Классификация рака желудка

1. По месту развития опухоли: в антральном отделе; на малой кривизне; на дне желудка; вкардиальном отделе; на большой кривизне; на передней и задней стенке.

2. По внешнему виду (морфологические группы): полипозный (грибовидный); блюдцевидный; язвенно-инфильтративный; диффузный.

Кроме того, по распространенности опухолевого процесса: первичная опухоль — метастазы в региональные лимфатические узлы, отдаленные метастазы.

В зависимости от степени выраженности этих трех комплектов, характеризующих распространенность процесса, и определяется стадия рака желудка.

Этиология рака желудка, как и патогенез, до настоящего времени в значительной степени остаются невыясненными.

Однако рак не развивается на голом месте. Отмечается целый ряд факторов, влияющих на развитие злокачественной опухоли.

Известное значение имеет генетическая предрасположенность к развитию рака желудка.

Доказано значение канцерогенеза — 3,5-бензпирен, метилхолантрен, содержащиеся в каменно-угольной смоле, табачном дыме, ионизирующая радиация. Переедание споебствует канцерогенезу.

Наиболее частым «фоном» развития рака желудка являются так называемые предраковые заболевания.

Потенциально опасными в отношении развития рака желудка являются такие заболеванием, как полипы желудка, язвенная болезнь желудка, хронический гастрит, пернициозная анемия.

Отмечена зависимость частоты рака желудка от особенностей питания населения. Установлено, что преобладание в пищевом рационе копченостей, специй, хлеба, сыра, риса, очень горячей, особенно жирной пищи, частое употребление крепких алкогольных напитков способствуют более частому возникновению рака.

Группы населения, преимущественно употребляющие в пищу цитрусовые, овощи, молоко, говядину, реже болеют раком желудка. Уменьшение животных и увеличение растительных жиров в пище способствует развитию рака желудка; употребление оливкового масла, жирной морской рыбы препятствуют возникновению рака.

Патогенез и патанатомия. В механизме развития раковой опухоли выделяются несколько патогенетических факторов, в основе которых лежит теория канцерогенеза.

Физические канцерогены (ионизирующая радиация), химические канцерогены (бензпирен), а также хронические заболевания желудка нарушают строение и функцию клеток (клетки-уродцы), которые в норме уничтожаются иммунной системой. При нарушении иммуной системы в поврежденные клетки внедряется вирус (их известно более 30 видов), который изменяет развитие клетки. Клетки размножаются, образуя опухоль.

Патан атомически, кроме различной формы роста опухоли, раки отличаются и микроскопическим строением. Наиболее злокачественными, рано метастазирующими в различные органы являются коллоидный (слизистый) и медуллярный (паренхиматозный) раки, и фиброзный рак — скирр, встречается плоско клеточный рак. Метастазирование происходит по лимфатическим и кровеносным сосудам.

В первом случае поражаются не только ближайшие к желудку лимфатические узлы, но и в лимфатические узлы средостения, области шеи, в том числе в расположенную за левой ключицей вирховскую железу.

Распространяясь по кровеносным путям, метастазы проникают прежде всего в печень, реже — влегкие, почки, плевру, кости (позвоночник). Нередко происходит распространенное обсеменение органов брюшной полости с наличием фибринозно-геморрагического экссудата. Поражение яичников часто бывает парным, что обычно наблюдается при коллоидном раке желудка.

В ряде случаев, например, при больших раковых опухолях кардиального отдела, дна желудка, метастазы не выявляются даже в поздние стадии заболевания, и пациенты погибают от истощения или кровотечения при распаде опухоли.

Клиническая картина. Условно выделяют периоды заболевания: ранний или начальный; период явных клинических проявлений болезни; терминальный период.

Клиническая картина на ранней стадии отличается большим разнообразием. Это зависит от того, на фоне каких заболеваний желудка он возникает.

В ранний период при отсутствии характерных жалоб можно при внимательном расспросе выявить так называемые «малые признаки».

Синдром малых признаков при раке желудка встречается более, чем у 80% случаев и представляет собой изменение общего состояния пациента: беспричинная слабость, снижение аппетита, трудоспособности, быстрая утомляемость, утрата удовлетворения от приема пищи, явления «желудочного дискомфорта», беспричинное похудание, бледность кожи и слизистых оболочек, утрата интереса к жизни, апатия, безразличный взгляд.

В ранний период могут появляться неприятный запах изо рта, частая отрыжка, извращение вкуса, особенно по отношению к мясной пище.

У 2-5% больных встречается бессимптомный рак, который диагностируется только тогда, когда опухоль достигает огромных размеров.

Период явных клинических признаков. Боли в эпигастральной области сосущего или ноющего характера, постоянные, не связанные с приемом пищи.

Анорексия — полное отсутствие аппетита (в редких случаях появляется повышенный аппетит — булимия).

Прогрессирующее похудание — иногда более 10 кг за 1 месяц. Прогрессирующая дисфагия — при локализации рака в кардинальном отделе желудка, распространяющемся в пищевод. Выявляется в основном при проглатывании сухой или плохо разжеванной пищи.

Тошнота и рвота — нередко с примесью крови, часто ежедневная с содержанием в рвотных массах пищи, съеденной накануне. Появляется чувство быстрого переполнения желудка при приеме небольшого количества пищи, чувство давления в эпигастрии.

Хронические желудочные кровотечения (с периодическим выделением стула в виде мелены или скрытое кровотечение), приводящие к анемизации пациента. Беспричинная длительная лихорадка (субфебрилитет).

Перечисленные симптомы с преобладанием тех или иных из них в зависимости от локализации, размеров наблюдаются в определенной стадии болезни у всех больных. При осмотре пациента нередко отмечается бледность или своеобразный землистый цвет кожных покровов.

Пальпаторно в части случаев можно отметить болезненность и ригидность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области. Иногда удается пальпировать опухоль в виде плотного тела округлой формы. Пальпаторно можно обнаружить метастазы в лимфатические узлы. Так, например, может пальпироваться увеличенный (1-1,5 см) лимфатический узел в левой надключичной области. Может пальпироваться увеличенная, плотная с неровной поверхностью печень (при метастазах в печень).

При локализации опухоли в привратнике можно увидеть выпячивание передней брюшной стенки в эпигастральной области и наблюдать медленно идущую слева направо перистальтическую волну сокращения желудка.

Терминальная стадия заболевания. Пациентов беспокоят сильные, изнуряющие боли в эпигастрии, правом подреберье (метастазы в печень), в спине (прорастание опухоли в поджелудочную железу, позвоночник), иногда в костях.

Отмечается анорексия, после каждого приема пищи возникает рвота. Имеет место резкая слабость, похудание вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, утрачивает эластичность, приобретает землистый цвет. Можно выявить асцит (метастазы в ворота печени или обсеменение брюшины).

Течение заболевания. Течение заболевания прогрессирующее, средняя продолжительность жизни без лечения составляет 9-14 месяцев после установления диагноза.

С целью более четкого определения лечебной тактики и прогноза различают 4 стадии рака желудка.

I стадия — опухоль не более 2 см в диаметре, не прорастающая за пределы слизистой и подслизистой оболочек желудка.

// стадия — размер опухоли 4-5 см, прорастает в подслизистый и даже мышечный слой стенки желудка. Имеются одиночные подвижные метастазы в ближайшие региональные лимфатические узлы.

/// стадия — опухоль инфильтрует подсерозный и серозный слои, имеются множественные метастазы в регионарные лимфоузлы, появляются осложнения.

IV стадия — раковая опухоль любых размеров, любого характера. Имеют место отдаленные метастазы.

Осложнения. Осложнения связаны с ростом и распадом опухоли, а также с ее метастазированием.

Кровотечение — может быть обильным при распаде опухоли желудка. Перфорация стенки желудка в свободную брюшную полость с разлитым перитонитом. Стеноз привратника — при развитии опухоли в пилорическом отделе желудка. Раковый сепсис и кома — в терминальный период болезни. Тромбоз бедренной вены или множественный тромбоз кожных вен.

Вспышка туберкулеза. Метастазы в отделенные органы — иногда они играют основную роль в клинической картине заболевания.

Диагностика рака желудка. Необходимость раннего диагноза рака желудка диктуется возможностью хирургического радикального удаления опухоли только в этот период. Поэтому ранний диагноз приобретает особое значение.

Фельдшер должен иметь онкологическую настороженность при беседе с пациентом, предъявляющим жалобы на желудочно-кишечный дискомфорт. Особенно, если это касается молодых людей или лиц после 50 лет. Не дожидаясь, пока пациент обратится с выраженными признаками заболевания, фельдшер должен организовать профилактические осмотры лиц старше 40 лет, страдающих каллезной язвой, полипозом, хроническим гастритом, злокачественной анемией.

Необходимо следить за самочувствием, массой тела, анализом крови (СОЭ), рентгеновской картиной, данными ФГДС. Таким путем удается раньше определитьдиагноз рака желудка.

В распознавании рака желудка главное значение имеют рентгенологическое исследование и гастродуоденоскопия. Клиническим рентгенологическими признаками рака желудка является наличие дефекта наполнения, атипичный рельеф слизистой, выпадение перистальтики в области опухолевой инфильтрации.

Гастроскопия сделала опухоли желудка визуальными, открыла широкие возможности для осуществления клинико-морфологической диагностики. Ценность рентгеноскопии и гастроскопии одинакова при выраженном раке, а в ранней стадии более достоверные данные получаются при гастроскопии.

При лабораторном обследовании у пациентов с раком желудка обнаруживается анемия в случаях распада опухоли и вследствие желудочных кровотечений, а СОЭ увеличивается до 50-70 мм/ч. Именно вследствие даже микрокровотечений при исследовании кала на скрытую кровь реакция всегда бывает положительной. В желудочном содержимом часто наблюдается ахилия, возможно наличие молочной кислоты и высокие цифры связанной кислотности.

Лечение рака желудка. Единственным эффективным методом лечения рака желудка является оперативное вмешательство. Кроме того, используются комбинации современных противоопухолевых средств — химиотерапии, а также лучевой терапии, хотя она малоэффективна. Назначаются препараты чаги (бефунгин), а также средства заместительной терапии, назначаемые при хроническом гастрите с секретной недостаточностью. Наличие анемии является показанием к назначению препаратов железа. При лихорадочном синдроме применяются антибиотики.

Пища должна быть богатой витаминами, легко усваиваемой. При появлении болей вначале назначаются спазмолитики до тех пор, пока они купируют боли, затем не наркотические обезболивающие (анальгин, баралгин) и при купирующихся болях— наркотические обезболивающие (промедол, морфин).

Огромное значение в лечении этой категории пациентов имеет психотерапия и психопрофилактика.

На каждом этапе болезни необходимо поддерживать веру пациентов в выздоровление, стараться делать их жизнь полноценной. Для неоперабельных случаев в отдельных городах организованы специальные отделения в больницах или больницы — хосписы, где тщательный уход, наблюдение, организация их жизни помогают переносить тяготы болезни и радоваться жизни.

Профилактика рака желудка

Первичная профилактика рака желудка заключается в пропаганде рационального питания. В регионах с высоким уровнем заболеваемости раком желудка, пищевода рекомендуется диета с ограничением жиров, введением белка (мясо, творог, молоко), увеличение витамина С (фрукты, капуста), ограничиваются копчености, соленья, маринады. Проводятся активная борьба с курением, алкоголизмом. Необходим строгий контроль за применением пищевых примесей, красителей, ароматических веществ, эмульгаторов, стабилизаторов, загрязнением пищевых продуктов канцерогенами.

Вторичная профилактика

Различают диспансерные клинические группы пациентов:

1А группа — подозрительные на рак. Они обязательно обследуются эндоскопически с биопсией и исследованием биоптата.

1Б группа — предраки (язвенная болезнь, хронический гастрит, по-липоз желудка). Пациенты периодически обследуются и профилактически лечатся. Полипоз желудка оперируется. Если язва не рубцуется — она оперируется.

IIгруппа — пациенты I—II клинических стадий рака, подлежащие специфическому радикальному лечению (оперативному).

IIIгруппа — излеченные. Пациенты периодически наблюдаются.

IVгруппа — пациенты, которым не показано специфическое лечение. Им проводится симптоматическая терапия.

Лекция №12, 13: «Сестринский процесс при заболеваниях кишечника. Патогенез, клиника. Диагностика, лечение»

Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) — полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дегенеративными изменениями, атрофией слизистой оболочки и нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Этиология. Перенесенные острые кишечные инфекции: дизентерия, сальмонеллез, стафилококковые инфекции. В последнее время большое значение придается иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегной-ной палочке, глистной инвазии (лямблии, аскариды, широкий лентец и др.). Определенную роль могут играть перенесенные энтеровирусные инфекции.

Алиментарный фактор. В этиологии хронического энтерита имеет значение питание всухомятку, переедание, питание преимущественно углеводистой безвитаминной пищей, злоупотребление пряностями, острыми приправами. Это не основные причины, но они предрасполагают к развитию ХЭ.

Злоупотреблением алкоголем. Алкоголь оказывает токсическое действие на слизистую оболочку тонкого кишечника и способствует развитию заболевания.

Аллергия. Наибольшее значение имеет аллергизирующее воздействие пищевой аллергии. Частыми аллерго генным и продуктами являются коровье молоко, рыба, шоколад, яйца.

Действие токсических и лекарственных веществ. ХЭ могут развиваться вследствие воздействия токсических веществ (мышьяк, ртуть, свинец, фосфор и др.), а также при длительном применении многих лекарственных средств (глюкокортикоидов, цитостатиков, некоторых антибиотиков и др.).

Ионизирующее излучение — развивается лучевой энтерит.

Другие причины: недостаточность илеоцекального клапана, большого дуоденального соска, аномалии развития кишечника, ишемия стенки тонкой кишки.

Причины вторичного энтерита. ХЭ развивается при заболеваниях пищеварительной системы (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический гепатит, цирроз печени» холецистит, панкреатит), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности, при псориазе, эндокринных заболеваниях, заболеваниях органов кровообращения и дыхания, при иммунных состояниях.

Патогенез ХЭ. Основные патогенетические факторы хронического энтерита следующие: воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки, что способствует развитию атрофии слизистой оболочки; нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального иммунодефицитно-го состояния и роль аллергических механизмов.

Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника, недостаточная продукция лимфоцитами п-интерферона, интерлейкина, дефицит ЦА способствует проникновению в организм микробных антигенов и развитию аутоиммунных механизмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки.

Дисбактериоз кишечника. Он возникает в результате нарушения функций иммунной системы ЖКТ, а также в результате нерационального лечения антибиотиками. Под влиянием дисбактериозаусугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке, в просвет кишечника поступают вода, электролиты (диарея).

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы. В тонкой кишке (12-перстной кишке преимущественно) вырабатывается ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции. Гастрин вырабатывается клетками антральной области желудка, поджелудочной железы. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12-перстной кишки. Мотилин вырабатывается М₀-клетками верхнего отдела тонкой кишки, усиливает моторику тонкой кишки. Соматостатин вырабатывается в поджелудочной железе, угнетает моторную функцию. Вещество Рсти-мулирует секрецию панкреатического сока. Энтероглюкагон оказывает трофическое влияние, способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки.

Нарушение кишечного полостного и пристеночного пищеварения. Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут к дефициту пищеварительных ферментов — лактазы, мальтозы, щелочной фосфатазы. Полостное пищеварение резко снижается.

Страдает и пристеночное пищеварение, которое является важным заключительным этапом гидролиза пищевых веществ. Нарушается в связи с этим всасывательная функция кишечника.

Ферментопатии. При длительном течение ХЭ всегда имеются ферментопатии. Угнетается образование лактазы, мальтазы, сахарозы.

Изменение моторной функции кишечника. Нарушение моторики происходит по типу гипер- и гипомоторной дискинезии. При возрастании моторики уменьшается контакт химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюдается ослабление пищеварительного процесса. При уменьшении моторики кишечника нарушается продвижение химуса, развивается его стаз, что сопровождается дисбактериозом и другими нарушениями. В конечном итоге патогенетические факторы приводят к развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, к нарушениям жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена.

Классификация хронических энтеритов (А. В. Фролькис, 1996 г., с изменениями и сокращениями).

1. По этиологи: инфекционные; паразитарные; токсические; медикаментозные; алиментарные; радиационные; вторичные (при других заболеваниях).

2. По преимущественной локализации: хронический еюнит (верхний отдел тонкой кишки); хронический илеит (нижний отдел тонкой кишки); хронический тотальный энтерит.

3. По характеру морфологических изменений тощей кишки: еюнит без атрофии; еюнит с атрофией.

4. По течению: легкое течение; средней тяжести; тяжелое.

5. По фазе заболевания: фаза обострения; фаза ремиссии.

6. По характеру функциональных нарушений тонкого кишечника: синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия); синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция); синдром экссудатив-нойэнтеролатии.

7. По степени вовлечения толстой кишки: без сопутствующего колита; с сопутствующим колитом.

Клиническая картина. Все клинические проявления ХЭ подразделяются на местные и общие синдромы.