Витамины - это группа органических веществ (незаменимые пищевые факторы, не синтезируемые в организме в необходимом количестве, не включающиеся в структуру тканей и не используемые организмом в качестве источника энергии), абсолютно необ-
ходимых для нормального развития и жизнедеятельности организма животных и человека. Они обеспечивают оптимальную скорость протекания биохимических реакций и физиологических процессов за счет выполнения непосредственно или в составе более сложных соединений каталитических и регуляторных функций.
Выделяют две группы витаминов: жирорастворимые (А, D, Е и К) и водорастворимые (В1, В2, пантотеновая кислота, РР, В6, В9, В12, Н, С и Р). Кроме того, существуют так называемые витаминоподобные вещества (холин, липоевая, пангамовая, оротовая кислоты, инозит, убихинон, карнитин, витамин U и др.), обладающие некоторыми свойствами витаминов, но не являющиеся строго обязательными пищевыми факторами (нутриентами). Дефицит витаминоподобных веществ не проявляется определенным специфическим симптомокомплексом.
Заболевания, развивающиеся при глубоком дефиците витаминов в организме (отсутствии поступления с пищей некумулируемых и несинтезируемых эндогенно витаминов либо нарушении их обмена) и характеризующиеся клиническими симптомами, принято называть авитаминозами (цинга, бери-бери, пеллагра, рахит и др.). В случае если витамины поступают с пищей и/или усваиваются в недостаточном количестве либо они запасаются или частично синтезируются в организме, клиническая картина заболевания (гиповитаминоз) менее специфична и характеризуется преобладанием общих, неспецифических проявлений умеренного дефицита витаминов (головокружение, раздражительность, головная боль, ослабление памяти, физическая и умственная утомляемость и т.д.). Недостаток витамина сначала ведет к мобилизации его запасов в организме и истощению тканевых депо (печень и жировая ткань для жирорастворимых витаминов), затем к биохимическим нарушениям (субклинический дефицит) и, наконец, к истинной недостаточности с выраженной клинической картиной заболевания. При недостаточности питания может иметь место дефицит не одного витамина, а нескольких (полигипоили полиавитаминоз), приводящий к развитию сложной клинической картины. Гипервитаминозы - патологические состояния, вызванные поступлением в организм чрезмерно большого количества витаминов и характеризующиеся нарушениями физиологических процессов, связанными со специфической ролью витаминов в обмене веществ, а отчасти имеющие характер неспецифического отравления. Более других токсичны жирорастворимые витамины А и D.
Гипо- и авитаминозы у человека и животных называют экзогенными (первичными), если их причиной является недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов (или их предшественников) в пище при нормальных потребностях. Важнейшими причинами эндогенных (вторичных) гипо- и авитаминозов являются:
1) недостаточный синтез некоторых витаминов кишечной микрофлорой;
2) нарушения процессов всасывания витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы;
3) усиленный распад или конкурентная утилизация витаминов в кишечнике при наличии кишечных паразитов и патогенной микрофлоры;
4) поступление в организм антивитаминов (пищевых, лекарственных и др.);
5) повышенные потери витаминов;
6) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, физическая и нервно-психическая нагрузка, тиреотоксикоз и др.);
7) нарушения обмена витаминов, связанные с заболеваниями органов, которые принимают участие в метаболизме витаминов, или с недостатком необходимых для метаболизма витаминов веществ;
8) врожденные нарушения обмена витаминов.
К врожденным нарушениям обмена и функций витаминов относятся витаминзависимые состояния (корригируются мегадозами витаминов) и витаминрезистентные состояния (введение даже высоких доз соответствующих витаминов не устраняет явлений их недостаточности). Клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций витаминов (пиридоксинзависимый судорожный синдром, пиридоксинзависимая анемия, витамин D-резистентный рахит, витамин D-зависимый рахит и др.) мало отличается от клинической картины алиментарного авитаминоза. Причинами развития подобных заболеваний являются генетические дефекты, вызывающие нарушения как собственно обмена витаминов, который осуществляется при участии специфических белков и ферментов (нарушения процессов всасывания, транспорта, превращений витаминов в коферменты или в активные формы, взаимодействия кофермента с апоферментом, т.е. дефект образования холофер-
Рис. 12-4. Возможные нарушения обмена и функций витаминов: 1 - нарушение всасывания в кишечнике; 2 - нарушение транспорта к органам и тканям; 3 - нарушение превращений в коферменты или активные формы; 4 - нарушение синтеза апоферментов или специфических белков, взаимодействующих с витамином при реализации его функций; 5 - нарушение взаимодействия кофермента или иной активной формы витамина с апоферментом или специфическим белком (по В.Б. Спиричеву, Ю.И. Барашневу, 1977)
мента), так и нарушения синтеза тех белков, при взаимодействии с которыми витамины или их активные формы осуществляют свои специфические функции в обмене веществ (наследственный дефект синтеза апофермента) (рис. 12-4).
Согласно данным эпидемиологических исследований, рацион питания значительной части населения России характеризуется недостаточным содержанием эссенциальных факторов питания: витаминов, микроэлементов и др. Недостаток витамина С, по обобщенным данным, выявляется у 80-90% обследуемых; недостаточная обеспеченность витаминами В1, В2, В6, фолиевой кислотой - у 40-80%; 40-55% населения испытывают дефицит каротина. Дефицит витаминов является постоянно действующим неблагоприятным фактором у всех групп населения во всех регионах страны и зачастую носит характер полигиповитаминоза (витамин С, витамины группы В, каротин), сочетающегося у значительной части детей, беременных и кормящих женщин с недостатком железа и развитием железодефицитной анемии. В ряде регионов полигиповитаминоз сочетается с недостаточным поступлением йода, селена, кальция, фтора и ряда других макро- и микроэлементов, что требует применения в терапии витамин-минеральных комплексов.
Знание этиологии и патогенеза нарушений обмена витаминов необходимо для проведения дифференциальной диагностики и патогенетической терапии данных состояний.
