Лекции.Орг

Поиск:


Устал с поисками информации? Мы тебе поможем!

Обмен аминокислот




1. В аналитической практике применяют реакцию дезаминирования α-аминокислот под воздействием азотистой кислоты. Какое вещество образуется вследствие дезаминирования аланина?

A. Пировиноградная кислота

B. Пропеновая кислота

C. *Молочная кислота

D. Гликолевая кислота

E. Пропановая кислота

 

2. Альбиносы плохо переносят влияние солнечного облучения, поскольку в их коже не образуется меланин. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе этого явления?

A. Триптофана

B. Треонина

C. Глутамина

D. Гистидина

E. *Фенилаланина

 

3. Основная масса азота выводится из организма в виде мочевины. Снижение активности какого фермента печени может привести к торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови?

A. Гликогенсинтетазы

B. Цитохромоксидазы

C. Аланинаминотрансферазы

D. *Карбамоилфосфатсинтетазы

E. Холинэстеразы

 

4. Моча больного в реакции с хлоридом железа дает багрово-красное окрашивание, а на воздухе быстро окрашивается в черный цвет. При этом больной жалуется на боли в суставах. С патологией обмена какого вещества связано состояние больного?

A. Фумарилацетоуксусной кислоты

B. Пангамовой кислоты

C. δ- аминолевуленовой кислоты

D. Парааминобензойной кислоты

E. *Гомогентезиновой кислоты

 

5. Аммиак является токсическим веществом и увеличение его количества в крови особенно опасно для нейронов. Какую кислоту используют как эффективное средство, связывающее аммиак в мозге?

A. Гиппуровую кислоту

B. *Глутаминовую кислоту

C. Янтарную кислоту

D. Сульфосалициловуюкислоту

E. Бензойную кислоту

 

6. У больного с патологией печени имеют место изменения в белковом обмене, связанные с нарушением синтеза мочевины в орнитиновом цикле.Концентрация какого токсического вещества будет при этом возрастать в крови?

A. Адреналина

B. Валина

C. Тироксина

D. Аланина

E. *Аммиака

 

7. Больному с жалобами на ухудше­ние памяти, головокружение назна­чили аминалон. Данный препарат со­держит продукт декарбоксилирования глутаминовой кислоты. Назовите его:

А. *ГАМК

В. АТФ

C. КоэнзимА

D. ПАЛФ

E. НАД+

 

8. При уменьшении в пищевом рационе витамина B6 наблюдаются нарушения в обмене белков. Снижение активности каких биохимических процессов будет наблюдаться в организме больного?

А. Окисления-востановления

B. Фосфорилирования

C. Гидролиз

D. Метилирования

*E. Трансаминирования

 

9. Биохимический анализ крови указывает на повышение уровня мочевины. О нарушении какого вида обмена это свидетельствует?

A. Углеводный

B. *Белковый

C. Триацилглицериновый

D. Липидный

E. Стериновый

10. Тиреоидные гормоны относятся к производным аминокислот. Какая из аминокислот лежит в основе структуры этих гормонов?

A. *Тирозин

B. Триптофан

C. Серин

D. Глутамин

E. Пролин

 

11. В процессе декарбоксилирования 5-гидрокситриптофана образуется биогенный амин, который имеет сосудосуживающее действие. Назовите данный биогенный амин:

A. Гамма-аминомасляная кислота

B. *Серотонин

C. Путресцин

D. Кадаверин

E. Гистамин

 

12. При альбинизме в организме не происходит образование пигмента меланина. С нарушением метаболизма какой аминокислоты связано возникновение этого заболевания?

A. Аланин

B. Метионин

C. Аспаргин

D. Глутамин

E. *Фенилаланин

 

13. Аммиак образуется в разных тканях и органах и обезвреживается в печени, превращаясь в мочевину. Какая аминокислота переносит его из скелетних мышц в печень?

A. Глицин

B. *Аланин

C. Серин

D. Гистидин

E. Валин

 

14. У больного отмечаетсяснижение тормозных процессов в ЦНС,що связано снарушением образования гамма-аминомасляной кислоты. Какое вещество является предшественником ГАМК?

A. Триптофан

B. Метионин

C. Глицин

D. *Глутамат

E. Валин

 

15. Биогенные аминыв тканяхподвергаются окислительному дезаминированию. С участием какого ферментаэто происходит?

A. Трансаминаза аспартата

B. Декарбоксилаза

C. Ацетилхолинэстераза

D. Трансаминаза аланина

E. *Моноаминооксидаза

 

16. Донором метильной группы для метилирования лекарственных веществ может служить активная форма однойиз серосодержащих аминокислот. Выберите ее:

A. Тирозин

B. *Метионин

C. Глутамат

D. Глутамин

E. Глицин

 

17. Биохимический смысл трансаминирования состоит в том, что аминогруппы от разных аминокислот собираются в виде одной из аминокислот. Какая это аминокислота?

А Глицин

В Аргинин

С Валин

D* Глутаминовая

Е Лейцин

 

18. При обследовании больного установлен диагноз – алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта патология?

А* Оксидаза гомогентизиновой кислоты

В Диаминоксидаза

С Моноаминооксидаза

DТироксингидроксилаза

Е Ацетилхолинэстераза

 

19. Аминотрансферазы являются ферментами, которые переносят аминную группу из одного соединения на другое. Укажите, какое соединение являться акцептором аминогрупп:

А* Альфа-кетоглутаровая кислота

В Ацетон

С Молочная кислота

DЯнтарная кислота

Е Масляная кислота

 

20. В результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина в клетках образуется гистамин. За счет какого фермента обеспечивается обезреживание данного биогенного амина?

А Аминопептидаза

В Каталаза

С Аминотрансфераза

D Диаминоокидаза (ДАО)

Е* Моноаминооксидаза (МАО)

 

21. У больного отмечается ослабление тормозных процессов в ЦНС, что связано с нарушением образования гаммааминомасляной кислоты. Какое вещество является предшественником ГАМК?

А* Глутамат

В Метионин

С Глицин

D Триптофан

Е Валин

 

22. При обследовании больного установлен диагноз – алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта патология?

А* Оксидаза гомогентизиновой кислоты

В Диаминоксидаза

С Моноаминооксидаза

DТироксингидроксилаза

Е Ацетилхолинэстераза

 

23. Больная хронической почечной недостаточностью жалуется на потерю аппетита, рвоту, понос, общую слабость, нестерпимый зуд кожи. Какой из перечисленных механизмов является главным в возникновении этих симптомов?



А Нарушение обмена белков

В* Накопление продуктов азотистого обмена

С Нарушение водно-электролитного обмена

Dнарушение обмена углеводов

Е Почечный ацидоз

 

24. В крови больного обнаружено увеличение концентрации аммиака, цитрулина, в моче- снижение содержания мочевины и цитрулинурию. Дефицит какого фермента имеется?

А Аргининосукцинатлиаза

В* аргигиносукцинатсинтетаза

С Глутаминаза

DОрнитинкарбамоилтрансфераза

Е Глутаминсинтетаза

 

25. В результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина в клетках образуется гистамин. За счет какого фермента обеспечивается обезвреживание данного биогенного амина?

А* Диаминооксидаза (ДАО)

В Моноаминооксидаза (МАО)

С Каталаза

D Аминотрансфераза

Е Аминопептидаза

 

26. Антидепрессанты способны увеличивать содержание катехоламинов в синаптической щели. В чем состоит механизм действия этих препаратов?

А Активирует моноаминооксидазу

В Тормозят ацетилхолинэстеразу

САктивируют ацетилхолинэстеразу

DТормозят ксантиноксидазу

Е* Тормозят моноаминооксидазу

 

27. Высокая токсичность аммиака для нейронов ЦНС обуславливается торможением цикла трикарбоновых кислот. Причиной является связывание аммиака со следующим компонентом цикла:

А* Альфа-кетоглуторат

В Сукцинат

С Малат

DФумарат

Е Изоцитрат

 

28. Больная хронической почечной недостаточностью жалуется на потерю аппетита, рвоту, понос,общую слабость, нестерпимый зуд кожи. Какой из перечисленных механизмов является главным в возникновении этих симптомов?

А* Накопление продуктов азотистого обмена

В Нарушение водно-электролитного обмена

С Нарушение обмена белков

DПочечный ацидоз

Е Нарушение обмена углеводов






Дата добавления: 2015-05-05; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 872 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов


Читайте также:

Поиск на сайте:

Рекомендуемый контект:





© 2015-2021 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.011 с.