МОСКВА «АГРОПРОМИЗДАТ» 1987 16 страница

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах всех континентов. Она отмечается и в некоторых областях нашей страны.

Возбудитель окончательно не установлен. Ряд авторов считают возбудителем микроорганизмы из группы риккетсий, другие исследователи — микроорганизмы из группы хламиднй. Есть мнения о вирусной природе болезни (герпесвирусы).

Эпизоотологические данные. К кератоконъюнктивиту восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудителя с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При содержании животных большими группами болезнь распространяется исключительно быстро. Болезнь возникает в любое время года, но чаще летом. Насекомые являются механическими переносчиками возбудителя.

Клинические признаки. Инкубационный период 10—12 дней. У заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. Веки пораженного глаза опухают, возникает сильная светобоязнь, появляется истечение из глаз. Воспаление может распространиться на роговицу, развивается кератит. Болезнь продолжается 8—10 дней и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением животного.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов микроскопического исследования мазков- соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить телязи- оз, травматические повреждения и конъюнктивиты, вызванные попаданием пыли и т. п. При осмотре глаз животного в случае телязиоза под третьим веком обнаруживают живые подвижные телязии. Конъюнктивиты незаразного характера отмечают у отдельных животных, они не имеют тенденции к распространению.

Лечение. Рекомендуют применять сульфамидные препараты и антибиотики. Эффективным средством лечения и профилактики является синтомицин в порошке или сухая смесь из равных частей пенициллина и синтомицина. Порошок вдувают в глаз вначале через день, а затем через 3 дня по 3—4 раза в день. Применяют также мази и линименты с антибиотиками.

Иммунитет. У переболевших животных сохраняется невосприимчивость к болезни в течение года.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют и подвергают клиническому осмотру. Выявленных больных немедленно изолируют и лечат. В помещении проводят механическую очистку и дезинфекцию. Проводят борьбу с мухами.

Контрольные вопросы. 1. Каковы признаки болезни у животных? 2. Лечение больных животных и меры профилактики.

Бешенство (Rabies) — инфекционная болезнь, опасная для всех теплокровных. Характеризуется передачей через укус и острым течением с признаками тяжелого поражения центральной нервной системы.

Распространенность. В настоящее время бешенство животных регистрируют в большинстве стран мира.

Возбудитель — крупный РНК-содержащий вирус из семейства рабдови- русов. В наиболее высоких титрах его обнаруживают в головном мозге больных животных, особенно в аммоновых рогах, коре больших полушарий, мозжечке, продолговатом мозге. Значителен титр вируса и в спинном мозге, слюнных и слезных железах, в слюне.

Вирус размножается в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Признано наличие четырех серотипов возбудителя бешенства. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому из них. Штаммы вируса остальных серотипов пока выделены только в Африке.

Различают уличный вирус, который размножается и передается в естественных условиях, и фиксированный, полученный путем последовательных субдуральных пассажей на кроликах и непатогенный для человека и животных при экстраневральном введении. Известно несколько биологических вариантов уличного вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются и вызывают типичную картину бешенства. Усиленные штаммы, напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой обычно не обнаруживают тельца Бабеша — Негри.

Вирус термолабилен (при 60 °С инактивируется через 10 мин, при 100 °С— мгновенно), но устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге. Он сравнительно устойчив и к процессам гниения, в результате чего в теплое время года несколько недель остается жизнеспособным в гниющем мозгу. Вирус быстро инактивируется при воздействии 2—3 %-ных растворов щелочей, формалина, хлорамина, но относительно устойчив к фенолу.

Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также человек. Наиболее чувствительны к вирусу дикие животные из числа собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал) и куньих, грызуны некоторых видов и кошки. Несколько менее чувствительны человек, собаки, рогатый скот, лошади, свиньи. Пониженной признана восприимчивость птиц. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Источники возбудителя — больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразительной за 8—10 дней до появления признаков болезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизистые оболочки или на поврежденную кожу. В экспериментах удавалась передача возбудителя алиментарным и респиратор' ным путями. Установлено, что небольшое количество возбудителя может выделяться с мочой и молоком больных животных, но происходит это очень редко и, по-видимому, не имеет эпизо- отологического значения. Как основных распространителей бешенства и резервуар вируса следует рассматривать диких и домашних плотоядных. Они закономерно воспроизводят свойственный возбудителю этой болезни механизм передачи через укус. Заболевают, конечно, не все покусанные животные. Исход заражения зависит от концентрации вируса в слюне, степени ослюнения, локализации и характера ран. Наиболее опасны глубокие и обширные раны с размозжением мышц, укусы в лицевую часть головы, в другие участки тела, богатые нервными окончаниями.

С учетом резервуара возбудителя различают эпизоотии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки и кошки, численность которых и определяет масштабы эпизоотии. Упорядочение содержания и вакцинация собак в городах обусловили в нашей стране уже в конце 50-х годов значительное улучшение эпизоотической обстановки. Но затем началась эпизоотия природного типа, связанная с распространением болезни среди диких плотоядных (прежде всего среди лисиц и енотовидных собак), нападение которых стало главной причиной вспышек бешенства среди сельскохозяйственных животных.

Важной особенностью эпизоотии природного типа в условиях нашей страны является связь с зонами степи, лесостепи, островных смешанных и широколиственных лесов, зонами тундры и лесотундры. В то же время сохраняется благополучие обширной зоны северной тайги. Территориальная приуроченность очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, енотовидных собак, корсаков, песцов, шакалов. Установлена определенная цикличность подъемов эпизоотии, связанная с изменениями численности названных диких плотоядных, с активностью их передвижений. Пики заболеваемости чаще всего регистрируют с интервалами в 2—3 года. Характерна и сезонность, выражающаяся учащением вспышек болезни в осенний и зимне-весенний периоды. Это также связано с биологией основных распространителей болезни (прежде всего лисиц). На январь — март приходится гон (период спаривания лисиц) с обязательным соперничеством между самцами, а осенью происходит расселение подросшего молодняка, что ведет к борьбе за участки обитания. Соответственно повышается возможность заражения с последующим подъемом заболеваемости.

Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов, шакалов, волков бешенство распространяется так же, как среди собак,— при укусах. В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), дикие травоядные и
всеядные, некоторые грызуны. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении болезни в силу особенностей образа жизни и поведения, становятся «тупиками» для возбудителя инфекции.

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус постепенно продвигается по нервным волокнам к спинному и головному мозгу, где размножается и вызывает диффузный негнойный энцефалит. Затем, продвигаясь по нервным путям Рис. 30. Собака, больная бешен- уже в периферическом направле- ^ством- нии, вирус попадает в слюнные

железы, размножается в нервных узлах и после дегенерации их клеток появляется в слюне.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще, всего составляет 3—6 недель.

У собак известно несколько форм бешенства. При буйной форме вначале изменяется поведение животного. Собака угнетена, непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно нарастают беспокойство и раздражительность, извращается аппетит, может возникнуть зуд в месте укуса. Затем затрудняется глотание, усиливается выделение слюны, лай становится хриплым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может пробежать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса, отвисанию нижней челюсти, косоглазию (рис. 30). Развивается паралич мышц задних конечностей, затем туловища, передних конечностей. Болезнь продолжается 8—11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Затрудняется глотание, отмечают слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и через 2—4 дня животное погибает.

Очень редки атипичные формы бешенства, характеризующиеся истощением больных собак, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей, отсутствием агрессивности. Еще
реже регистрируют абортивное течение болезни, заканчивающееся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма с особой агрессивностью к собакам и людям. Быстро прогрессируют параличи, смерть наступает через 2—5 дней.

У крупного рогатого скота преобладает тихая форма бешенства, при которой почти отсутствуют признаки возбуждения. Животные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, появляется слюнотечение, мычание становится слабым, хриплым, походка— шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Вскоре развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве животное в момент припадка рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам.

У овец и коз при буйном бешенстве также отмечают агрессивность, слюнотечение, скрежетание зубами, признаки полового возбуждения. Быстро развиваются параличи, и уже на 3—5-й день болезни животное погибает.

У лошадей регистрируют как буйную, так и паралитическую форму бешенства. Последняя нередка в случаях заражения от диких плотоядных.

У свиней бешенство в большинстве случаев протекает в буйной форме. Животные мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными. Появляется сильное слюнотечение. Быстро развиваются параличи, и наступает смерть. Паралитическую форму бешенства регистрируют реже.

Для бешенства диких плотоядных характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Даже днем они забегают в населенные пункты, нападают на животных и людей. Гидрофобии у них, как и у животных других видов, не бывает. К концу болезни развиваются парезы, а затем и параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения недостаточно характерны. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, с точечными кровоизлияниями.

При гистологическом исследовании устанавливают диффузный негнойный энцефалит. Диагностически важно обнаружение в цитоплазме нейронов телец Бабеша — Негри — полиморфных включений величиной от 0,5 до 30 мкм, имеющих зернистую структуру (в ацидофильное основное вещество вкраплены неокрашивающиеся образования, в которых видны мелкие базо- фильные гранулы (см. нв. табл. 1 — 6). Но если животное убито в самом начале болезни, этих телец может не быть. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными, их вообще выявляют довольно редко.

Диагноз предварительный ставят с учетом эпизоотологиче- ских и клинических показателей. Принимают во внимание эпизоотическую обстановку в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких животных, собак или кошек. Из клинических признаков важнейшими считают непровоцируемую агрессивность, развитие парезов и параличей. Предварительный диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть уточнен лабораторными исследованиями. В лабораторию отправляют с нарочным труп или голову мелкого животного, а от крупных — голову или головной мозг. Трупы и головы посылают в двойных полиэтиленовых мешках или в металлических влагонепроницаемых контейнерах, а мозг — в плотно закрытых стеклянных банках, упакованных в ящике. При взятии и упаковке материала соблюдают меры предосторожности (защита лица и рук). В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша — Негри. Но при их отсутствии бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена ставят реакцию диффузионной преципитации (РДП). Можно исследовать даже загнивший мозг. Однако при отрицательной РДП бешенство также не исключается. В таких случаях используют метод флуоресцирующих антител. При положительном результате в мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз под люминесцентным микроскопом видны светящиеся зеленоватые гранулы. Для подтверждения наличия вируса в мозге ставят биопробу на молодых белых мышах или на кроликах.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращений аппетита и паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Но для последнего характерны желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, вызывающих сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке. Узаконенный комплекс лабораторных исследований позволяет поставить Точный диагноз бешенства во всех сомнительных случаях.

Лечение не проводят. Заболевших животных немедленно убивают. Их передержка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Механизм антирабического иммунитета недостаточно изучен. Предполагается, что в результате вакцинации происходят биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненна и защитная роль вируснейтрализующих антител.

Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую антирабическую фенолвакцину. Вакцинация обеспечивает иммунитет, достигающий наибольшей напряженности через 3—4 нед. и сохраняющийся не менее года. Но иммуно- генность этой вакцины для животных других видов оказалась недостаточной. Поэтому для профилактических и вынужденных прививок сельскохозяйственным животным широко применяют жидкую адъювантно-депонированную вакцину Алма- Атинского зооветинститута. Для профилактики бешенства сельскохозяйственных животных, собак и кошек используют также сухую этаноловую вакцину ВГНКИ и культуральную инакти- вированную вакцину ВНИИТиБП.

Профилактика и меры борьбы. Непременные условия успешной профилактики бешенства — соблюдение правил содержания собак и кошек и уничтожение бродячих животных. Постоянную работу в этом направлении должны проводить органы коммунального хозяйства и местные Советы. Ветеринарные специалисты ежегодно проводят профилактическую вакцинацию собак. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм, стад, отар. Учитывая современную сезонность бешенства, массовую профилактическую вакцинацию собак в сельской местности целесообразно проводить в августе — сентябре.

Работники органов лесного и охотничьего, хозяйств обязаны информировать ветеринарных специалистов о подозрении-на бешенство у диких животных, доставлять в лаборатории для исследования обнаруженные трупы диких хищников. Они обязаны также регулировать численность волков, шакалов, лисиц, корсаков, енотовидных собак, снижая плотность популяций этих хищников до уровня, при котором прекращается распространение болезни.

Для охраны сельскохозяйственных животных на пастбищах и фермах от нападений диких хищников используют иммунизированных собак. В районах развитого отгонного и пастбищного животноводства проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота.

В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагополучными. Запрещают выставки и выводки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных. Немедленно проводят подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы осмотреть и перерегистрировать всех животных, проконтролировать соблюдение правил их содержания.

Всех явно больных животных немедленно уничтожают. Трупы сжигают или утилизируют в соответствии с существующими правилами. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей. Их изолируют и 10 дней содержат под ветеринарным наблюдением. Если за это время не появятся признаки бешенства — вируса в слюне в момент укуса не было.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад (отар, табунов) устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят ветеринарный осмотр. Ценных животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными), разрешается вынужденно вакцинировать при условии строгой изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается и убой на мясо. Убой проводят на месте, в хозяйстве. Молоко клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации.

Все ограничения, введенные в связи со вспышкой бешенства, снимают через 2 мес после последнего случая гибели или уничтожения больного животного.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции, основные пути и способы заражения. 2. Как диагностируют бешенство? Дифференциальная диагностика. 3. Меры общей и специфической профилактики болезни, меры борьбы с бешенством диких животных.

Ящур (АрМае ер^гоо^сае)—остро протекающая, чрезвычайно контагиозная инфекционная болезнь парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, развитием афтозных поражений на слизистых оболочках ротовой полости, на коже вымени и в межкопытной щели. К ящуру восприимчив человек.

Распространенность. Ящур регистрируют во многих странах Азии, Африки, Южной Америки и Европы.

Возбудитель — вирус, относящийся к афтовирусам — представителям группы наимельчайших РНК-содержащих вирусов, величиной от 10 до 30 нм. Возбудитель размножается во всех тканях организма животного, но в наибольшей концентрации находится в эпителии стенок афт и лимфе. В настоящее время известно семь типов вируса ящура, резко отличающихся друг от друга в иммунологическом отношении: О, А, С, ЗАТ-1, 5АТ-2, БАТ-З и Азия-1. В пределах этих типов выявлены различные серологические варианты. Животные, переболевшие ящуром, вызванным вирусом одного из этих типов или их вариантов, приобретают специфический иммунитет к вирусу данного заболевания и остаются восприимчивыми к заражению вирусами других типов. Типы вируса А, О, С распространены в странах Европы, Азии, Африки и Южной Америки, вирус типа 5АТ-1 — в Африке и Азии, БАТ-2 и 5АТ-3 — только в Африке, а Азия-1 — только в Азии.

Вирус довольно устойчив. Низкая температура не оказывает на него губительного действия. В замороженном мясе вынужденно убитых животных а й мерзлом навозе он сохраняется более года. При созревании мяса погибает через 24—48 ч. В засоленном мясе, хранившемся при температуре 1 "С, вирус (в лимфатических узлах) обнаруживали через 124 дня, в шкурах — через 1 5 мес. Внутри стога сена возбудитель ящура сохранялся до 6 мес, в отрубях до 140 дней, в соломе — около 3 мес, в сухом навозе — более 1,5 мес,

в сточных водах — до 103 дней, на шерстном покрове животных — до 28 дней. На пастбище под воздействием солнечных лучей вирус гибнет летом через 1 — 14 дней, а осенью — через 8—20; в осенне-зимнее время сохраняется свыше 6 мес. В охлажденном молоке вирус остается жизнеспособным до 12 дней, а в масле, приготовленном из свежих сливок (при хранении на холоде), —до 45 дней. Скисание, гастеризадия и кипячение молока быстро разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. К ящуру восприимчивы все виды парнокопытных домашних и диких животных. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные. Вирус в наибольшем количестве выделяется из организма животного в первые дни болезни, а к 12—14-му дню выделение практически прекращается. У отдельных животных, переболевших ящуром, вирус в организме может сохраняться продолжительное время. Его обнаруживали в соскобах с пищевода и глотки, слизистой оболочки мягкого нёба, трахеи, в лимфатических узлах через 5—8—12 и 18 мес после выздоровления.

Больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, калом и мочой. Ящурные афты легко разрываются, и содержащийся в них вирус выделяется во внешнюю среду, инфицируя

чрезвычайно быстро размножается, вызывая в месте внедрения образование первичных афт, содержащих возбудителя в высокой концентрации. Отсюда вирус поступает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в сердечную и скелетные мышцы, где также размножается. Через 48 ч после заражения или несколько позже на фоне общей лихорадочной реакции развиваются вторичные афты в ротовой полости, на коже вымени, венчика и межкопытной щели. Начиная с четвертого дня болезни вирус исчезает из крови, и температура тела животного снижается до нормы. Через 12—24 ч стенки афт разрываются, лимфа, содержащая вирус, вытекает, а на их месте остаются свежие эрозии.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—7 дней, реже — до 21 дня. Течение болезни острое. Признаки ее у различных видов парнокопытных в основном сходные, но имеются и различия.

У крупного рогатого скота первичный признак заболевания — понижение аппетита, у коров — снижение удоя молока. Затем повышается температура тела до 40,5—41,5°С. В начальный период лихорадки слизистая оболочка рта сухая, гиперемирована. На 2—3-й день на слизистой языка, щек, внутренней поверхности верхней и нижней губ и иногда на крыль-

Рис. 31. Животное, больное ящуром; слюнотечение, снижение упитанности.

ях носа, на коже губ образуются афты, наполненные вначале прозрачной жидкостью, которая затем мутнеет. Через некоторое время афты разрываются, и на их месте остаются болезненные поверхностные эрозии с неровными краями и ярко-красным дном. Температура тела животного в это время снижается до нормы. Отмечается обильная саливация. Слюна вы- текает длинными нитями, в ^Рис' ³²' Поженив вымени при ящуре.

углах рта образуется пена.

В этот период у животного появляется своеобразное причмокивание, оно отказывается от приема корма, быстро худеет (рис. 31).

Появление афт и эрозий на коже венчика и межкопытной щели вызывает болезненность и хромоту, вследствие чего животные больше лежат.

Ящурные поражения на вымени и сосках чаще наблюдают у лактирующих коров (рис. 32). Во время дойки афты разрываются, и на их месте образуются эрозии. Удой по стаду снижается у 50—75 % больных животных.

При доброкачественном течении болезни пораженные участки заживают через 7—8 дней, а через 2—3 нед животные выздоравливают. При осложнениях вторичной инфекцией выздоровление затягивается. Особенно часты осложнения при поражении кожи межкопытной щели и вымени, если больных животных содержат в антисанитарных условиях. В результате развивается мастит, поражаются мягкие ткани копыта вплоть до спадения рогового башмака.

Иногда у крупного рогатого скота бывает злокачественное течение ящура. При этом вначале появляются симптомы, характерные для доброкачественного течения болезни, но на 5— 7-й день вторично поднимается температура, появляются мышечная дрожь и клонические судороги. Вследствие сердечной недостаточности наступает отек легких, и животное погибает. Летальность при злокачественном течении болезни достигает 20—50 %. У телят молочного возраста ящур протекает без развития афт, с симптомами острого гастроэнтерита и интоксикации. При поражении сердечной мышцы наступает внезапная смерть.

У овец поражаются конечности, вымя и редко — ротовая полость. Наиболее выраженный симптом — хромота. Вначале отмечают болезненную припухлость в области венчика и межкопытной щели. Затем на этих местах образуются афты, которые
быстро разрываются. Температура тела кратковременно повышается до 41—42 °С; больные отказываются от корма, угнетены, отстают от отары, лежат; жвачка прекращается. Если ящур развивается в период глубокой суягности и окотов, то регистрируют массовые аборты и гибель новорожденных ягнят.

У коз чаще поражаются слизистая оболочка ротовой полости и конечности, реже — вымя. Слюнотечение выражено слабо, небольшое количество слюны скапливается только в углах рта. При поражении конечностей козы сильно хромают. При доброкачественном течении болезни они выздоравливают через 10—14 дней. Однако нередки случаи злокачественного течения ящура. Козлята-сосуны болеют тяжело, с высокой летальностью.

У свиней при ящуре наблюдают угнетение, снижение аппетита, а в период образования афт — повышение температуры до 41—42 °С. Афты и эрозии образуются на венчике, мякишах копыт, в межкопытной щели (сопровождается хромотой и нередко — спадением копытец), на пятачке, а у подсосных свиноматок — и на вымени. Слизистая оболочка ротовой полости поражается редко. За время болезни свиньи значительно теряют в весе. Поросята-сосуны, находящиеся с больной маткой, болеют тяжело, без образования афт и в большинстве случаев погибают в первые 2—3 дня.

У верблюдов ящур проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры тела до 40,5 °С. Афты образуются на слизистой оболочке ротовой полости, кончике языка и на коже конечностей. Эрозии заживают на 5—7-й день, и животные выздоравливают. Верблюжата-сосуны болеют тяжело и нередко погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают типичные поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожи межкопытной щели и вымени. В отдельных случаях афты находят в пищеводе, бронхах и преджелудках жвачных. У молодняка молочного возраста устанавливают геморрагическое воспаление кишечника и перерождение сердечной мышцы. Мышца сердца дряблая, на разрезе полосчатость серовато-белого или красновато-желтого цвета («тигровое сердце»). Такие же изменения в сердечной мышце наблюдают у животных, павших при злокачественном течении ящура.

Диагноз ставят на основании типичных клинических симптомов и характерных данных эпизоотологического обследования. Вслед за этим необходимо срочно выяснить, какой тип и вариант вируса ящура вызвал заболевание, так как против каждого из них следует применять соответствующую вакцину. С этой целью отбирают и направляют в ветеринарную лабораторию материал — стенки непрорвавшихся афт в количестве не менее 5 граммов. Наиболее доступный и хорошо разработанный метод типизации вируса — серологическая диагностика в РСК.

Дифференциальный диагноз. Исключают оспу, везикулярный стоматит, вирусную диарею, чуму, злокачественную катаральную горячку, эктиму и везикулярную болезнь свиней. Дифференциацию проводят по результатам лабораторных исследований, но надо иметь в виду, что ящуром не болеют лошади, везикулярным стоматитом болеют все виды животных, везикулярная болезнь свиней поражает только свиней. При оспе у коров поражения локализуются только на коже вымени, а при чуме, вирусной диарее, эктиме, злокачественной горячке не отмечают поражений кожи венчика и межкопытной щели.

Лечение. Чтобы предотвратить осложнения и ускорить выздоровление, необходимо обеспечить хороший уход за животными. Больным скармливают мягкий корм (свежую траву, хороший силос, мягкое сено, болтушки из концентрированных кормов), обеспечивают их свежей водой и сухой гигроскопичной подстилкой. Животных ежедневно клинически осматривают. Ротовую полость промывают 2—3 раза в день растворами 2 %-ной уксусной кислоты, перманганата калия 1: 1000, фура- цилина 1:5000, этакридина 1:1000, 2 %-ной борной кислоты, 2 %-ных алюминиевых квасцов. Эрозии смазывают йодглицери- ном. Пораженные участки кожи конечностей очищают от грязи и смазывают рыбьим жиром пополам с дегтем или эмульсиями антибиотиков. Хороший лечебный эффект при поражениях конечностей оказывает ежедневный прогон животных через специальные ванны с 2 %-ным раствором формальдегида, 0,5 %- ным раствором едкого натра, 2—3 %-ной эмульсией креолина или лизола. Эрозии на коже вымени смазывают эмульсиями антибиотиков, новокаиновой или цинковой мазью. При нарушении сердечной деятельности назначают кофеин, наперстянку, настойку валерианы.