Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — тяжелое осложнение, часто не диагностируемое при жизни. Вероятность ее возникновения у определенных групп больных очень велика. Предрасполагающие факторы: длительная иммо­билизация (особенно в пожилом и старческом возрасте), сердечные заболева­ния, недостаточность кровообращения, шок, ОДН, ожоги, травмы (чаще всего перелом бедра). К факторам, способствующим тромбообразованию, от­носят также ожирение, полицитемию, беременность, злокачественные новообразования и хирургические вмешательства.

Причиной более 95 % всех случаев ТЭЛА служат заболевания глубоких вен нижних конечностей (флеботромбоз). Гораздо реже причиной ТЭЛА являются иные локализации венозного тромбоза, пристеночные тромбы в правом отделе сердца или первичный артериальный легочный тромбоз.

Патофизиологические изменения. Полная или частичная обструкция значительных зон в системе легочной артерии ведет к повышению легочно-артериального сосудистого сопротивления и большой нагрузке на пра­вый желудочек, в связи с чем может развиться картина острого легочного сердца. Одновременно снижаются СВ и АД в большом круге кровообраще­ния. При ТЭЛА возникают нарушения вентиляционно-перфузионных от­ношений в легких, увеличение объема шунтируемой крови и альвеолярно­го мертвого пространства. Оксигенация артериальной крови у больных до­стоверно снижается. Массивная ТЭЛА приводит к значительному повыше­нию сопротивления в легочной артерии. Обструкция кровотока в зонах ле­гочной артерии изменяет механические свойства легких: снижается их рас­тяжимость и умеренно возрастает аэродинамическое сопротивление. Вы­раженность патофизиологических изменений находится в прямой зависи­мости от объема и степени ТЭЛА, а также определяется патологией сердечно-сосудистой системы. В тяжелых случаях при окклюзии более 50 % ле­гочного артериального русла возможно возникновение шока.

Клиническая картина. Выделяют две формы ТЭЛА: циркуляторную и респираторную. При циркуляторной форме (кардиальный син­дром) остро развиваются легочное сердце и декомпенсация кровообраще­ния с правожелудочковой недостаточностью и/или системной гипотензией. Больной жалуется на боль за грудиной или в других отделах грудной клетки, иногда на чувство дискомфорта. При осмотре отмечают набухание шейных вен, иногда цианоз, акцент II тона, систолический и диастоличес кий шум на легочной артерии. При этой форме возможна быстрая деком­пенсация кровообращения со смертельным исходом или относительная стабильность течения, несмотря на наличие признаков сердечно-сосуди­стой недостаточности.

При респираторной форме (легочно-плевральный синдром) преобладают легочные симптомы: одышка, боли в грудной клетке, возможны кровохарканье, незначительная лихорадка.

Циркуляторная форма обычно соответствует массивной эмболии и развитию легочного сердца. Для немассивной эмболии более характерна легочная форма, иногда единственным симптомом является одышка.

Диагностика. Одним из постоянных признаков ТЭЛА является одышка. Она часто начинается внезапно и не связана с объективными причинами. Основные жалобы — чувство нехватки воздуха, удушье. ЧД — 20 в минуту. ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ значительно снижены.

Цианоз — непостоянный симптом, более характерный для массивной ТЭЛА. Он может быть центральным, т.е. связанным с выраженной гипоксемией или регионарным, возникающим в результате венозного застоя (цианоз лица и верхней половины туловища). Наблюдается при ТЭЛА у 16—20 % больных.

Выраженная бледность кожных покровов обычно сопутствует резкому снижению СВ и другим проявлениям шока.

Боли в области грудной клетки — частый, но непостоянный симптом. Боли могут быть и за грудиной. Преобладают плевральные боли, которые не всегда сопровождаются кровохарканьем. Ангинозная боль может быть обусловлена острой коронарной недостаточностью, возникающей в результате перегрузки правого отдела сердца. Иногда больные жалуются на боль в области правого подреберья. По-видимому, это связано с застоем крови в печени и растяжением глиссоновой капсулы.

Кашель отмечается у 60 %, кровохарканье — у 1/3 больных.

Тахикардия соответствует степени декомпенсации кровообращения. Быстро прогрессирующая тахикардия — грозный симптом, предвестник возможной остановки сердца.

Неспецифические неврологические симптомы обусловлены гипоксией ЦНС. Степень неврологических расстройств различна — от незначитель­ной неадекватности больных до развития судорог, ступора и комы. Пос­ледняя характерна для массивной ТЭЛА и возникает у 14 % больных. В не­которых случаях тромбоэмболия ствола легочной артерии начинается с кратковременной потери сознания.

Изменения, выявляемые при физикальном исследовании. При инфаркт­ной пневмонии или плевральном выпоте отмечается притупление перкуторного звука, но это непостоянный симптом. При аускультации опреде­ляют влажные хрипы, зависящие от недостаточности кровообращения и предшествующих сердечно-легочных заболеваний. Изредка прослушивается шум трения плевры и выявляются другие симптомы, характерные для инфаркта легких и инфарктной пневмонии, а также признаки перегрузки правых отделов сердца.

Изменение газового состава артериальной крови. Наиболее постоянный симптом — снижение РаО₂ и SaO₂. Иногда наблюдается умеренное по­вышение РаСО₂ и снижение рН крови. Градиент РАО₂/РаО₂ повышен.

Перечисленные симптомы ТЭЛА с достаточной вероятностью указывают на эту патологию только тогда, когда в анамнезе отсутствуют сердеч­но-легочные заболевания. Во всех остальных случаях диагноз может быть поставлен только с помощью специальных исследований.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме должны быть пол­ностью представлены латеральные зоны легочных полей. При наличии на рентгенограмме легких нормальной картины нельзя исключать легочную эмболию. Рентгенологическая картина инфаркта легкого складывается через 2—5 сут после легочной окклюзии. Инфаркт обычно локализуется в базальных отделах легкого, чаще в правом легком. Иногда наблюдается двусторонний процесс. На рентгенограмме видны инфильтрат неясных очертаний, клиновидное уплотнение легочной ткани типа долевой пневмонии, опухоли или отека легкого. Иногда определяются признаки нерав­номерности легочного кровообращения, а также расширение тени сердца в поперечном направлении и спереди за счет увеличения его правых отде­лов.

Сканирование легких позволяет оценить состояние легочного кровотока у больного с подозрением на ТЭЛА. Если обнаружена нормальная перфузия во всех легочных полях, диагноз ТЭЛА отвергают. Отсутствие изме­нений на рентгенограмме и наличие их на сканограмме указывают на ТЭЛА.

Ангиопульмонография. Это наиболее точный метод диагностики ТЭЛА. Для выявления объема и характера эмболического поражения зондируют правые отделы сердца и легочную артерию. В ствол легочной артерии вво­дят контрастное вещество. При исследовании осуществляют манометрию полостей сердца и легочной артерии, определяют давление «заклинива­ния» и СВ. Правая легочная артерия имеет 9, левая — 7 больших сегментарных ветвей. В зависимости от расположения тромбоэмбола в сегментарных ветвях, долевых и главных, проводят количественную оценку эмболи­ческого поражения.

Лечение.

Антикоагулянтная терапия. Медикаментозную терапию острой ТЭЛА начинают при первом подозрении на это осложнение с внутривенного введения гепарина. При установленной легочной тромбоэмболии внутривенно струйно вводят 10 000—20 000 ЕД гепарина, а спустя 2—4 ч переходят на один из стандартов антикоагулянтной терапии. При непрерывной инфузионной гепаринотерапии препарат вводят в дозе 1000 ЕД/ч. Суммарная суточная доза гепарина независимо от стандарта лечения (внутривенное прерывистое или подкожное введение) должна составлять 30 000 ЕД.

Контрольными тестами являются тромбиновое время или тромбопластиновое время, концентрация фибриногена, наличие продуктов деграда­ции фибрина, показатели тромбоэластограммы. Самые надежные тесты — тромбиновое и частичное тромбопластиновое время (ТВ, ЧТВ). Эти пока­затели при непрерывном введении гепарина должны быть по сравнению с исходным уровнем больше в 1,5—2 раза. Длительность гепаринотерапии при ТЭЛА или глубоком венозном тромбозе 7—10 дней, поскольку в это время происходит лизис и/или организация тромба. Лечение гепарином противопоказано больным с продолжающимся кровотечением, геморрагическим диатезом. Применение гепарина способствует быстрому подавле­нию тромбообразования и лизису тромбоэмболов.

Тромболитическая терапия. Показана при массивной ТЭЛА со стойким снижением АД, особенно в тех случаях, когда нельзя произвести эмболэктомию. Перед началом лечения ТВ или ЧТВ должно быть увеличено не более чем на 10 с. Раствор тромболитика на изотоническом растворе глюкозы вводят во внутреннюю яремную вену или в правое предсердие, а если возможно, то в легочную артерию.

Нагрузочная ударная доза стрептокиназы 250 000—500 000 ME вводится в течение 20 мин, поддерживающая доза — 100 000 МЕ/ч путем непре­рывной инфузии в течение 48—72 ч. Антикоагулянты при этом не назнача­ют. Гепарин применяется после прекращения тромболитической терапии и тромболитического действия. Наступление «лизиса» подтверждается уд­линением показателей свертывания, высоким содержанием продуктов дег­радации фибрина или низким содержанием фибриногена.

Хирургическое вмешательство — эмболэктомия — показано при массивной ТЭЛА, сопровождающейся прогрессивным ухудшением состояния больного несмотря на проводимую терапию.

Кардиальная терапия. Включает применение препаратов положительного инотропного действия (допамин, добутрекс). Скорость введения допамина зависит от степени депрессии сердечно-сосудистой системы и со­ставляет от 3 до 15 мкг/кг/мин. Снижение давления в малом круге крово­обращения достигается инфузией 1 мл 2 % раствора нитроглицерина, раз­несенного в 200—300 мл 5 % раствора глюкозы, в легочную артерию.

Респираторная терапия. Обязательно проводят оксигенотерапию, по показаниям ВЧ ИВЛ через маску или ИВЛ, бронхолитические и спазмолитические средства в ингаляциях и внутривенно.

При болевом синдроме: фентанил по 1—2 мл 0,005 % раствора с 1—2 мл 0,25 % раствора дроперидола или 0,5—1 мл 1 % раствора морфина, 0,4—0,7 мл 0,1 % раствора атропина или другие анальгетики. При гипотензии — дексаметазон (4—8 мг), реополиглюкин или реомакродекс — 400 мл со скорос­тью введения 20—25 мл/мин. Необходима тщательная коррекция водного баланса и КОС. При олигурии назначают фуросемид.

Профилактика ТЭЛА в отделениях интенсивной терапии. ТЭЛА является частым осложнением у больных в критичес­ком состоянии, находящихся на ИВЛ. Несмотря на активные попытки установления диагноза, примерно в половине случаев ТЭЛА при жизни не диагностируется. Диагностика ТЭЛА сложна. Все методы, за исключением ангиографии, ненадежны. В этой связи следует уделять особое внимание профилактике тромбоза глубоких вен как источника массивной эмболии. Наиболее оправдано применение небольших доз гепарина (5000 ME каж­дые 8—12 ч). Такие дозы гепарина уменьшают частоту тромбоза глубоких вен у больных в отделении интенсивной терапии. В результате профилак­тического использования низких доз гепарина значительно реже наблюда­ются послеоперационные эмболии легочной артерии. Регулярное приме­нение подобных доз гепарина значительно снижает частоту возникновения ТЭЛА у тяжелобольных.

Низкие дозы гепарина как источник возможного кровотечения не представляют опасности и могут быть использованы с профилактической целью при ОДН перед операцией и в послеоперационном периоде, и у дру­гих больных в отделениях интенсивной терапии при отсутствии специфи­ческих противопоказаний.

Раздел III

ШОК

 

Одним из признаков острых нарушений гемодинамики является снижение АД. Это может быть быстро преходящий эпизод, но часто артериальная гипотензия прогрессирует и приводит к другому, качественно новому состо­янию, резистентному к проводимой терапии, т.е. к шоку.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Мы далеки от мысли считать гипотензию главным критерием шока (известны варианты шока с высоким АД), однако этот симптом, как ника­кой другой, обычно принимается во внимание, а состояние, предшествую­щее неблагополучному развитию процесса, нередко просматривается и становится очевидным лишь при глубокой гипотензии.

Несмотря на то что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока -расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что МОС не может быть показателем перфузии тканей: это подтверждается высокими цифрами СВ при септическом шоке Выраженная вазоконстрикция, артериовенозное шунтирование могут так распределить минутный кровоток, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса. Таким образом, шок может быть с низким или высоким МОС. Последнюю форму шока принято называть гиперкинетической.

Диагностика проводится на основании клинической картине. Критерии шока: а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия); б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплиту­ды последнего).

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижениеОЦК;

• уменьшение производительности сердца;

• нарушение сосудистой регуляции.

 

Каждый из этих механизмов рассматривается в последующих разделах. Указанные причины могут вызвать глубокую артериальную гипотензию. Следует также указать на возможность сочетания причин, вызывающих шоковое состояние.

Клинические формы шока:

• гиповолемический (возникает в результате абсолютной или относительной гиповолемии);

• кардиогенный (снижение сократительной способности миокарда, аритмии, механическая обструкция — тампонада сердца, стенозы клапанов, эмболии);

• септический (специфическая реакция на инфекцию);

• анафилактический (дистония сосудов в результате воздействия гистамина и других медиаторов).

Установление причины шока очень важно для правильной терапии. В процессе лечения шока возникают постоянные изменения гемодинамики. Изменения гемодинамического профиля могут быть диагностированы при мониторинге сердечно-сосудистой системы.

Причины гипотензии:

• уменьшение ОЦК (кровопотеря, потеря плазмы, воды и электроли­тов) — абсолютная гиповолемия;

• вазодилатационной и перераспределительной — дистония сосудов любой этиологии, например, анафилактический шок; применение средств, воздействующих на сосудистый тонус; недостаточность функции коры надпочечников; сепсис; повреждения ЦНС и спин­ного мозга, относительная гиповолемия;

• снижение нагнетательной функции миокарда (первостепенные причины — инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты и др.; второстепенные причины — тампонада сердца, легочная эмболия, син­дром верхней полой вены, воздействие лекарственных агентов, уве­личение венозного притока);

• нарушенияЧСС (синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, синусовая тахикардия, мерцание и фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия).

Глава 15

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Шок — это клинический синдром, проявляющийся значительным снижением ударного и минутного сердечного выброса, которое не может быть компенси­ровано повышением сосудистого сопротивления.

Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности.

Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта.Все усилия, направленные на лечение кардиогенного шока, нередко оказыва­ются неэффективными. Некоторые авторы считают, что применение стрептокиназы и других фибринолитических средств, а также баллонной ангиопластики в первые 4 ч развития инфаркта миокарда существенно улучшает прогноз [Сыркин А.Л., 1991].

Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в орга­низме в целом.

Клиническая картина типична: заостренные черты лица, се­ровато-бледные, иногда с цианотичным оттенком кожные покровы, холод­ные, покрытые липким потом; адинамия, больной почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. АД нередко ниже 80 мм рт.ст., но у больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появляться и при нормальных показателях систолического АД (95—120 мм рт.ст.). Пульсовое давление — 20—25 мм рт.ст. и ниже. Характерным симптомом, опасным в прогностическом от­ношении, является олигурия (анурия) до 20 мл в час и менее. К признакам шока относят метаболический ацидоз.

Исходя из особенностей возникновения кардиогенного шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяют следующие его формы: рефлекторный, истинный кардиогенный, ареактивный, аритми­ческий [Чазов Е.И., 1982].

Рефлекторный шок. Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающи­ми нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонирова­нием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфарк­те миокарда задней стенки, может развиться синусовая брадикардия, что ведет к значительному сокращению МОС, снижению АД (до 90—100 мм рт.ст.), уменьшению ОПСС.

У больных с этой формой шока достаточный и быстрый эффект достигается адекватным обезболиванием и введением сосудистых средств (симпатомиметиков). Для обезболивания применяют наркотические анальгетики и препараты для нейролептаналгезии. Из симпатомиметиков чаще всего применяют 1 % раствор мезатона (0,3—0,5— 1 мл) или 0,2 % раствор норадреналина (2—4 мл) внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы методом титрования, или вводят 25 мг допамина в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида. При брадикардии показано внутривенное введение 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина. Чтобы увеличить приток крови к сердцу, следует приподнять ноги больного на 15—20°. Проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску.

Для повышения ОЦК, притока крови к сердцу, давления наполнения -левого желудочка, СВ и ликвидации артериальной гипотензии показано ведение кровезаменителей. Предпочтительно использование реополиглюкина (200—400 мл со скоростью 20 мл/мин). Он улучшает реологичес­кие свойства крови и микроциркуляцию. Проводят тромболитическую юрапию.

Истинный кардиогенный шок. В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение МОС не компенсируется повышением ОПСС, что приводит к снижению АД. Систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., у больных с артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт.ст.; пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст. Возникают глубо­кие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развивается олигурия, анурия.

При лечении этой формы кардиогенного шока проводят в первые часы от начала инфаркта миокарда обезболивающую и тромболитическую терапию, применяют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием (в первую очередь — катехоламины). Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах — сосудосуживающее. Вводят препарат внутривенно капельно 1—2 мг (0,5—1 мл 0,2 % раствора) в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюко­зы. Скорость введения регулируется в зависимости от уровня АД (среднее АД = 80—90 мм рт.ст.) и ритма сердца. АД не должно быть выше 110— 115 мм рт.ст. (у больных с предшествующей стойкой и высокой гипер­тензией — 130—140 мм рт.ст.). Средние дозы норадреналина от 4 до 16 мкг/мин. Показанием к его применению является кардиогенный шок с низким ОПСС.

При кардиогенном шоке эффективен также допамин, оказывающий положительное инотропное действие и уменьшающий сопротивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. Вводят его внутривенно капельно со скоростью 2—10 мкг/кг/мин под мониторным наблюдением, так как он может вызвать аритмию. Допамин разводят из расчета 25 мг на 125 мл или 200 мг на 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора, т.е. в 1 мл раствора 200 или 500 мкг допамина. Начальная скорость введения 1—5 мкг/кг/мин (~200 мкг/мин).

У больных с не очень выраженной степенью гипотензии может оказаться полезным добутамин, который является синтетическим симпатомиметическим амином, оказывающим в обычных дозах (2,5—10 мкг/кг/мин) минимальное положительное инотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта, и необходимо применять тогда, когда нежелательно положительное хронотропное дей­ствие (мало влияет наЧСС). Начальная скорость внутривенного введе­ния 2,5 мкг/кг/мин каждые 15—30 мин, максимальная скорость инфузии 10—15 мкг/кг/мин.

Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано и применение кортикостероидов.

При безуспешности лекарственной терапии «истинного» кардиогенного шока необходимо проводить контрапульсацию. Важный метод лечения этого вида шока — восстановление кровотока по окклюзированной венеч­ной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).

Ареактивный шок. О наличии этой формы шока говорят в тех случаях, когда введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина в тече­ние 15—20 мин не ведет к повышению АД. В настоящее время не удается достаточно эффективно лечить таких больных, что обусловливает их высо­кую смертность.

Аритмический шок. У больных отмечается четкая связь падения АД и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения — восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.

В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий наиболее эффективен лидокаин. Вводят его внутривенно в первоначальной дозе 100—120 мг (5—6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со сред­ней скоростью 1—4 мг/мин. При необходимости показано повторное струйное введение 60—100 мг лидокаина. Эту же дозу вводят при рецидиве экстрасистолии. Некоторые авторы указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина путем стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лидокаин оказывает очень слабое отрицательное инотропное влия­ние, при этом АД и СВ существенно не меняются. Суточная доза — не более 2—3 г (у больных старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточ­ности кровообращения и нарушениях функции печени дозы лидокаина уменьшают вдвое).

При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г под контролем ЭКГ и АД после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) либо блокаторы бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно.

В последнее время считают, что лечение аритмий лучше начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений — гипокалиемии и гипомагнезиемии. При гипокалиемии (уровень К⁺ менее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль хлорида калия растворяют в 50—100 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин. Введение этой дозы повторяется каждый час до достижения уровня K ⁺ в плазме 4—4,5 ммоль/л. Меньшая степень гипокалиемии может быть скорригирована с помощью оральной терапии. При гипомагнезиемии (уровень Mg⁺⁺ в плазме крови менее 0,7 ммоль/л) 1—2 г сульфата магния разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 50—60 мин, затем — от 0,5 до 1 г каждый час до 24 ч. Скорость и продолжи­тельность инфузии зависят от клинической картины или степени магнезиемии. Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает часто­ту желудочковых аритмий.

Новый метод антиаритмической защиты миокарда при инфаркте миокарда — внутривенное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером. Его применяют в остром периоде заболевания. Лазерное облучение крови дает анальгетический эффект, уменьшает количество желудочковых экстрасистол более чем на 90 % и приводит к быстрой положительной динамике на ЭКГ.

Аритмии, наиболее опасные для жизни больного:

• желудочковая тахикардия (рис. 15.1), которая может перейти в ФЖ. При длительной ЖТ применяют препараты, дающие мембранный эффект. Препаратом выбора является лидокаин с последующей его комбинацией с пропранололом или проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию);

• фибрилляция (мерцание) желудочков (рис. 15.2). Для прекращения фибрилляции проводят немедленную электродефибрилляцию, ко­торая эффективна лишь при тонической (высокоамплитудной) фибрилляции. С целью перевода атонической (низкоамплитудной фибрилляции) в тоническую внутривенно вводят адреналин в дозе 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора. Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией необходимо проведе­ние адекватной вентиляции кислородом и наружного массажа серд­ца. Кардиоверсия осуществляется постоянным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта увеличивают разряд каждый раз на 50 Дж;

• желудочковые экстрасистолы очень опасны для жизни больного, так как могут переходить в мерцание и трепетание желудочков. Сущест­вует большая опасность развития ЖТ и ФЖ при выявлении одного или нескольких следующих критериев:

1) частота желудочковых экстрасистол 6 и более в 1 мин (рис. 15.3);

2) политопные экстрасистолы (рис. 15.4);

3) групповые желудочковые экстрасистолы (рис. 15.5; 15.6; 15.7);

4) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R и Г» (рис. 15.8).

Внутривенное введение лидокаина является методом выбора при желудочковых экстрасистолиях и аритмиях. Препарат начинает действовать бы­стро и так же быстро исчезают его эффекты (в течение 15—20 мин после введения). Для быстрого достижения эффекта препарат вводят внутривен­но болюсно из расчета 1 мг/кг. Для поддержания эффекта проводят посто­янную инфузию лидокаина из расчета 2—4 мг/мин. Если аритмия сохраня­ется, то через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг.При застойной сердечной недостаточности дозу лидокаина уменьшают вдвое. Эффект наступает через 72—96 ч. Общая доза лидокаина до 2000 мг/сут.

Синусовая брадикардия. Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречи­вы. Синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфарк­та миокарда, может привести в последующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к появлению эктопических желудочковых ритмов. Лечение синусовой брадикар­дии проводят в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики или когда на ее фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма используют атропин (внут­ривенно в дозе 0,4—0,6 мг). Если пульс сохраняется менее 60 в минуту, возможно повторное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза не составит 2 мг. Но необходимо помнить, что атропин может усугуб­лять ишемию или вызывать желудочковую тахикардию или фибрилляцию. При стойкой брадикардии (менее 40 в минуту), латентной к введению ат­ропина, требуется проведение электрической стимуляции сердца. Времен­ная терапия чрескожной или чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина или эпинефрина может быть необходима при слишком медленном сердечном ритме для поддержания адекватного СВ. Наиболее эффективной у таких больных является трансвенозная электрокардиостимуляция.

Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда доволь­но часто, особенно в 1—2-й день болезни. Они могут возникать на различ­ных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочко­вого узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка, потому что данный узел снабжается кровью через правую коронарную ар­терию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степе­ни, вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации не­обходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда.

Рис. 15.1. Желудочковая тахикардия.

Зубцы Р не выявляются, комплексы QRS имеют патологическую форму.

Рис. 15.2. Мерцание (фибрилляция) желудочков.

Синусоида нерегулярная, неритмичная; комплексы QRST отсутствуют, частота волн мерцания более 250 в минуту.

Рис. 15.3. Три и более (обычно до 9) последовательных желудочковых экстрасистол.

Рис. 15.4. Бигеминия: каждый синусовый импульс сопровождается преждевременным желудочковым комплек­сом (экстрасистолой).

Рис. 15.5. Тригеминия: за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует экстрасистола.

 

Рис. 15.6. Мультиформные желудоч­ковые экстрасистолы.

Морфологически различные преждевремен­ные желудочковые комплексы (экстрасисто­лы).

Рис. 15.7. Спаренные желудочковые экстрасистолы.

Две последовательные экстрасистолы за синусовым ритмом.

Рис. 15.8. Желудочковые экстрасисто­лы типа «R на Т».

Комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на вершину или нисходящее колено предше­ствующего зубца Т.

 

 

Рис. 15.9. АВ-блокада II степени (Венкебаха, Мобиц-1).

Постоянное удлинение интервала PQ с выпадением комплекса QRST; интервалы R—R про­грессивно укорачиваются; Р—Р — относительно постоянны.

 

Рис. 15.10. АВ-блокада II степени (Мобиц-II).

Интервалы PQ постоянные, могут быть удлиненными, выпадение желудочковых комплексов QRST, длинные паузы равны удвоенному интервалу Р—Р; Р: QRS = 3:2; 4:3; 5:4.

 

 

Рис. 15.11. АВ-блокада III степени (полная).

Интервалы R—R и Р—Р постоянные; частота Р больше частоты комплексов QRS, комплексы (?/?5'нормальной продолжительности или расширены и деформированы.

 

Рис. 15.12. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

Отсутствие четких зубцов Р, комплексы QRS неправильной формы, частоты и вольтажа. Час­тота сокращения предсердий около 350 и более в минуту.

 

Наиболее опасные нарушения проводимости сердца:

• блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть импульсов не достигает желудочков. АВ-блокада типа Мобиц I (АВ-блокада Венкебаха) явля­ется следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла (рис. 15.9). В редких случаях блокада типа Мобиц I может прогрессировать до полной блокады сердца.

АВ-блокада типа Мобиц II (рис. 15.10) имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным рит­мом. Прогноз часто неблагоприятный. В этом случае показана имп­лантация кардиостимулятора.

• АВ-блокада III степени (рис. 15.11) характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная АВ-бло­када представляет значительную опасность для жизни больного. Клинически может проявляться аритмогенным шоком или присту­пами Морганьи—Адамса—Стокса, одним из проявлений которого является потеря сознания. Приступы чаще всего возникают в резуль­тате длинной предавтоматической паузы при переходе от неполной АВ-блокады к полной. Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия мозга или по­являются групповые политопные экстрасистолы с переходом в тре­петание и мерцание желудочков. При АВ-блокаде III степени наибо­лее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция.

• Пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий (рис. 15.12) при инфаркте миокарда встречаются редко. При мерцании (фибрилляции) предсердий могут возникать заметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная недостаточность. При нестабильной гемодинамике показано устранение мерцания и трепетания предсердий путем срочной кардиоверсии или электро­стимуляции предсердий с частотой, превышающей частоту трепета­ния предсердий. Кардиоверсию проводят одиночным импульсом по­стоянного тока (заряд 200 Дж и менее).

Глава 16

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

 

Среди различных типов шока чаще всего встречается гиповолемический шок (ГШ). Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и сниже­ние мое.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при травмах, операциях и ожогах в его развитии выявляется достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения; скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при пери­тоните, кишечной непроходимости и панкреатите; секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и т.д.

Патофизиологические изменения. Большая часть последовательных по­вреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям. В развитии ГШ выделяют следующие фазы:

• дефицит ОЦК;

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

• шок.

I фаза— дефицит ОЦК. Острый дефицит объема крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД и ДЗЛК. В результате этого снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, соответственно снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери. Общий объем транскапиллярно­го наполнения возрастает максимум на 1 л.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов вызывает активизацию симпатико-адре­наловой системы. Возбуждение ее ведет к повышению секреции катехоламинов, содержание которых возрастает в десятки (норадреналин) и сотни (адреналин) раз. Увеличивается симпатический тонус сердца, вен и артериол, уменьшается вагусное влияние на сердце. Стимуляция бета-адренергических рецепторов приводит к увеличению сократительной способности миокарда и увеличению ЧСС. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сокращение селезенки, венозных сосудов, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к повышению ОПСС и центра­лизации кровообращения. Этот механизм направлен на поддержание МОС, АД, ЦВД, кровообращения в мозге и сердце за счет ухудшения кро­вообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе. Вазоконстрикция объемных сосудов, вызывающая уменьшение емкости венозных сосудов, ведет к диспропорции между объемом крови и емкостью сосудистого русла. В коротком интервале времени эта реакция является защитной и при быстрой нормализации объема крови наступает выздоровление. Если же дефицит ОЦК сохраняется, то на первый план выступают отрицательные последствия длительной ишемии, за счет кото­рых достигается централизация кровообращения.

Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия, содержащегося преимущественно в интерстициальном водном секторе. Этот механизм способствует задержке жидкости и восполнению объема этого сектора.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата и давления наполнения сердца, МОС, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. В результате симпатоадренергической реакции происходит сужение сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила и ЧСС повышаются, происходит мобилизация крови из легких, открываются артериовенозные шунты. Объем внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе ГШ может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют фазой I, или компенсированным шоком [Хартиг В., 1982].

При продолжающемся кровотечении снижается не только УО, но и МОС. Одновременно со снижением СВ возрастает ОПСС. Вазоконстрик­ция пре- и посткапиллярных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока накопление кислых продуктов метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен централизации кровообращения сопровождается полиорганной недостаточностью.

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, или декомпенсированный шок (табл. 16.1).

Таблица 16.1.