Лечение хронического холецистита

Лечебный режим. В период обострения пациенты госпитализируются в терапевтическое или специализированное гастроэнтерологическое отделение. В случаях калькулезного холецистита пациентов направляют в хирургическое отделение. При легком течении болезни возможно амбулаторное лечение.

В стационаре назначается 7-10-дневный постельный режим (при гипокинетической дискинезии постельный режим не рекомендуется). После купирования болевого приступа всем пациентам расширяется режим вплоть до общего.

Лечебное питание. В период резкого обострения заболевания на 1— 2 дня назначается голодная диета: только питье (некрепкий сладкий чай, соки фруктовые, отвар шиповника, минеральная вода «Боржоми») небольшими порциями до 3-6 стаканов в день. Можно разрешать несколько сухариков. По мере стихания обострения диета расширяется: слизистые протертые супы, каши, нежирный творог, нежирная отварная рыба, протертое мясо, белые сухари. Пища принимается 5—6 раз в день. Можно назначить 1—2 разгрузочных дня (творожно-кефирный, рисово-компотный, арбузный, виноградный, фруктовый), а в период ремиссии проводить их регулярно. После купирования обострения назначается диета № 5, питание дробное (5—6 раз в сутки).

Купирование болевого синдрома. При болях и мучительной рвоте, не приносящей облегчения, назначаются периферические М-холиноли-тики: 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата (или метацин), 1 мл 0,2% раствора платифиллина гидротартрата подкожно. После купирования боли эти препараты назначаются внутрь. При наличии противопоказаний к назначению М-холинолитиков (глаукома, аденома предстательной железы) назначаются гастроцепин по 50 мг 2—3 раза в день (внутрь или внутримышечно). Для купирования боли применяется 2% раствор папаверина гидрохлорида, 2% 2 мл раствора но-шпы.

При сильных, некупирующихся болях применяют не наркотические анальгетики: 2 мл 50% раствора анальгина, 5 мл баралгина внутримышечно.

При некупирующихся болях (калькулезный холецистит) применяются наркотические анальгетики: 2% раствор промедола 1 мл в/в (морфина гидрохлорид не рекомендуется вводить, так как он вызывает спазм сфинктера Одди). При интенсивных болях можно вводить 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 200—300 мл физиологического раствора внутривенно капельно.

В случаях, если хронический холецистит сочетается с гипотонической дискинезией желчного пузыря, М-холинолитики и спазмолитики не показаны. В этих случаях назначаются холинокинетики: растительные масло по 1-2 столовые ложки 3 раза в день перед едой, ксилит, сорбит по 15-20 г на % стакана теплой воды 2-3 раза в день, 20—25% раствор магния сульфат по 1 столовой ложке 2-3 раза в день перед едой.

При болях, обусловленных застоем желчи в желчном пузыре при гипотонической дискинезии, показаны дуоденальные тюбажи без зонда (слепые дуоденальные зондирования): пациент утром натощак принимает 20-25 г ксилита (или сорбита), растворенного в 100-150 мл теплой кипяченой волы, после чего пациент должен полежать 1,5—2 ч на правом боку на теплой грелке. Процедуру проводят 1—2 раза в неделю. (В период выраженного обострения тюбажи не проводятся).

Антибактериальная терапия. Назначаются один из препаратов антибактериального действия: ципрофлоксацин внутрь по 500—700 мг 2 раза вдень в течение 10дней; доксициклин внутрь или в/в капельно; эритромицин внутрь. Первая доза 400-600 мг, затем 200-400 мг каждые 6 часов. Курс — 7—14 дней, препарат принимают за 1 час до еды или через 2—3 часа после еды; септрин (бактерим, бисептол, сульфатон) по 480— 960 мг2раза в денье интервалом в 12 часов. Курс лечения — 10 дней: цефалоспорины для приема внутрь по 250-500 мг 2 раза в день после еды. Курс лечения Ш-14 дней (кефзол, клафоран).

Возможно применение других антибиотиков: ампицилина, оксаци-лина, рифампицииа, олеанодомицина. Производные нитрофуранов (фу-радонин, фуразолидон) назначаются по 0,1-0,15 3-4 раза в день после еды (назначаются при обнаружении лямблий).

Антибактериальную терапию хорошо сочетать с желчегонными средствами: циквалон по 0,1 г 3 раза вдень, никодин по 0,5 г 3-4 раза в день.

Дезинтоксикационная терапия проводится при очень выраженном обострении с симптомами интоксикации. Рекомендуются отвары шиповника, минеральные воды типа «Боржоми», внутривенное капельное введение гемодеза. 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида.

Применение желчегонных средств. Хологон по 0.2 г по 1—2 табл. 3 раза в день после еды. Дехолин 5 мл 5% и 20% раствор внутривенно. Аллахом по 1-2 драже 3-4 раза в день после еды.

Фестал — комбинированный препарат. Таблетки содержат ферменты поджелудочной железы и компоненты желчи. Принимается по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды. Холензим по 0,3 г по 2 таблетки 3 раза в день после еды. Мексаза по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

Синтетическиехолеретики. Никодин пол 0,5 г по 1-2 таблетки 3 раза в день до еды. Циквалон по 0,1 г по 1 таблетке 3 раза до еды. Оксафена-мид по 0,25 гЗ раза вдень перед едой.

Желчегонные растительного происхождения. Цветки бессмертника, кукурузные рыльца, фламин (по 0,05 гЗ раза в день до еды), мята перечная, холосас, холагол, петрушка и др.

Гидрохолеретики. Минеральные воды: «Ессентуки» № 17, «Джермук», «Ижевская», «Нафтуся», «Арзни», «Славяновская». Принимают их за 20-30 мин до еды по % стакана 3-4 раза в день после стихания воспалительного процесса.

Препараты, стимулирующие желчеотделение: ксилит, сорбит, магния сульфат; холинолитики — олиметин по 2 капсулы 3 раза в день до еды.

Физиотерапевтическое лечение проводится после стихания воспалительного процесса.

Санаторно-курортное лечение. Проводится только в период ремиссии. Пациенты направляются в Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Джермук. Направляют в санатории пациентов с некалькулезным хроническим холециститом.

Профилактика хронического холецистита. Первичная профилактика заключается в рациональном питании, соблюдении режима питания, в активном двигательном режиме, в своевременном лечении воспалительных заболеваний системы пищеварения. Вторичная профилактика у пациентов с хроническим холециститом заключается в диспансеризации их у участковых терапевтов поликлиники.

Задачи диспансеризации:

V 1-2 раза в год контрольное обследование пациентов у врача;

V многофракционное дуоденальное зондирование — 1 раз в год.

V УЗИ, ФГДС, холецистография.

4 ОАК, ОАМ, БАК - 1 раз в год.

V Лечебное питание, ЛФК.

V Санпросветработа, борьба с курением, с употреблением алкоголя, пропаганда рационального питания и здорового образа жизни.

^ Профилактическое лечение хронического холецистита (диета, витамины, желчегонные, ЛФК, курс лечения минеральной водой).

Понятие о уолангите

Холангит— воспалительный процесс в желчных протоках. Классификация (Ю. И. Фищзон, Н. А. Пострелов, 1985 г.).

1. По этиологии: бактериальный; гельминтозный; токсический или токсико-аллергический; вирусный; аутоиммунный.

2. По течению: острый; хронический.

3. По патогенезу: первичный (бактериальный, вирусный и др.); вторичный или симптоматический (на почве подпеченочного холестаза (камни, опухоли, панкреатиты), на почве заболеваний без подпеченоч-ного холестаза (послеоперационный холангит, гепатиты и билиарный цирроз печени).

4. По типу воспаления и морфологических изменений: катаральный; гнойный; обструктивный; деструктивный негнойный.

5. По характеру осложнения: абсцессы печени; некроз и перфорация гепатохоледоха; сепсис с внепеченочными гнойными очагами; бактериально-токсический шок; острая печеночная недостаточность.

Острый холангит

В первой стадии: высокая температура с потрясающими, повторяющимися ознобами. Начало заболевания внезапное, бурное. Схваткообразные боли в правом подреберье, рвота, слабость, снижение АД.

Во второй стадии: присоединяется увеличение печени, она резко болезненна при пальпации, нарушаются функциональные печеночные пробы, появляется субиктеричность склер и затем незначительная желтуха. Через неделю увеличивается селезенка.

В третьей стадии: наступает картина печеночной недостаточности с выраженной желтухой, с изменениями в моче, повышается содержание мочевины и креатинина в моче (гепаторенальный синдром), нарушается сердечная деятельность (тахикардия, глухие тоны сердца, аритмия, миокардиодистрофия на ЭКГ). Возможен коллапс, панкреатит.

В четвертой, конечной стадии развивается печеночно-почечная недостаточность, кома.

При остром катаральном холангите симптомы слабо выражены, и выраженность интоксикации не бывает очень тяжелой.

Гнойный холангит протекает очень тяжело, выраженная интоксикация вплоть до развития бактериально-токсического шока. Часто осложняется поддиафрагмальным, внутрипеченочным абсцессом, реактивным экссудативным плевритом, эмпиемой легких, абсцессом легких, перитонитом, эндокардитом, панкреатитом.

Лабораторные данные. ОАК: умеренный или высокий (более 15хЮ'/л) лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ,

БАК: увеличение билирубина за счет конъюгированной фракции, повышение щелочной фосфатазы, сиаловых кислот, фибриногена, а₂- и у-глобулинов.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, появление билирубина.

Инструментальные данные. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование: в порции «В» много мелкого цилиндрического эпителия, в порции «С» — повышение содержания сиаловых кислот, фибрина, трансаминаз, анемия, снижение липидного комплекса, высевание обильной бактериальной флоры, возможно обнаружение большого количества лейкоцитов.

УЗИ — увеличение размеров печени, расширение внутрипеченочных

желчных протоков.

Холангит хронический

Хронический холангит представляет собой хроническое бактериальное воспаление желчных протоков печеночных и внутрипеченочных.

Латентная форма: боли и болезненность в правом подреберье нерезкие или отсутствует совсем, субфебрильная температура тела с периодическими подъемами до высоких цифр и ознобами, редко кожный зуд, интеричность кожи и видимых слизистых оболочек, постепенное увеличение печени.

Рецидивирующая форма: боли и болезненность в области правого подреберья при пальпации, горечь во рту, кожный зуд, в период обострения — желтуха, лихорадка, продолжительный субфебрилитет.

При длительном течении — утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Печень и селезенка увеличены, плотные.

Затяжная септическая форма: тяжелое течение с лихорадкой, ознобами, болями в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, тяжелой интоксикацией, поражением почек, желтухой. Напоминает по течению инфекционный (септический) эндокардит.

Склерозирующая (стенозирующая) форма: общая слабость, недомогание, повышение температуры тела, ознобы, кожный зуд, желтуха, увеличение печени и селезенки.

В поздних стадиях хронического холангита возможно развитие би-лиарного ЦП. Дополнительные данные такие же, как при остром холангите.

Лечение холангитов. Острый холангит (ангиохолит) проводится в условиях стационара, как при остром холецистите. Основное в лечении — антибиотикотерапия, дезинтоксикационные препараты внутривенно капельно. При закупорке камнем общего желчного протока — хирургическое лечение.

Хронический холангит: назначают щадящую диету № 5 с частым (5—

6 раз) приемом пищи.

Для усиления оттока желчи назначают желчегонные лекарственные средства {циквалон, аллохол, фламин и др.).

В период обострения назначаются антибиотики с учетом чувствительности микробной флоры, выделенной из желчи, сульфаниламидные средства при непереносимости антибиотиков (сульфадиметоксин, сульфален, бисептол). Сульфаниламидные средства должны, записаться большим (не менее 1 стакана) количеством воды. При стенозирую-щей форме холангита — хирургическое лечение.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — обменное заболевание гепато-билиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), в общем желчном протоке (холе-дохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный хо-лелитиаз) (см, рис.).

Этиология и патогенез. Желчнокаменная болезнь — полиэтиологическое заболевание: только взаимодействие разных факторов способствует образованию камней. Основными факторами, приводящими к развитию ЖКБ, являются хронический холецистит, холангит, воспаление общего желчного протока, а также нарушения обмена веществ и застой желчи.

Большая роль отводится нарушениям метаболизма, в первую очередь билирубина и холестерина — составных частей желчи. При превышении нормальной концентрации в желчи холестерина или билирубина создаются условия для образования камней. Нарушение обмена холестерина (гиперхолестеринемия) наблюдается при ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе, подагре. Гипербилирубинемии и образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственный микросфероцитоз).

Определенную роль играют генетические факторы, имеет значение нарушение питания — избыточное употребление жирной, богатой холестерином, пищи (мяса, рыбы, яиц, масла); рафинированных углеводов, круп, мучных блюд, способствующих сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина. Развитию ЖКБ способствует гиповитаминоз А.

Способствующие факторы: беременность, нерегулярное питание, ожирение, брюшной тиф, сальмонеллез, малярия в анамнезе, вирусный гепатит, сахарный диабет.

Патогенез. Различают следующие механизмы образования камней: большая концентрация холестерина в желчи; сдвиг реакции желчи в кислую сторону; резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи, который препятствует кристаллизации холестерина и созданию конкрементов; развитие под воздействием пищевого дисбаланса, аллергии, патогенной микрофлоры, аутоантител воспалительного процесса в стенке желчного пузыря с выделением слизи с холестерином и созданием комочков. Последние соединяются и образуются холестериновые желч-ные камни.

Различают следующие виды желчных камней: /. Гомогенные (однородные) камни:

а) холестериновые камни, которые образуются у людей с ожирением, без признаков воспаления;

б) билирубиновые камни, которые появляются в результате усиленного распада эритроцитов;

в) известковые камни.

2. Смешанные камни, состоящие из органического вещества и трех основных элементов — холестерина, желчного пигмента, солей кальция.

3. Сложные камни, содержащие ядро холестерина и имеющие оболочку из кальция, холестерина и билирубина. Возникают при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных путях.

Чаще камни образуются в желчном пузыре, реже — в желчных протоках и во внутрипеченочных желчных ходах. Могут быть камни медикаментозные (сульфаниламидные и др.).

Международная классификация (МКБ-10), 1998 г.

1. Желчнокаменная болезнь (холестаз).

2. Камни желчного пузыря с острым холециститом.

3. Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз).

4. Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом.

5. Камни желчного протока с холециститом.

Клиническая картина ЖКВ. Различают три стадии ЖКБ: физико-химическую, латентную (бессимптомное камненосительство), клинически выраженную.

Физико-химическая стадия протекает бессимптомно в течение многих лет. Печень продуцирует литогенную желчь — перенасыщенную холестерином и с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фос-фолипидов (лецитина). Распознать эту стадию можно на основании следующих признаков: наследственная отягощенность; наличие ожирения, сахарного диабета, подагры, ксантоматоза; изменение содержания желчи (порции «В») — «хлопья», кристаллы холестерина («песок».)

Латентная стадия. Вторая стадия ЖКБ (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же признаками, что и первая, но при этом выявляются сформировавшиеся камни, которые выявляются рентгенологически или при ультразвуковом исследовании. Чаще всего в эту стадию имеет место наличие одного камня в «немой» зоне желчного пузыря (в области дна).

Клинически выраженная стадия. Выделяются клинические формы ЖКБ: диспептическая; болевая торпидная; болевая приступообразная (желчная колика).

Диспептическая форма. Наблюдается примерно в й случаев желчнокаменной болезни. Пациенты долгие годы могут периодически испытывать симптомы обычно после употребления жирной, жареной пищи, алкоголя. Очень редко ощущаются постоянно: отрыжка воздухом; ощущение тяжести в правом подреберье и эпигастральной области; неустойчивый стул; изжога; вздутие живота; чувство горечи во рту; непереносимость острой или жирной пищи; при пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье.

Болевая торпидная форма. Отличается отсутствием или редкостью приступов. Пациентов беспокоят тупые ноющие боли в эпигастрии, правом подреберье. Боли, как правило, неинтенсивные, усиливаются после погрешности в диете, физической нагрузки, психоэмоциональных стрессов, резкой смены погоды, тряской езды. Характерна иррадиация боли в правую лопатку, плечо, ключицу, правую половину щей. Возможны диспептические явления, как при диспептической форме.

Объективное обследование выявляет зоны гиперестезии в правом подреберье, под правой лопаткой, в проекции желчного пузыря и в эпигастрии. Обнаруживаются положительные симптомы Мюсси, Ортнера, Мерфи, Кера, Боаса, но они выражены нерезко. Возможно развитие ас-тено-невротического синдрома, который проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, раздражительностью. Эта форма длится долго, у многих она трансформируется в болевую приступообразную форму.

Болевая приступообразная форма (желчная колика). Эта форма наиболее типична и легко диагностируется. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением: тяжелые болевые приступы могут возникать внезапно или после нарушений режима питания, физического напряжения. Боль при приступе чрезвычайно интенсивна, носит колющий, режущий, раздирающий характер. Локализуется боль в области желчного пузыря и эпигастрии. Иррадиирует боль в правую подлопаточную область, правое плечо, ключицу, область шеи, челюсть, за грудину, в область сердца. Во время приступа пациенты беспокойны: мечутся, стонут, кричат. Приступ продолжается 2—6 часов (может и меньше) и сопровождается тошнотой, рвотой (часто с примесью желчи),

ощущением горечи и сухостью во рту, вздутием живота.

Объективное обследование выявляет следующие признаки: ожирение (не всегда); ксантелазмы (липидные желтоватые пятна) в области верхнего века; субиктеричность склер и кожи (редко); зоны гиперестезии кожи соответственно зонам Захарьина—Геда (правое подреберье, правое плечо, правый угол лопатки, паравертебральные точки справа от VIII—IX грудных позвонков); умеренное вздутие живота; пальпаторная болезненность в области правого подреберья; напряжение мышц брюшной стенки в области правого подреберья (в проекции желчного пузыря); положительные симптомы Ортнера, Мюсси, Кера, Мерфи; язык сухой, обложенный; при длительном приступе могут быть выявлены признаки сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, «мраморная» окраска кожи). Такие симптомы чаще бывают у пожилых людей.

Особенности течения различных форм ЖКБ зависисят от локализации камня. Клиническая картина соответствует описанной выше желчной колике. Можно прощупать увеличенный желчный пузырь в виде болезненного опухолевидного гладкого образования, которое при глубоком вдохе может смещаться книзу вместе с печенью.

Следует помнить об типичных вариантах желчной колики. К ним относятся: периодические боли в правом плече, под правой лопаткой, в правом локтевом суставе и предплечье, в эпигастрии. Боли в проекции желчного пузыря отсутствуют или мало выражены.

Диагностика ЖКБ. Рентгенологические методы. Обзорная рентгенограмма брюшной полости — могут быть обнаружены рентгенконтра-стные камни. Иногда можно обнаружить газ в желчном пузыре (при желчно-кишечном анастомозе).

Пероральная холецистография. При наличии камней определяются стойкие зоны просветления (дефекты наполнения). Серия рентгенограмм после приема холецистокинетиков (билитраст, йодогност, Йопог-ност, холевид и др.) позволяет оценить моторную функцию желчного

пузыря.

При гипомоторной дискинезии желчный пузырь имеет удлин-еную форму, опорожнение его резко замедлено, при гипермоторной дискинезии — формажелчного пузыря округлая или шаровидная, опорожнение его ускорено.

Внутривенная холангиохолецистография (холеграфия). Она дает четкое изображение желчного пузыря и протоков. Рентгенконтрастные ве-щестра (билигност, билиграфин, биливистан, холеграфин) вводятся внутривенно капельно в определенной дозе. Камни в желчных протоках и в желчном пузыре определяются как «дефекты» — просветления.

Компьютерная томография проводится только при подозрении на рак желчного пузыря.

Ультразвуковые исследования (УЗИ) — дешевый, высоко информативный метод. Камни в желчном пузыре выглядят как плотные образования, за которыми следует звуковая тень. Наименьший размер камней, диагностируемых при УЗИ, составляет 1—2 мм.

План обследования пациентов.

Обязательны: лабораторные исследования.

Однократно: БАК: холестерин, амилаза, сахар. Группа и резус-фактор крови: копрограмма; бактериальное исследование дуоденального содержимого.

Обязательны инструментальные исследования.

Однократно: рентгенография брюшной полости; рентгенологическое исследование грудной клетки; УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки; эндоскопическая ретроградная холанги-опанкреатография (по показаниям); электрокардиография.

Обязательные консультации специалистов: хирурга и др.

Осложнения ЖКБ

/. Деструктивный холецистит — наиболее частое осложнение. Его симптомы: сильные боли в области правого подреберья, резкая болезненность при пальпации в «пузырной» точке, напряжение мышц в этой области, лихорадка, симптомы интоксикации (головная боль, сухость языка, губ, анорексия), выраженные признаки воспаления в ОАК (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ). Деструктивный холецистит может осложниться перфорацией желчного пузыря и развитием желчного перитонита. В этом случае состояние пациентов крайне тяжелое: боли в правой половине живота, высокая лихорадка, симптомы тяжелой интоксикации, напряжение мышц передней стенки живота справа, заострившиеся черты лица, быстро падает АД, развивается картина шока.

2. Эмпиема желчного пузыря. Основные симптомы эмпиемы желчного пузыря: резкие боли в правой половине живота в течение нескольких дней, лихорадка с потрясающими ознобами, пальпируется увеличенный, резко болезненный, напряженный желчный пузырь, длительно сохраняются напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины, симптомы интоксикации, признаки воспаления в ОАК.

3. Перихолецистит. В результате воспалительного процесса всей стенки желчного пузыря образуются спайки желчного пузыря с поперечно-ободочной кишкой, желудком, сальником. Это нарушает моторную функцию кишечника, желудка, боли в правом подреберье становятся постоянными. Возможно развитие хронического холангита.

Лечение желчнокаменной болезни. В первую стадию ЖКБ — физико-химическую — еще нет симптомов, нет изменений при рентгенологическом исследовании и только есть изменения в дуоденальном содержимом.

Лечебно-профилактические мероприятия: активный образ жизни, занятия физкультурой, активный отдых, туризм; нормализация массы тела; коррекция эндокринных нарушений (гипотиреоз, сахарный диабет, нарушения обмена эстрогенов); лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, желчевывыводящих путей с помощью антибактериальной терапии; лечебное питание — диета № 5 с исключением жирной, высококалорийной, богатой холестерином пищи, обогащенной клетчаткой с добавлением пшеничных отрубей; лечение дисбактериоза; уменьшение гиперхолестеринемии; стимуляция синтеза и секреции желчных кислот — фенобарбитал по 0,05 г утром и в обед, 0,1 г вечером; для нормализации желчи — леобил по 0,04 г 3 раза в день.

Во вторую стадию ЖКБ — латентную — симптомов нет, на рентгенограмме определяется камень.

Лечебные мероприятия: лечебное питание; нормализация массы тела и борьба с гиподинамией; коррекция нарушений липидного обмена; медикаментозное растворение камней с помощью препаратов желчных кислот, хенодезоксихолевой (хенофалк) и урсодезоксихолевой (урзо-фалк) поддаются растворению только холестериновые камни). Ударно-волновая холелитотрипсия.

Это лечение ЖКБ путем дробления крупных камней на мелкие фрагменты с помощью ударных волн (необходимо знать показания и противопоказания).

Чрескожно-трансгепатический холелитолиз.

Под местной анестезией под рентгенологическим контролем в желчный пузырь вводится тонкий катетер (через кожу и ткани печени), через катетер проводится капельное введение 5-10 мл растворителя камней (МТБЭ).

В третью стадию ЖКБ — клиническую.

Купирование приступа. При очень интенсивных болях: атропина суль-фат0,\% \ мл раствора подкожно (метацина),платифиллинагидротар-трат 0,2% раствора 1 мл подкожно, 1 мл 0,1% раствора хлорозила подкожно или внутримышечно. Применяется также 2% раствор папаверина гидрохлорида 2 мл внутримышечно.

При неэффективности М-холинолитиков вводят 2 мл 50% раствора анальгина, 5 мл раствора баралгина внутримышечно или внутривенно. При некупирующихся болях принимают наркотические анальгетики — 2% раствор промедола 2 мл внутримышечно или внутривенно (морфина гидрохлорид не рекомендуется, т.к. вызывает спазм сфинктера Одди). В периоде приступа боли пациенты должны быть госпитализированы в хирургическое отделение. При калькулезном холецистите, холангите назначается антибактериальная терапия. Ципрофлоксацин, доксициклин, цефалоспорины, септрин.

В предоперационный период назначаются симптоматические средства: домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) по 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат (тримебутин) по 100-200 мг 3-4 раза в день, или метиоспазмил по 1 капе. 3 раза в день.

Дезинтоксикационные средства. Гемодез в/в капельно по 250—400 мл ежедневно в течение 5 дней и др.

Все варианты ЖКБ (с холециститом, холангитом или без них) подлежат хирургическому лечению во избежание опасных для жизни осложнений.

Перспективным является внедрение в хирургическую практику лапароскопической холецистэктомии. Этот метод сокращает срок пребывания пациентов в стационаре и избавляет от косметического дефекта.

Профилактика ЖКБ заключается в тех же мероприятиях, что и профилактика холецистита.

Лекция №15: «Сестринский процесс при хронических гепатитах, циррозах печени»

Хронический гепатит

Хронический гепатит — полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев и не сопровождающийся нарушением архитектоники печени (дольковой структуры).

Этиология и патогенез. Самая частая причина хронического гепатита — перенесенный острый вирусный гепатит. Доказанным является переход в хронический гепатит острого гепатита, вызванного вирусами В, С, Д, Щ. Перенесенный острый вирусный гепатит В — одна из наиболее частых разновидностей хронического гепатита (в 5-10% случаев).

Основные пути передачи вируса В: парентеральный (различные инъекции, особенно внутривенные гемотрансфузии), половой и от матери к плоду.

Хронический вирусный гепатит В может трансформироваться в цирроз печени, на фоне которого может развиться рак печени. Антитела к вирусу В остаются в крови от 1 -5 лет и более. Непосредственным действием на печень сам вирус гепатита В не обладает (сам он не разрушает гепатоциты), поражение печени объясняется иммунным ответом организма на внедрение в гепатоцит вируса.

Хронический персистируюший гепатит характеризуется слабым иммунным ответом организма на антигены вируса гепатита В: снижение функции Т-хелперов, сохранность функции Т-супрессоров, гипофункция Т-киллеров, нормальная функция натуральных киллеров.

При хроническом активном гепатите имеет место снижение функции Т-супрессоров, высокая сенсибилизация Т-лимфоцитов к ви-„ русным антителам, повышение функции Т-киллеров и натуральных киллеров.

Эти обстоятельства создают условия для развития иммуновоспали-тельного процесса в печени, развиваются некрозы печеночной ткани. При гепатите высокой активности развиваются обширные иммуно-комплексные реакции (васкулиты, капилляриты, артериолиты, артерииты) в различных органах и тканях. Отражения этих реакций является развитие при хроническом гепатите полимиозита, артритов, миокардита и др.

При хроническом активном гепатите патологический иммунный ответ обусловливает повреждение гепатоцитов и развитие внепеченочных проявлений хронического гепатита В.

Инфицирование вирусом гепатита Д. Пути передачи Д-инфекции такие же, как гепатита В: парентеральный, половой, от матери к плоду.

Репликация (размножение) вируса Д происходит в присутствии вируса гепатита В. Вирус гепатита Д локализуется в ядре гепатоцита. Источник инфекции — больные вирусным гепатитом В, одновременно инфицированные вирусом Д.

Вирус Д в отличие от вируса В обладает непосредственным действием на гепатоцит, хотя имеет место и аутоиммунный механизм.

В случае присоединения Д^-вируса к острому вирусному гепатиту В отмечается его утяжеление, чаще наблюдается переход в хронический активный гепатит и цирроз печени.

Инфицирование вирусом гепатита С. Вирус гепатита С часто приводит к развитию хронического гепатита, который может прогрессировать в цирроз печени, и рак. Переход в 50—80% случаев.

Пути передачи вируса гепатита С: парентеральный, половой и от матери к плоду (через плаценту).

Существует два главных механизма повреждения печени вирусом гепатита С: прямое цитотоксических действие вируса С на гепатоциты; иммуноопосредованное повреждение печени. Течение болезни растягивается на долгие годы.

Отличительной особенностью острого вирусного гепатита С — тор-пиднос, латентное и малосимптомное течение, бывает длительно не распознанным, но вместе с тем быстро приводит к развитию цирроза и рака печени.

Вирус гепатита С может реплицироваться и внепеченочно, в том числе в моноцитах.

Злоупотребление алкоголем — одна из важнейших причин гепатита. Патогенез алкогольного хронического гепатита заключается в непосредственном токсическом и некробиотическом влиянии на печень алкоголя, развитие в ответ на повреждение гепатоцитов иммунной цито-токсической реакции Т-лимфоцитов, в торможении регенерации гепатоцитов и в стимуляции фиброзообразования.

Аутоиммунные реакции в патогенезе аутоиммунного гепатита главное значение имеет образование аутоантител, антиядерных антител и антител гладкой мускулатуры.