Структурно-функциональная организация и особенности деятельности патологической системы

На рис. 21-8 представлена принципиальная схема организации патологической системы. Ключевым управляющим звеном является патологическая детерминанта с ее механизмом гиперактивации в виде генератора (блок Г-Д). Промежуточные (блок П) и центральные эфферентные звенья (блок ЦЭ) развивают деятельность, которая соответствует особенностям активности патологической детерминанты. Если патологическая система имеет выход на периферию, то в ее структуру входит и периферический орган, который становится органом-мишенью (блок ОМ). В этом случае деятельность патологической системы проявляется в виде измененной функции органа - патологического эффекта (блок ПЭф). Если конечным звеном патологической системы являются структуры

Рис. 21-8. Принципиальная схема организации патологической системы: Г-Д - патологическая детерминанта с генератором патологически усиленного возбуждения; П - промежуточные центральные звенья; ЦЭ - центральные эфферентные звенья; ОМ - орган-мишень; ПЭф - конечный патологический эффект. Стрелки с белыми треугольниками - возбуждающие связи; стрелки с черными треугольниками - тормозные связи; перечеркнутые двумя чертами черные треугольники - глубокая недостаточность тормозных связей, одной чертой - относительная недостаточность

мозга, то ее эффект выражается в нарушении соответствующих функций мозга.

От всех звеньев патологической системы идут обратные отрицательные связи к тем же звеньям и к детерминанте. Однако в отличие от физиологической системы, где подобные связи регулируют деятельность системы, в патологической системе они функционально неэффективны, так как не корригируют (или плохо корригируют) патологическую детерминанту, которая вследствие недостаточности тормозных механизмов выходит из-под контроля. Тормозные механизмы относительно недостаточны и в других отделах патологической системы. Поэтому система в целом практически выходит из-под общего интегративного контроля ЦНС. Наряду с этим, благодаря постоянной активности, положительные связи между частями патологической системы упрочиваются, проведение возбуждения по этим связям облегчается. Вследствие этого с течением времени патологическая система становится все более резистентной к регулирующим влияниям со стороны антисистемы и мозга и в целом к лечебным воздействиям.

На ранних стадиях процесса патологическая система вслед за патологической детерминантой активируется специфическими для нее раздражителями, на поздних стадиях она может активироваться различными, в том числе случайными, стимулами, а также спонтанно. Поэтому на поздних стадиях приступы, характерные для деятельности данной патологической системы (например, эпилептические припадки, эмоциональные аффекты, приступы боли и пр.), могут провоцироваться различными раздражениями, возникать спонтанно, становясь все более частыми, продолжительными и интенсивными.

В начальной стадии патологическая система зависима от патологической детерминанты, она активируется при возбуждении детерминанты и исчезает при ее ликвидации. На поздних стадиях вследствие упрочения структуры патологической системы последняя менее зависима от детерминанты и может продолжать действовать и после ее удаления.