Участие почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия

Концентрация ионов Н⁺ в плазме и в межклеточном пространстве составляет около 40 нМ. Это соответствует величине рН 7,40. рН внутренней среды организма должен поддерживаться постоянным, так как существенные изменения концентрации прогонов не совместимы с жизнью.

Постоянство величины рН поддерживается буферными системами плазмы, которые могут компенсировать кратковременные нарушения кислотно-основного баланса. Длительное рН-равновесие поддерживается с помощью продукции и удаления протонов. При нарушениях в буферных системах и при несоблюдении кислотно-основного баланса, например в результате заболевания почек или сбоев в периодичности дыхания из-за гипо- или гипервентиляции, величина рН плазмы выходит за допустимые пределы. Уменьшение величины рН 7,40 более, чем на 0,03 единицы, называется ацидозом, а повышение — алкалозом

Происхождение протонов. Существуют два источника протонов — свободные кислоты пищи и серосодержащие аминокислоты белков, полученные с пищей кислоты, например, лимонная, аскорбиновая и фосфорная, отдают протоны в кишечном тракте (при щелочном рН). В обеспечение баланса протонов наибольший вклад вносят образующиеся при расщеплении белков аминокислоты метионин и цистеин. В печени атомы серы этих аминокислот окисляются до серной кислоты, которая диссоциирует на сульфат-ион и протоны.

При анаэробном гликолизе в мышцах и эритроцитах глюкоза превращается в молочную кислоту, диссоциация которой приводит к образованию лактата и протонов. Образование кетоновых тел — ацетоуксусной и 3-гидроксимасляной кислот — в печени также приводит к освобождению протонов, избыток кетоновых тел ведет к перегрузке буферной системы плазмы и снижению рН (метаболический ацидоз; молочная кислота → лактацидоз, кетоновые тела → кетоацидоз). В нормальных условиях эти кислоты обычно метаболизируют до СО₂ и Н₂О и не влияют на баланс протонов.

Поскольку для организма особую опасность представляет ацидоз, в почках имеются специальные механизмы борьбы с ним:

а) секреция Н⁺

Этот механизм включает в себя процесс образования СО₂ в метаболических реакциях, протекающих в клетках дистального канальца; затем образование Н₂СО₃ под действием карбоангидразы; дальнейшую диссоциацию ее на Н⁺ и НСО₃^- и обмен ионов Н⁺ на ионы Na⁺. Затем натрий и бикарбонатные ионы диффундируют в кровь, обеспечивая ее подщелачивание. Этот механизм проверен в эксперименте - введение ингибиторов карбоангидразы приводит к усилению потерь натрия с вторичной мочой и прекращается подкисление мочи.