Махмудханов С. М. предлагает делить все виды данной патологии на четыре стадии:
1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.
2. Поверхностные клиновидные дефекты п виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0.2 мм, длина от 3 до 3.5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.
Слайд20
3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под утлом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0.2 - 0.3 мм, длина 3.5 - 4 мм.
4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой области зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
Слайд 21
Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие - после 40 лет.
Слайд 22
Дефекты могут быть единичными, но чаще множественными, располагаются на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхности на верхней челюсти -3.4.5 зубов, на нижней челюсти - 1, 2, 3, 4, 5 зубов. Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют блестящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболезненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значительной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и бугров премоляров и моляров.
Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями. Слайд 23
Медленное течение процесса способствует отложению заместительного дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют.
Выделяют фазы обострения и стабилизации. В фазе обострения убыль тканей можно заметить в течение 1 - 2 мес. В фазе стабилизации увеличение дефекта в течение 8-9 мес. мало заметно. Клиновидные дефекты, как правило, не поражаются кариесом.
Слайд 24
Гистологическиопределяется сужение межпризменных пространств, потеря четкости границ кристаллов гидроксиапатита, плотность эмали за счёт повышенной минерализации. В дентине отмечается облитерация дентинных трубочек. В пульпе - вакуолизация одонтобластов, гиалинизация пульпы, ретикулярная атрофия, отложение заместительного дентина в полости зуба, однако возбудимость пульпы не изменяется. Слайд 25
Лечение комплексное:
• выявление и устранение травмирующих факторов (патология прикуса, наличие парафункций, деструктивной техники гигиены полости рта, патология прикрепления уздечек);
• коррекция окклюзионных нарушений (ортодонтическое, ортопедическое лечение)
• медикаментозное лечение с применением препаратов, повышающих резистентность твёрдых тканей зубов
• при наличии гиперестезии, ее устранение
• пломбирование дефекта, ортопедическое восстановление коронковой части зуба
• динамическое наблюдение с регистрацией параметров клиновидного дефекта
