I. По происхождению:
1) Первичные:
а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки, после ранения без повреждения костей;
б) после оперативных вмешательств на лёгких и органах средостения;
в) вследствие бактериемии.
2) Вторичные – возникающие при распространении инфекции из поражённых воспалительным процессом органов (лёгкие, органы средостения и поддиафрагмального пространства, грудная стенка):
а) контактным путём (мета- ипарапневмонические);
б) лимфогенным путём;
в) гематогенным путём.
II. По характеру возбудителя:
1. Неспецифические (стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, анаэробные).
2. Специфические:
а) туберкулёзные;
б) актиномикотические;
в) смешанные.
III. По характеру экссудата:
1. Гнойные.
2. Гнилостные.
3. Гнойно-гнилостные.
IV. По стадиям заболевания:
1. Острые (3 месяца).
2. Хронические (свыше 3 месяцев).
V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию гноя в ней:
1) свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые);
2) осумкованные эмпиемы – многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые);
3) двусторонние плевриты (свободные и ограниченные).
VI. По характеру сообщения с внешней средой:
1) не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема);
2) сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс).
При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с бронхо-плевральным, плевро-кожным или бронхо-плевро-кожным свищом.
VII. По характеру осложнений:
1) неосложнённые;
2) осложнённые (субпекторальной флегмоной, фиброзом лёгкого, нарушениями функции почек, печени, медиастинитом, перикардитом и т.д.).
Этиология, патогенез, патоморфология.
Причинами развития эмпиемы являются:
1) прорыв в плевральную полость гнойника (абсцесса) лёгкого, в том числе сообщающегося с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакса;
2) попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной клетки;
3) несостоятельность швов культи бронха резецированного лёгкого;
4) перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода, желудка, толстой кишки);
5) несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомозов.
Воздействие бактериальных токсинов, развитие интоксикации, сдавление верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение лёгочной вентиляции в связи со сдавлением лёгкого экссудатом (воздухом), гипопротеинемия, гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, гипоксия, другие нарушения гомеостаза - основные факторы, определяющие патогенез расстройств, возникающих при острой эмпиеме плевры.
В случае острой эмпиемы в полости плевры скапливается гнойный экссудат, появляются наложения фибрина, образуются висцеропариетальные плевральные сращения. Плевральные листки резко инфильтрированы и отёчны, гиперемированы, мезотелиальный покров исчезает. В дальнейшем при появлении грануляций в плевральной полости начинает образовываться так называемая пиогенная мембрана.
При течении эмпиемы более 2-3 месяцев в плевре в толще фибринозных наложений появляются волокна соединительной ткани. Плевра постепенно уплотняется с образованием панциря, который покрывает всё лёгкое и мешает его расправлению. Процесс приобретает хронический характер. Фиброз имеет тенденцию к распространению в паренхиму лёгкого по междольковым перегородкам по ходу сосудов и бронхов. Процесс фиброза распространяется в окружающие мягкие ткани грудной стенки. При длительном течении эмпиемы межрёберные промежутки в силу дистрофических изменений в межрёберных мышцах сглаживаются с западением соответствующей половины грудной клетки. Развивается синдром ригидности плевры, лёгкого и грудной стенки. Типичным осложнением эмпиемы плевры является образование плевро-бронхиального или плевро-торакального свища. В фазе острой эмпиемы развиваются обратимые изменения паренхиматозных органов (печень, почки, селезёнка), а при хронической эмпиеме они становятся необратимыми и сопровождаются амилоидозом.
Клиника.
Для эмпиемы плевры характерно острое начало с высоким подъёмом температуры, болью в боку, потрясающими ознобами, тахикардией, нарастающей одышкой. При физикальном обследовании обнаруживают ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата. Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается. Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков. Перкуторно и рентгенологически определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологически также на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение - жидкость, с косой (по линии Демуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей. В крови лейкоцитоз достигает 20-30х109/л, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.
При остром прорыве абсцесса лёгкого в плевральную полость развивается так называемая острая форма пиопневмоторакса, которая часто сопровождается явлениями шока. При наличии сращений, ограничивающих место прорыва гнойника в плевру клиническая картина протекает по более благоприятному варианту и носит название мягкой формы пиопневмоторакса. Причиной перехода острой эмпиемы в хроническую может быть снижение реактивности организма, длительное течение острой эмпиемы, обусловленное неправильным лечением, наличием бронхо-плеврального свища, неустранённого воспалительного очага в лёгком, грудной стенке, органах средостения, наличием секвестра лёгочной ткани в плевральной полости, фиброзом лёгкого с потерей эластичности и способности к расправлению.
У больных с хронической эмпиемой имеются проявления выраженной интоксикации. Развиваются выраженные расстройства дыхания и кровообращения, амилоидоз внутренних органов. Данные физикального обследования органов дыхания нехарактерны и могут иметь различные проявления в зависимости от локализации, распространённости и особенностей воспалительного процесса в самой плевре, лёгких, тканях грудной клетки и средостении. Диагноз эмпиемы плевры обосновывается данными анамнеза, физикального и рентгенологического исследования, а также по результатам плевральной пункции.
