­ние проводят под контролем ЦВД, показателей гемодинамики и диуреза. При необходимости стимулируют диурез. Для этого используют 10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные растворы сорбитола, методику форсированного диуреза.

Поддерживающая инфузионная терапия. Общий объем инфузий в среднем составляет 50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости введения 40—60 капель в минуту. При III степени тяжести общее количество растворов достигает 5 л и более при условии форсированного диуреза. Большое значение в лечении панкреатита придают осмотическим стабилизаторам (лактасол, Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным и белковым растворам. При олигурии может быть использован желатиноль, который оказывает отчетливое диуретическое действие. При гипоальбуминемии необходимо дробное введение 20 % раствора альбумина (до 200— 400 мл в сутки). Контролем может служить концентрация альбумина плаз­мы, которая должна быть выше 30 г/л, и уровень КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При уровне гематокрита ниже 0,30 переливают эритроцитную массу, поддерживая уровень гематокрита в пределах 0,30—0,40. При метаболическом ацидозе следует установить его этиологию. Диабетогенный обмен веществ, гипергликемия и кетоацидоз служат показаниями к ограничению глюкозы и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений калие­вого баланса проводят по общепринятой методике. При ОПН и гиперкалиемии введение калия противопоказано. Кальций применяют только при гиперкалиемии или для ликвидации тетанических судорог, вызванных гипокальциемией, поскольку кальций угнетает ингибиторы ферментов и ак­тивирует трипсиноген. К растворам добавляют витамины: аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина 3—4 раза в сутки.

Форсированный диурез — один из простых и распростра­ненных методов детоксикации организма при остром панкреатите. Метод особенно эффективен в ранние сроки заболевания. Он основан на созда­нии в организме гипергидратации с последующим усилением диуреза мочегонными препаратами. Важно соблюдать определенную последовательность в лечении:

1) предварительная нагрузка растворами Рингера, гидрокарбоната натрия и др. Общий объем вводимой жидкости зависит от степени выраженности гиповолемии и составляет обычно 1000—1500 мл;

2) введение 15—20 % раствора маннитола из расчета 1—1,5 г сухого ве­щества на 1 кг тела больного;

3) введение растворов электролитов с учетом ионограмм;

4) введение до 1500 мл белковых препаратов (плазма, аминопептид и т.д.).

Создание функционального покоя поджелудоч­ной железы:

• воздержание от приема пищи в течение не менее 4—5 дней;

• воздержание от приема воды минимум в течение 2—3 дней;

• постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда. Важно, чтобы зонд располагался не в антральном отделе желудка, а по большой его кривизне, где скапливается содержимое в положении лежа;

• локальная желудочная гипотермия;

• назначение антацидных средств (алмагель, алмагель А) и средств, снижающих желудочное кислотовыделение, панкреатическую секре­цию. Ранее лечение антихолинергическими препаратами считали стандартным. Однако до настоящего времени не проводились кон­трольные исследования, доказывающие их положительную роль.

Более того, использование атропина или скополамина вызывает тахикардию, уменьшение диуреза, снижение моторики толстой кишки и обусловливает увеличение жидкостной терапии. Эти нежелатель­ные проявления характерны и для самого заболевания, и врачу труд­но определить, что же привело к их появлению. Поэтому в настоя­щее время применение антихоли нэстеразных средств при остром панкреатите не рекомендуется;

• назначение цитостатиков и антиферментных препаратов. Многие авторы рекомендуют при остром панкреатите применение 5-фторурацила, контрикала, трасилола и других средств. Этот вопрос явля­ется спорным. Активация трипсина играет наиболее выраженную роль в начальной стадии заболевания. Терапия в этом случае всегда запаздывает. Несмотря на это, большинство авторов придерживается мнения о необходимости ингибирующей терапии. Для этого ре­комендуют применять 100 000—300 000 ЕД контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ апротинина в сутки в виде внутривенных ка­пельных инфузий в течение 4—6 дней, а затем уменьшая дозы в за­висимости от течения заболевания. Клиническое улучшение при на­значении контрикала и трасилола связывают с их антиферментным действием, стабилизирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему и обезболивающим эффектом.

Парентеральное питание. Назначение стандартных рас­творов для инфузионной терапии недостаточно для обеспечения больного необходимым количеством калорий и белка. Парентеральное питание не стимулирует панкреатическую секрецию, поэтому является важной состав­ной частью лечения панкреатита. Парентеральное питание необходимо на­чинать сразу же после ликвидации острых водно-электролитных наруше­ний и шока. Общее количество калорий должно составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые эмульсии как основной источник энергии при остром панкреатите противопоказаны, поскольку усиливают воспаление поджелу­дочной железы.

Обезболивание. Обезболивающим эффектом при остром пан­креатите обладают спазмолитики, новокаин, ингибиторы ферментов, вво­димые внутривенно. Достаточная степень обезболивания достигается при внутривенном введении смеси, состоящей из 1—2 мл 2 % промедола и 1— 2 мл 2 % раствора папаверина. Положительным действием обладают альфа-адреноблокаторы, антигистаминные препараты. При упорных болях некоторые авторы применяют эпидуральную блокаду.

В последние годы внимание анестезиологов и реаниматологов привлекают исследования свойств эндогенных опиатных пептидов — энкефалинов и эндорфинов, обладающих анальгетическим действием, значительно более сильным, чем алкалоиды морфина. Эти пептиды способны функци­онировать в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов, участвуют в осуществлении многих функций, в том числе уменьшая реакции на стресс. С целью обезболивания и уменьшения реакции на тяжелый стресс боль­ным с острым панкреатитом рекомендуется применять даларгин (синтези­рованный в 1978 г.), являющийся аналогом лейэнкефалинов. Учитывая ко­роткий период полураспада даларгина и импульсивный характер действия, его целесообразно применять в качестве непрерывной внутривенной инфузии. Суточная доза даларгина составляет 24 мг, его разводят в 240 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят со средней скоростью 1 мг/ч. При необходимости добавляют небольшие дозы наркотических анальгетиков. При клиническом исследовании установлено, что эффек­тивность этого метода обезболивания приближается к эпидуральному обезболиванию.

Перитонеальный лаваж и лапаротомия. Удаление токсического экссудата из брюшной полости снижает явления токсемии. С этой целью проводят либо перитонеальный лаваж, либо лапаротомию с дренированием.

Антибактериальная терапия. Раннее назначение анти­биотиков, как правило, неэффективно. Антибиотики показаны в случаях вторичной инфекции некротизированной ткани поджелудочной железы или обтурированных желчных протоков. Течение болезни во многом определяется факторами, снижающими уровень выживаемости при остром панкреатите. К ним относятся пожилой возраст, гипотензия, шок, значительные водно-электролитные нарушения, гипергликемия, гипокальциемия или гиперкальциемия. Наибольшее значение имеют три фактора, которые отягощают прогноз: 1) дыхательная недостаточность, требующая интубации и ИВЛ; 2) шок; 3) уровень кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.

Осложнения острого панкреатита:

• легочные (плевральный выпот, ателектаз, медиастинальный абсцесс, пневмония, РДСВ);

• сердечно-сосудистые (гипотензия, гиповолемия, перикардит, гипоальбуминемия, внезапная смерть);

• гематологические (ДВС-синдром, желудочное кровотечение, тромбозы воротной вены);

• почечные (олигурия, азотемия, тромбоз почечной артерии);

• метаболические (гипергликемия, гипертриглицеридемия, гипокальциемия, энцефалопатия, психоз, жировая эмболия, жировой некроз и др.).

Общая схема лечения:

• диета — голодание в течение 4 сут, затем сухари, отвары, каши и строго обезжиренная пища;

• парентеральное питание с первых же дней лечения после ликвида­ции шока, выраженных гемодинамических, водно-электролитных нарушений и почечной недостаточности;

• промывание желудка проводится не менее 4 сут;

• лечение шока обычно заканчивается к концу 1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении шока — введение альбумина и других плазмозамещающих растворов;

• коррекция водно-электролитного баланса и КОС проводится в течение всего периода активного лечения — примерно 7 дней от поступ­ления больного;

• трансфузии эритроцитной массы или крови, переливание альбуми­на, плазмы осуществляют по показаниям в течение всего времени лечения;

• активная стимуляция диуреза — в течение первых 3 дней лечения;

• контрикал назначают в течение 15 дней.

Глава 28

ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

 

С начала 60-х годов, когда было основано положение о полном парентераль­ном питании (ПП), последнее широко использовалось во многих областях медицины и прежде всего в хирургии. Без преувеличения можно сказать, что ПП позволило сохранить жизнь миллионам людей, оказавшихся в ситуаци­ях, при которых нарушено естественное питание через рот.

ПП — это введение питательных веществ внутривенно, минуя процесс пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Для ПП используют легко усваиваемые элементы пищевых продуктов в определенных количествах и соот­ношениях. Основной принцип ПП заключается в обеспечении организма энер­гией и белком, что позволяет противостоять таким факторам, как инфек­ция, ожоги, травма и хирургическое вмешательство.

В настоящее время выделяют полное и частичное ПП. При полном ПП в организм человека внутривенно вводятся все ингредиенты, обеспечивающие жизнедеятельность: пластические материалы, средства энерге­тического обеспечения, вода, электролиты, микроэлементы, витамины и стимуляторы усвоения средств ПП; при частичном — ограничиваются восполнением отдельных ингредиентов. Нередко в клинической практике ПП комбинируют с зондовым питанием.

Как полное, так и частичное ПП является ответственной процедурой, безопасность и эффективность которой в значительной мере зависят от подготовки и компетентности персонала. Принятие важных клинических решений требует от врача знаний физиологии пищеварения, сложных методик определения доставки и потребления питательных веществ.

Голодание и стресс. Чем опасно голодание у тяжелобольных? У тяжело­больных, находящихся в состоянии стресса, значительно возрастают энер­гетические потребности, но эти пациенты по многим причинам не могут самостоятельно питаться. Если здоровый человек способен обеспечивать питательные расходы при голодании более 2 мес, то в условиях стресса эти возможности значительно снижаются. При стрессе в организме человека происходят патологические процессы, характеризующиеся выраженным катаболизмом и гиперметаболизмом. Острая катаболическая фаза сопровождается значительной активацией адренергической системы. Организм получает энергию из собственных запасов жира и гликогена, а также из функциональных внутриклеточных белков. Белковый обмен характеризу­ется повышением процессов распада белка, что подтверждается увеличе­нием азота в крови и азотурией, повышением всех фракций глобулинов плазмы, снижением уровня альбуминов. Изменения углеводного обмена сопровождаются понижением толерантности к глюкозе, развитием диабетогенного обмена веществ. Спустя сутки в печени и мышцах остается лишь небольшая часть свободного гликогена, которая недостаточна для обеспечения потребностей мозга, пополняемых за счет глюконеогенеза в печени, когда используются аминокислоты расщепляющихся белков мышц, а также глицерола, образующегося при липолизе депонированных триглицеридов. Значительно увеличивается мобилизация жира — основно­го источника энергии. В плазме увеличивается концентрация свободных жирных кислот, образуются кетоновые тела, концентрация которых постепенно увеличивается, и мозг переключается с окисления глюкозы на кето­новые тела. За их счет покрывается более половины энергетических потребностей мозга. Через 4—5 дней голодания имеющиеся запасы гликогена полностью истощаются.

У больных, перенесших большие хирургические вмешательства, травмы или имеющих септические осложнения, нередко на фоне гипопротеинемии при продолжающемся ограничении питания резервы жизни значи­тельно уменьшаются. У истощенных больных, независимо от основной па­тологии, отмечаются неадекватность процессов восстановления и угнете­ние иммунной системы, что делает их восприимчивыми к различным ин­фекционным осложнениям и ухудшает процесс выживания.

Регуляция белкового обмена тесно связана с деятельностью промежуточного мозга, гипофиза и коры надпочечников. Одновременно с распа­дом белка при стрессе происходит и его синтез. Повышенная потребность в аминокислотах необходима для построения в этой фазе белков и белых клеток крови, которые участвуют в борьбе с инфекцией, процессах очище­ния и заживления ран. В то же время энергозатраты при стрессе не менее чем на 25 % покрываются за счет эндогенных белков. Гипергликемия, воз­никающая вслед за тяжелой травмой, объясняется дефицитом инсулина и тем, что глюкоза при анаэробном гликолизе служит только источником энергии — она не окисляется, а переходит в лактат, который немедленно ресинтезируется в печени в глюкозу.

Стресс (в том числе операции, травма, ожоги, сепсис) сопровожда­ется повышенным потреблением энергии и белка. Уже через 24 ч без питательной поддержки фактически полностью исчерпывают­ся запасы собственных углеводов, и организм получает энергию из жиров и белков. Происходят не только количественные, но и каче­ственные изменения метаболизма. У больных с исходным (дострессовым) нарушением питания жизненные резервы особенно снижены. Все это требует дополнительной питательной поддержки в общей программе лечения тяжелобольных.

Показания к парентеральному питанию:

• кахексия, квашиоркор, длительное отсутствие или невозможность естественного питания; заболевания и состояния, сопровождающие­ся значительным катаболизмом;

• предоперационная подготовка при нарушениях функции желудочно-кишечного тракта (нарушение гастроинтестинального транспорта и/или пищеварения, а также абсорбции, независимо от дефицита плазменных белков), при злокачественных заболеваниях, особенно желудочно-кишечного тракта;

• послеоперационный период, когда требуется временное выключение энтерального питания (резекция пищевода и желудка, гастрэктомия, резекция кишечника, операции в области гастродуоденальной зоны), при осложнениях (несостоятельность анастомоза, перитонит, кишечная непроходимость и др.);

• при лечении тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта (панкреатит, болезнь Крона, язвенный и гранулематозный колит, кишечные свищи). Создание функционального покоя поджелудоч­ной железы достигается прекращением питания через рот в течение 4—5 дней с одновременным назначением полного ПП. У ослаблен­ных больных значительно повышает сопротивляемость организма и способствует выздоровлению. Отмечено, что на фоне ПП при воз­держании от приема пищи через рот быстро закрываются кишечные свищи. Одновременно необходимо возмещение альбумина, дефици­та ОЦК и фракций крови;

• тяжелые механические травмы, в том числе мозговые и черепные, сопровождающиеся повышенным потреблением белков и полным или частичным воздержанием от еды более 3—4 дней;

• сепсис и обширные ожоги, когда повышена потребность в энергетическом и белковом обеспечении.

Существует правило, называемое «7 дней или 7 % потеря массы». Согласно этому правилу, ПП показано в тех случаях, когда больной не мог есть 7 дней или при ежедневном взвешивании в стационаре потерял 7 % своей массы. Если же дефицит массы составляет более 10 % от физиологической нормы, то при этом предполагается развитие кахексии, являющей­ся следствием сочетанного дефицита калорий и белка. В отличие от кахек­сии квашиоркор (особенно тяжелая форма алиментарной дистрофии у детей раннего возраста) обусловлена избирательным дефицитом белка и требует длительного стационарного лечения [McClave S.A. et al., 1990].

Дискутабельным представляется вопрос о целесообразности ПП при неоперабельном раке и во время химио- или лучевой терапии. Однако после проведения химио- или лучевой терапии ПП может быть назначено для повышения адаптационных свойств организма и устранения последст­вий, связанных с данными методами воздействия.

В тех случаях, когда питание через рот затруднено или исключено, основные питательные вещества можно вводить через зонд или внутривенно.

ПП следует назначать лишь тогда, когда пероральное или зондовое питание не осуществимо. После восстановления функ­ции желудочно-кишечного тракта больных переводят на энтеральное питание. Методики оценки питания и его обеспе­чение все более усложняются. В каждом конкретном случае вопрос об использовании ПП решается индивидуально.

Противопоказания к парентеральному питанию:

• шок, острое кровотечение, гипоксемия, дегидратация и гипергидратация, декомпенсация сердечной деятельности;

• острая печеночная и почечная недостаточность;

• значительные нарушения осмолярности, КОС и ионного баланса.

При заболеваниях легких, сердца, печени и почек имеются ограни­чения к ПП. Этот способ приемлем на фоне стабильного или относи­тельно стабильного состояния больных. В последние годы появились сооб­щения об успешном применении ПП у больных в критическом состоянии во время длительной респираторной и инотропной поддержки, проводи­мой по поводу инфекционно-токсического шока.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС

 

Энергетический баланс определяется полученной и затраченной энергией. Если полученная пациентом энергия равна затраченной, говорят о нуле­вом балансе. Отрицательный баланс возникает в том случае, если затраченная энергия больше полученной. Положительный энергетический ба­ланс достигается, если полученная энергия больше затраченной. В этом случае избыточная энергия депонируется в виде жира и расходуется при усилении энергетических процессов. Уровень получаемой энергии складывается из суммы энергетической ценности жиров, углеводов и белков, од­нако в условиях ПП калораж от вводимых белков учитываться не должен, так как вводимый азот при достаточном калораже включается в синтез белка.

Потребность в энергии может быть установлена с помощью различных методов. Ниже приводятся наиболее распространенные из них, которые позволяют определить потребность организма человека в небелковых ка­лориях.

1. Расчет потребности в энергии по уравнению Харриса — Бенедикта. Уравнение Харриса — Бенедикта позволяет быстро определить энергозатрату покоя (ЭЗП, ккал/сут).

Для мужчин: ЭЗП = 66,5 + [13,75 х масса тела (кг)] + [5,0 х рост (см)] — [6,8 х возраст (годы)];

Для женщин: ЭЗП = 65,5 + [9,6 х масса тела (кг)] + [1,8 х рост (см)] — [4,7 х возраст (годы)].

После проведенного по формуле расчета выбирают фактор метаболической активности, основанный на клиническом статусе пациента (Элвин и др.):

• избирательная хирургия 1—1,1;

• множественные переломы 1,1—1,3;

• тяжелая инфекция 1,2—1,6;

• ожоговая травма 1,5—2,1.

Для того чтобы определить суточную потребность в энергии, следует умножить величину ЭЗП на фактор метаболической активности. Величина ЭЗП, определенная по формуле Харриса — Бенедикта, составляет в сред­нем 25 ккал/кг/сут. Этот показатель умножается на средний показатель фактора метаболической активности (1,2—1,7), что дает диапазон потреб­ности в калориях — от 25 до 40 ккал/кг/сут [McClave S.A. et al., 1990].

2. Метод непрямой калориметрии. Посредством этого метода можно у тяжелобольных непосредственно измерить расход энергии и произвести коррекцию энергетических затрат. Этот метод основан на прямом измере­нии потребления кислорода. При окислении 1 г питательного вещества освобождается определенное количество энергии: 1 г углеводов — 4,1 ккал, 1 г жиров — 9,3 ккал, 1 г этанола — 7,1 ккал, 1 г белка — 4,1 ккал.

3. Мониторирование показателей потребления кислорода и выделения уг­лекислоты. С помощью мониторирования показателей потребления кислорода и выделения углекислоты в течение 15—20 мин может быть выполне­на оценка суточного расхода энергии с погрешностью не более 10 %. Каж­дому питательному веществу свойственна определенная величина дыхательного коэффициента (ДК) — отношения выделенной углекислоты к по­требленному кислороду. Для жиров величина ДК составляет 0.7; для белков — около 0,8; для углеводов — 1,0. Определив количество выделенной углекислоты и количество потребленного кислорода методом газоанализа, рассчитывают ДК и определяют количество израсходованных калорий.

У тяжелобольных суточная потребность в энергии составляет в среднем 3000—3500 ккал. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает потребность в энергии на 10—13 % [Вретлинд А., Суджян А., 1990].

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

 

Подобно энергетическому, азотистый баланс определяется понятиями «полученный азот» и «расход азота». Если полученный азот равен расходу азота, то это соответствует нулевому балансу. Если же расход азота больше его поступления, то это состояние называют отрицательным азотистым балансом. Если поступление азота больше его продукции, то принято говорить о положительном балансе азота.

Положительный азотистый баланс достигается только в том случае, если энергетические потребности покрываются полностью. Однако у здоровых людей при имеющихся запасах питательных веществ положительный азотистый баланс может наблюдаться в течение некоторого времени при недостаточном или нулевом энергообеспечении. Азотистый баланс у больных с недостаточностью питания может быть увеличен за счет по­вышения потребления как энергии, так и азота. При тяжелом стрессе, как правило, наблюдается отрицательный азотистый баланс. Часто не удается достигнуть даже нулевого баланса, несмотря на то что степень обеспечения энергией выше ее затрат. В этих условиях единственно правильным вариантом является обеспечение достаточно высокого уровня поглощения азота при одновременном высоком энергетическом обеспечении.

Создание положительного баланса азота является важней­шим правилом парентерального питания («золотое прави­ло» ПП). Известно, что среднее количество азота в белке составляет 16 % (в 6,25 г белка содержится 1 г азота), следо­вательно, зная количество выделившегося азота, можно рассчитать количество необходимого белка.