Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ѕаренхиматозные дистрофии

ѕаренхиматозные дистрофии - про€влени€ нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. ѕоэтому при паренхиматозных дистрофи€х преобладают нарушени€ клеточных механизмов трофики. –азличные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического (ферментативного) механизма, служащего выполнению специализированной функции клеткой (гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцит и т.д.). ¬ св€зи с этим в разных органах (печень, почки, сердце и т.д.) при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы. »з этого следует, что переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой вид исключаетс€, возможно лишь сочетание разных видов этой дистрофии.

¬ зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозные дистрофии дел€т на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

ѕаренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Ѕольша€ часть белков цитоплазмы (простых и сложных) находитс€ в соединении с липидами, образу€ липопротеидные комплексы. Ёти комплексы составл€ют основу мембран митохондрий, эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса и других структур. ѕомимо св€занных белков, в цитоплазме содержатс€ и свободные. ћногие из последних обладают функцией ферментов.

—ущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и морфологических свойств белков клетки: они подвергаютс€ денатурации и коагул€ции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы; в тех случа€х, когда нарушаютс€ св€зи белков с липидами, возникает деструкци€ мембранных структур клетки. ¬ исходе этих нарушений может развитьс€ коагул€ционный (сухой) или колликвационный (влажный) некроз (схема I).

  паренхиматозным диспротеинозам относ€т гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

  паренхиматозным белковым дистрофи€м со времен –. ¬ирхова причисл€ли и многие патологи продолжают причисл€ть так называемую зернистую дистрофию, при которой в клетках паренхиматозных органов по€вл€ютс€ белковые зерна. —ами органы увеличиваютс€ в размерах, станов€тс€ др€блыми и тусклыми на разрезе, что послужило причиной называть также зернистую дистрофию тусклым (мутным) набуханием. ќднако электронно-микроскопическое и гистоферменто-

—хема I. ћорфогенез паренхиматозных диспротеинозов 59

химическое изучение Ђзернистой дистрофииї показало, что в ее основе лежит не накопление белка в цитоплазме, а гиперплази€ ультраструктур клеток паренхиматозных органов как выражение функционального напр€жени€ этих органов в ответ на различные воздействи€; гиперплазированные ультраструктуры клетки вы€вл€ютс€ при светооптическом исследовании как белковые гранулы.

√иалиново-капельна€ дистрофи€

ѕри гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме по€вл€ютс€ крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиес€ между собой и заполн€ющие тело клетки; при этом происходит деструкци€ ультраструктурных элементов клетки. ¬ р€де случаев гиалиново-капельна€ дистрофи€ завершаетс€ фокальным коагул€ционным некрозом клетки.

Ётот вид диспротеиноза часто встречаетс€ в почках, редко - в печени и совсем редко - в миокарде.

¬ почках при микроскопическом исследовании накопление гиалиновых капель наход€т в нефроцитах. ѕри этом наблюдаетс€ деструкци€ митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки (рис. 27). ¬ основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточность вакуол€рно-лизосомального аппарата эпители€ проксимальных канальцев, в норме реабсорбирующего белки. ѕоэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречаетс€ при нефротическом синдроме. Ётот синдром €вл€етс€ одним из про€влений многих заболеваний почек, при которых первично поражаетс€ гломерул€рный фильтр (гломерулонефрит, амилоидоз почек, парапротеинемическа€ нефропати€ и др.).

¬нешний вид почек при этой дистрофии не имеет каких-либо характерных черт, он определ€етс€ прежде всего особенност€ми основного заболевани€ (гломерулонефрит, амилоидоз).

¬ печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах наход€т гиалиноподобные тельца (тельца ћэллори), которые состо€т из фибрилл 60

–ис. 27. √иалиново-капельна€ дистрофи€ эпители€ почечных канальцев:

а - в цитоплазме эпители€ крупные белковые капли (микроскопическа€ картина); б - в цитоплазме клетки много белковых (гиалиновых) образований (√ќ) овальной формы и вакуолей (¬); отмечаютс€ десквамаци€ микроворсинок (ћ¬) щеточной каемки и выход в просвет (ѕр) канальца вакуолей и белковых образований. Ёлектронограмма. х18 000

особого белка - алкогольного гиалина (см. рис. 22). ќбразование этого белка и телец ћэллори служит про€влением извращенной белковосинтетической функции гепатоцита, что встречаетс€ посто€нно при алкогольном гепатите и сравнительно редко при первичном билиарном и индийском детском циррозах, гепатоцеребральной дистрофии (болезни ¬ильсона- оновалова).

¬нешний вид печени различен; изменени€ характерны дл€ тех ее заболеваний, при которых встречаетс€ гиалиново-капельна€ дистрофи€.

»сход гиалиново-капельной дистрофии неблагопри€тен: она завершаетс€ необратимым процессом, ведущим к некрозу клетки.

‘ункциональное значение этой дистрофии очень велико. — гиалиновокапельной дистрофией эпители€ почечных канальцев св€заны по€вление в моче белка (протеинури€) и цилиндров (цилиндрури€), потер€ белков плазмы (гипопротеинеми€), нарушение ее электролитного баланса. √иалиново-капельна€ дистрофи€ гепатоцитов нередко €вл€етс€ морфологической основой нарушений многих функций печени.

√идропическа€ дистрофи€

√идропическа€, или вод€ночна€, дистрофи€ характеризуетс€ по€влением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. ќна наблюдаетс€ чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

ћикроскопическа€ картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуол€ми, содержащими прозрачную жидкость. ядро смещаетс€ на периферию, иногда вакуолизируетс€ или сморщиваетс€. ѕрогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой.  летка превращаетс€ в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное €дро. “акие изменени€ клетки, которые по существу €вл€ютс€ выражением фокального колликвационного некроза называют баллонной дистрофией.

¬нешний вид органов и тканей мало измен€етс€ при гидропическои дистрофии, она обнаруживаетс€ обычно под микроскопом.

ћеханизм развити€ гидропическои дистрофии сложен и отражает нарушени€ водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давлени€ в клетке. Ѕольшую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающеес€ их распадом. Ёто ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекул€рные св€зи с присоединением воды.

ѕричины развити€ гидропической дистрофии в разных органах неоднозначны. ¬ почках - это повреждение гломерул€рного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; поэтому гидропическа€ дистрофи€ нефроцитов так характерна дл€ нефротического синдрома. ¬ печени гидропическа€ дистрофи€ возникает при вирусном и токсическом гепатитах (рис. 28) и нередко €вл€етс€ причиной печеночной недостаточности. ѕричиной гидропическои дистрофии эпидермиса может быть инфекци€ (оспа), отек кожи различного механизма. ¬акуолизаци€ цитоплазмы может быть про€влением физиологической де€тельности клетки, что отмечаетс€, например, в ганглиозных клетках центральной и периферической нервной системы.

»сход гидропической дистрофии, как правило, неблагопри€тный; она завершаетс€ фокальным или тотальным некрозом клетки. ѕоэтому функци€ органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.

–огова€ дистрофи€

–огова€ дистрофи€, или патологическое ороговение, характеризуетс€ избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплаки€; образование Ђраковых жемчужинї в плоскоклеточном раке). ѕроцесс может быть местным или распространенным.

 

–ис. 28. √идропическа€ дистрофи€ печени (биопси€):

а - микроскопическа€ картина; вакуолизаци€ гепатоцитов; б - электронограмма: расширение канальцев эндоплазматической сети и образование вакуолей (¬), заполненных хлопьевидным содержимым. ћембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом. ¬акуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (ћ), часть которых подвергаетс€ деструкции; я - €дро гепатоцита. х18 000

ѕричины роговой дистрофии разнообразны: нарушение развити€ кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.

»сход может быть дво€ким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случа€х наступает гибель клеток.

«начение роговой дистрофии определ€етс€ ее степенью, распространенностью и длительностью. ƒлительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплаки€) может €витьс€ источником развити€ раковой опухоли. ¬рожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

  группе паренхиматозных диспротеинозов примыкает р€д дистрофий, в основе которых лежат нарушени€ внутриклеточного метаболизма р€да аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих их ферментов, т.е. в результате наследственной ферментопатии. Ёти дистрофии относ€тс€ к так называемым болезн€м накоплени€.

Ќаиболее €ркими примерами наследственных дистрофий, св€занных с нарушением внутриклеточного метаболизма аминокислот, €вл€ютс€ цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградна€ олигофрени€ (фенилкетонури€). »х характеристика представлена в табл. 1.

“аблица 1. Ќаследственные дистрофии, св€занные с нарушением обмена аминокислот

Ќазвание ƒефицит фермента Ћокализаци€ накоплений аминокислоты
÷истиноз Ќеизвестен ѕечень, почки, селезенка, глаза, костный мозг, лимфатические узлы, кожа
“ирозиноз “ирозинаминотрансфераза или оксидаза пара-оксифенилпировиноградной кислоты ѕечень, почки, кости
‘енилпирови- ноградна€ олигофрени€ ‘енилаланин-4-гидроксилаза Ќервна€ система, мышцы, кожа, кровь, моча

 

 

ѕаренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

¬ цитоплазме клеток содержатс€ в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы - липопротеиды. Ёти комплексы составл€ют основу мембран клетки. Ћипиды вместе с белками €вл€ютс€ составной частью и клеточных ультраструктур. ѕомимо липопротеидов, в цитоплазме встречаютс€ и нейтральные жиры, которые представл€ют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

ƒл€ вы€влени€ жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. √истохимически жиры вы€вл€ютс€ с помощью р€да методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиева€ кислота - в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры - в красный.

— помощью пол€ризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды, последние дают характерное двойное лучепреломление.

Ќарушени€ обмена цитоплазматических липидов могут про€вл€тьс€ в увеличении их содержани€ в клетках, где они обнаруживаютс€ и в норме, в по€влении липидов там, где они обычно не встречаютс€, и в образовании жиров необычного химического состава. ќбычно в клетках накапливаютс€ нейтральные жиры.

ѕаренхиматозна€ жирова€ дистрофи€ встречаетс€ наиболее часто там же, где и белкова€, - в миокарде, печени, почках.

¬ миокарде жирова€ дистрофи€ характеризуетс€ по€влением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). ѕри нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму (рис. 29). Ѕольшинство митохондрий при этом распадаетс€, поперечна€ исчерченность волокон исчезает. ѕроцесс имеет очаговый характер и наблюдаетс€ в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилл€ров и мелких вен.

–ис. 29. ∆ирова€ дистрофи€ миокарда:

а - капли жира (на рисунке черного цвета) в цитоплазме мышечных волокон (микроскопическа€ картина); б - включени€ липидов (Ћ), имеющие характерную исчерченность; ћф - миофибриллы. Ёлектронограмма. х21 000

¬нешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. ≈сли процесс выражен слабо, его можно распознать лишь под микроскопом, примен€€ специальные окраски на липиды; если он выражен сильно, сердце выгл€дит увеличенным в объеме, камеры его раст€нуты, оно др€блой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. —о стороны эндокарда видна желто-бела€ исчерченность, особенно хорошо выраженна€ в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца (Ђтигровое сердцеї). Ёта исчерченность миокарда св€зана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. ∆ирова€ дистрофи€ миокарда рассматриваетс€ как морфологический эквивалент его декомпенсации.

–азвитие жировой дистрофии миокарда св€зывают с трем€ механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. „аще всего эти механизмы реализуютс€ путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците миокарда, св€занном с гипоксией и интоксикацией (дифтери€). ѕри этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окислени€ жирных кислот в клетке.

¬ печени жирова€ дистрофи€ (ожирение) про€вл€етс€ резким увеличением содержани€ жиров в гепатоцитах и изменением их состава. ¬ клетках печени вначале по€вл€ютс€ гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем

сливаютс€ в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, котора€ заполн€ет всю цитоплазму и отодвигает €дро на периферию. »змененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. „аще отложение жиров в печени начинаетс€ на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

¬нешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, др€бла€, охр€но-желтого или желто-коричневого цвета. ѕри разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

—реди механизмов развити€ жировой дистрофии печени различают: чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками; воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых дл€ синтеза фосфолипидов и липопротеидов. »з этого следует, что жирова€ дистрофи€ печени развиваетс€ при липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикаци€х (этанол, фосфор, хлороформ и др.), нарушени€х питани€ (недостаток белка в пище - алипотропна€ жирова€ дистрофи€ печени, авитаминозы, болезни пищеварительной системы).

¬ почках при жировой дистрофии жиры по€вл€ютс€ в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. ќбычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Ќейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаютс€ как физиологическое €вление.

¬нешний вид почек: они увеличены, др€блые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

ћеханизм развити€ жировой дистрофии почек св€зан с инфильтрацией эпители€ почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

ѕричины жировой дистрофии разнообразны. „аще всего она св€зана с кислородным голоданием (тканева€ гипокси€), поэтому жирова€ дистрофи€ так часто встречаетс€ при заболевани€х сердечно-сосудистой системы, хронических заболевани€х легких, анеми€х, хроническом алкоголизме и т.д. ¬ услови€х гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, наход€щиес€ в функциональном напр€жении. ¬тора€ причина - инфекции (дифтери€, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышь€к, хлороформ), ведущие к нарушени€м обмена (диспротеиноз, гипопротеинеми€, гиперхолестеринеми€), треть€ - авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающеес€ дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы дл€ нормального жирового обмена клетки.

»сход жировой дистрофии зависит от ее степени. ≈сли она не сопровождаетс€ грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказываетс€ обратимой. √лубокое нарушение обмена клеточных липидов в

большинстве случаев заканчиваетс€ гибелью клетки, функци€ органов при этом резко нарушаетс€, а в р€де случаев и выпадает.

√руппу наследственных липидозов составл€ют так называемые системные липидозы, возникающие вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов. ѕоэтому системные липидозы относ€т к наследственным ферментопати€м (болезни накоплени€), поскольку дефицит фермента определ€ет накопление субстрата, т.е. липидов, в клетках.

¬ зависимости от вида накапливающихс€ в клетках липидов различают: цереброзидлипидоз, или глюкозилцерамидлипидоз (болезнь √оше), сфингомиелинлипидоз (болезнь Ќиманна-ѕика), ганглиозидлипидоз (болезнь “е€-—акса, или амавротическа€ идиоти€), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Ќормана-Ћандинга) и др. „аще всего липиды накапливаютс€ в печени, селезенке, костном мозге, центральной нервной системе (÷Ќ—), нервных сплетени€х. ѕри этом по€вл€ютс€ характерные дл€ того или иного вида липидоза клетки (клетки √оше, клетки ѕика), что имеет диагностическое значение при изучении биоптатов (табл. 2).

“аблица 2. —истемные липидозы (наследственные ферментопатии, болезни накоплени€, лизосомные болезни)

 

 

Ќазвание ƒефицит фермента Ћокализаци€ накоплений липида ƒиагностический критерий при биопсии
Ѕолезнь √оше - цереброзидлипидоз или глюкозидцерамидлипидоз √люкоцереброзидаза ѕечень, селезенка, костный мозг, ÷Ќ— (у детей)  летки √оше
Ѕолезнь Ќиманна- ѕика - сфингомиелинлипидоз —фингомиелиназа ѕечень, селезенка, костный мозг, ÷Ќ—  летки ѕика
јмавротическа€ идиоти€, болезнь “е€-—акса - ганглиозидлипидоз √ексозаминидаза ÷Ќ—, сетчатка глаз, нервные сплетени€, селезенка, печень »зменени€ мейсснеровского (ректобиопси€)
Ѕолезнь Ќормана- Ћандинга - генерализованный ганглиозидоз β-√алактозидаза ÷Ќ—, нервные сплетени€, печень, селезенка, костный мозг, почки и др. ќтсутствует

 

 

Ўок

Ўок (от франц. choc) - остро развивающийс€ патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражител€ и характеризующийс€ нарушением де€тельности ÷Ќ—, обмена веществ и главное ауторегул€ции микроциркул€торной системы, что ведет к деструктивным изменени€м органов и тканей.

¬ основе шока различного происхождени€ лежит единый сложный многофазный механизм развити€. Ќо дл€ раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки, обусловленные особенност€ми этиологии и патогенеза.

»сход€ из этого, различают следующие виды шока: 1) гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); 2) травматический, пусковым механизмом которого €вл€етс€ чрезмерна€ афферентна€ (преимущественно болева€) импульсаци€; 3) кардиогенный, возникающий в результате быстрого падени€ сократительной функции миокарда и нарастани€ потока афферентной (преимущественно Ђгипоксическойї) импульсации; 4) септический (токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

¬ поздний период шока относительна€ специфичность признаков, обусловленных особенност€ми его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические про€влени€ станов€тс€ стереотипными. 161

ƒл€ морфологической картины шока характерны нарушени€ гемокоагул€ции в виде ƒ¬—-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут €витьс€ основой дл€ диагностики шока на вскрытии (ѕерм€ков Ќ. ., 1979). ћикроскопически нарушени€ гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркул€ции, признаками повышенной проницаемости капилл€ров, геморраги€ми. ¬о внутренних органах развиваетс€ р€д общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушени€ми гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. ¬ыраженность этих изменений в значительной мере определ€ет возможность обратимости шока.

ћорфологические изменени€ при шоке могут иметь р€д особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев - нейрорефлекторного, гипоксического, токсического.

–уководству€сь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин Ђшоковый органї.

¬ шоковой почке т€желым дистрофическим и некротическим изменени€м подвергаютс€ наиболее функционально от€гощенные отделы нефрона - проксимальные канальцы; развиваетс€ некротический нефроз (иногда симметричные кортикальные некрозы почек), что обусловливает острую почечную недостаточность при шоке. ¬ шоковой печени гепатоциты тер€ют гликоген, подвергаютс€ гидропической дистрофии, развиваютс€ центролобул€рные некрозы печени, по€вл€ютс€ признаки структурнофункциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. ¬се эти изменени€ определ€ют возможность развити€ острой печеночной недостаточности при шоке. ѕри этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говор€т о гепаторенальном синдроме.

Ўоковое легкое характеризуетс€ очагами ателектаза, серозногеморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркул€торном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

—труктурные изменени€ миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменени€ми кардиомицитов: исчезновением гликогена, по€влением липидов и контрактур миофибрилл. ¬озможно по€вление мелких очагов некроза.

¬ыраженные структурные повреждени€ при шоке вы€вл€ютс€ не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.



<== предыдуща€ лекци€ | следующа€ лекци€ ==>
ѕрактическое зан€тие є3 | »з истории парикмахерского мастерства
ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-08-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 731 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ќаглость Ц это ругатьс€ с преподавателем по поводу четверки, хот€ перед экзаменом уверен, что не знаешь даже на два. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

827 - | 612 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.038 с.