В настоящее время наиболее принята теория скольжения (Г. Хаксли, 1954).
Согласно теории укорочение саркомера, включающего актиновые и миозиновые нити при возбуждении волокна происходит посредством «втягивания» актиновых миофибрилл между миозиновыми, а при расслаблении такие протофибриллы выходят из промежутков между толстыми.
«Втягивание» тонких протофибрилл в промежутке толстых производится за счет сил химического взаимодействия между молекулами миозина и актина, по-видимому, с помощью поперечных мостиков.
Как же устроены протофибриллы и каковы те силы, которые «втягивают» тонкие протофибриллы между толстыми?
К настоящему времени известно следующее. Каждая толстая протофибрилла состоит примерно из 500 молекул миозина. Молекула миозина имеет нитевидную форму с утолщением на одном конце. Она может быть разделена на два компонента – легкий меромиозин (ЛММ), образующий нитевидную часть молекулы миозина и тяжелый меромиозин (ТММ), образующий конечное утолщение или головку молекулы миозина. ТММ обладает ферментативными свойствами в определенной солевой среде, он расщепляет АТФ на АДФ и неорганический фосфат; при этом освобождается энергия макроэргической фосфатной связи, имевшейся в АТФ.
Каждая тонкая протофибрилла состоит из молекул актина и молекул тропомиозина.
Первичной химической реакцией поставляющей энергию для сокращения является ферментативное отщепление одной фосфатной группы от молекулы АТФ с превращением богатой энергетической связи в простую и с освобождением потенциальной энергии.
Ферментом, расщепляющим АТФ является сократительный белок миозин, его активность стимулируется ионами Са++.
При возбуждении положительно заряженные ионы Са++ переходят из саркоплазматического ретикулума в межфибриллярное пространство и образуют связи между АТФ сорбированной на миозине, и АДФ, сорбированной на актине. Происходит втягивание тонких протофибрилл в промежутке между толстыми за счет химического взаимодействия между молекулами миозина и актина. Это происходит в области поперечных мостиков (они расположены с наружной стороны миозиновых нитей).
АТФ при сокращении является донатором, а при расслаблении является пластификатором. Механизм расслабления мышц и ослабления связи между миозиновыми и актиновыми протофибриллами проявляется только в условиях малого содержания ионов Са++ , либо при полном его удалении. В тонических волокнах, как говорилось выше, инактивация Са++ происходит так медленно, что практически не прекращает сокращение мышцы, и оно протекает очень медленно. Расслаблению способствую и ионы Mg++ .
