МОСКВА «АГРОПРОМИЗДАТ» 1987 12 страница

При возникновении некробактериоза ферму объявляют неблагополучной, проводят клинический осмотр поголовья, изоляцию и лечение больных, дезинфекцию помещений 20 %-НОЙ взвесью свежегашеной извести или 5 %-ным едким натром, 2 %-ным раствором формалина. Навоз обеззараживают б».термически, трупы после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Молоко от больных животных уничтожают, а от подозреваемых в заражении — кипятят. В пастбищный период животным фермы выделяют другой участок для пастьбы; прежнее пастбище используют только через 2 мес. Клинически здоровым животным неблагополучного стада можно с профилактической целью назначить кормовые антибиотики. Ограничения снимают через 30 дней после выздоровления, убоя или гибели последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы обусловливают появление некробактериоза? 2. Особенности клинического проявления болезни у животных разного вида и возраста. Лечение больных животных.

Копытная гниль (Paronychia contagiosa)—хроническая инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся хромотой, воспалением кожи в области межкопытной щели, гнилостным распадом и отслоением подошвы и боковых стенок рогового башмака.

Распространенность. Копытную гниль чаще регистрируют в тех хозяйствах, где выпасают овец и коз на низменных сырых пастбищах.

Возбудитель — Bacteroides nodosus (син. Fusiformis nodosus) — крупная (6—8X0,6—1 мкм), прямая или слегка изогнутая, неподвижная, грамотрица- тельная, бесспоровая анаэробная палочка с утолщенными концами. Выделяет протеолитические ферменты, играющие значительную роль в патологическом процессе. Известно три серологических варианта этого микроба. Выделить его культуру из патологического материала удается редко и только на средах, содержащих экстракты копытного рога. Микроб непатогенен для лабораторных животных. Его устойчивость во внешней среде незначительна. На пастбищах сохраняется не более двух недель, но в копытном роге жизнеспособен до трех лет. При 90 °С погибает за 1 мин.

Эпизоотологические данные. К копытной гнили восприимчивы овцы и козы любого возраста, пола и породы, но ягнята до отъема обычно не заболевают. Первые вспышки болезни возникают вскоре после ввода в благополучные отары больных или переболевших животных. При недостаточной эффективности мер борьбы болезнь может принять стационарный характер.

Источник инфекции — ббльные и переболевшие животные, у которых в пораженных тканях копыт возбудитель сохраняется годами и выделяется с гнойно-некротическим экссудатом. Факторами передачи служат инфицированные пастбища, подстилка, навоз, почва. Распространению болезни способствуют выпас животных на низменных сырых пастбищах, занавоженность выгульных дворов и кошар, сырая подстилка. Однако болезнь может быть занесена и в хозяйства с сухими степными пастбищами.

Недостаток в рационах овец и коз солей кальция и фосфора, витаминов также способствует распространению болезни. Количество случаев заболевания увеличивается весной и осенью, особенно среди овцематок старшего возраста.

Патогенез. Патологический процесс вначале ограничивается кожей области свода межкопытной щели, а в дальнейшем распространяется на внутренние стенки и на другие части копыта, что приводит к гнилостному распаду и отслоению рогового башмака от основы кожи копыта, к хромоте. Процесс может осложнить действие возбудителей других болезней, в частности некробактериоза, в результате чего поражаются копытная кость, сухожилия и связки, суставы.

Клинические признаки. Инкубационный период 3—б дней. Вначале болезнь протекает без видимых клинических признаков. При обширном воспалении кожи межпальцевой щели появляется хромота, которая постепенно усиливается, так как патологический процесс распространяется на копыто. Кожа в области межкопытной щели мацерируется, изъязвляется, отделяется экссудат с характерным запахом гнилого сыра, а затем происходит отслоение рогового башмака. При осложнении копытной гнили некробактериозом образуются абсцессы, язвы и свищи в области венчика, развивается некроз копытной кости, сухожилий, связок, суставов.

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно- некротическим распадом сосочкового слоя основы кожи копытец, отслоением рогового слоя, истончением и деформацией стенки копытец.

Диагноз без лабораторного исследования поставить трудно, поскольку аналогичные признаки обнаруживают при некробак- териозе, контагиозном пустулезном дерматите, ящуре и некоторых незаразных болезнях. Микроскопическое исследование мазков-отпечатков из свежепораженных участков основы кожи копытец или экссудата позволяет обнаружить (по характерной морфологии) возбудителя болезни. В неясных случаях можно поставить биопробу на овцах, которых заражают втиранием на- тивного патматериала или его суспензии на физиологическом растворе в скарифицированную кожу межпальцевых щелей. Разработаны методы серологической и непрямой иммунофлуо- ресцентной диагностики. С помощью РСК выявляют до 80 % зараженных животных.

Лечение больных животных проводят индивидуально. После расчистки копыт, удаления отслоившегося рога и других пораженных тканей обрабатывают конечности 10%-ным раствором формалина, медного купороса или 5 %-ным раствором парафор- ма в течение двух минут. Можно местно применить антибиотики. При тяжелом течении болезни вводят внутримышечно (один раз) бициллин-3 в дозе 40—50 тыс. ЕД/кг или подкожно ди- биомицин в виде 10 % -ной эмульсии на стерильном 30 %-ном растворе глицерина или стерильной сыворотке животных (доза дибио мицина 30—50 тыс. ЕД/кг).

Целесообразно всех подвергнутых лечению животных пропускать затем через ножную ванную с 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным раствором параформа — неоднократно, с интервалом 3 дня. Через 3 нед после начала лечения животных осматривают, больных убивают на мясо, а выздоровевших пропускают через ножную ванну с 10%-ным раствором формалина, повторяя эту обработку еще раз через 30 дней от начала лечения.

Иммунитет. Для активной иммунизации апробирована адъю- вантная вакцина.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики копытной гнили овец и коз для племенных и пользовательных целей приобретают только в благополучных по этой болезни хозяйствах; в период профилактического карантина вновь введенных в хозяйство животных периодически осматривают, а в конце карантина копыта обрабатывают 10%-ным раствором формалина или 3 %-ным раствором параформа. Регулярно, не реже двух раз в год, проводят расчистку копыт всего поголовья, а весной и осенью — профилактическую обработку копыт растворами формалина или параформа.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, запрещают вывоз овец и коз до полной ликвидации болезни, больных животных изолируют и лечат. Условно здоровых животных подвергают клиническому осмотру один раз в декаду и пропускают через ножную ванну с 10 %-ным раствором формалина, медного купороса или 5 %-ным раствором параформа. Для дезинфекции помещений, загонов, инвентаря и предметов ухода также используют 10 %-ный раствор формалина или 5 %ный раствор параформа. Трупы животных сжигают, шкуры и шерсть павших и убитых животных высушивают, навоз обеззараживают биотермическим способом, молоко от больных животных уничтожают, а от условно здоровых — используют в пищу после кипячения.

Хозяйство признают благополучным через месяц после выздоровления или убоя больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Факторы, способствующие появлению и распространению копытной гнили. 2. Основные меры профилактики болезни., 3 Охарактеризуйте порядок лечебных обработок больных животных.

Сальмонеллез (Salmonellesis) — инфекционная болезнь, характеризующаяся явлениями бактериемии, токсемии, абортами или рождением нежизнеспособного молодняка. Чаще болеют телята и поросята, реже — молодняк других видов животных. У маточного поголовья болезнь проявляется абортами.

Распространенность. Сальмонеллез — наиболее распространенная болезнь молодняка во многих странах мира. Сальмонеллезы имеют большое санитарно-эпидемиологическое значение, так как необезвреженные продукты, полученные от больных животных, могут вызвать у людей пищевые токсикоинфекции.

Возбудители — бактерии из рода Salmonella. По видам животных основными возбудителями сальмонеллеза являются у телят — S. dublin, у свиней — S. cholerae-suis, у овец — S. abortus-ovis, у лошадей — S. abortus-equi. Сальмонеллы — небольшие (2—3 мкм) аэробные, неспорообразующие, грамотрица- тельные палочки. Большинство видов сальмонелл обладают подвижностью. Спор и капсул не образуют, хорошо растут на простых питательных средах. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. Они месяцами сохраняются в почве, воде, выдерживают нагревание при 70—75 °С в течение 15—30 мин. Луч^ шие дезинфицирующие средства — 3—4 %-ный горячий раствор едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 2 %-ный раствор формальдегида, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 2 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. Остро протекающий сальмонеллез чаще встречается у телят старше 10—.15 дней и у поросят в возрасте 1—4 мес. Основной источник возбудителя — больные и переболевшие животные (бактерионосители), выделяющие сальмонелл с фекалиями, мочой, истечениями из носа, а взрослые животные — с молоком и с плодными оболочками, околоплодными водами, истечениями из родовых путей при аборте. Бактерионосительство у взрослых животных в неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах — частое явление. Свиноматки- бактерионосители — основной источник возбудителя для поросят. Бактерионосителями могут быть и мышевидные грызуны. Среди овец и коз сальмонеллез обычно распространяется за 1—1,5 мес до окота. Многие овцематки абортируют. По мере роста числа абортов повышается заболеваемость животных всех возрастов. Не менее опасны сальмонеллезные аборты у кобыл.

Заражение животных происходит главным образом алиментарным путем — при выпойке молока, обрата, воды, контами- нированных сальмонеллами. Реже заражение наступает при облизывании загрязненных выделениями больных животных стен, перегородок, кормушек. Возможно заражение через органы дыхания, пуповину, внутриутробно (особенно у ягнят и жеребят). Заражение свиней нередко происходит при скармливании боен- ских отходов, мясо-костной и рыбной муки, комбикормов, обсемененных сальмонеллами (чаще S. typhimurium).

Эпизоотический процесс протекает неравномерно, периодически затухая. Но при введении в неблагополучное стадо здорового молодняка вспышки болезни появляются вновь. Антисанитарные условия содержания, неудовлетворительное кормление понижают резистентность молодняка и способствуют возникновению, распространению и более тяжелому течению сальмонел- лезов. Нередко такие хозяйства (фермы) становятся стационарно неблагополучными.

Патогенез. Размножаясь в кишечнике, сальмонеллы вызывают воспаление слизистой оболочки (результат действия эндотоксинов), проникают в лимфу и кровь, обусловливая септицемию, сопровождающуюся высокой температурой, угнетением животного. В печени, селезенке, почках, легких и иногда в других органах образуются некротические очаги. Поражение матки ведет к абортам или рождению нежизнеспособного потомства. При хроническом течении болезни у молодняка развиваются бронхопневмонии, артриты (особенно у жеребят и телят).

Клинические признаки. У телят сальмонеллез протекает остро и хронически, иногда атипично. При остром течении болезни после инкубационного периода, составляющего 5—8 суток, начинается лихорадка, учащаются пульс и дыхание. Животные малоподвижны, аппетит отсутствует. Часто развиваются сероз- рый ринит и конъюнктивит. На 2—3-й день болезни появляется основной клинический признак — диарея. Кал жидкий, неприятного запаха, с примесью слизи, а нередко и крови. При тяжелом течении болезнь часто осложняется поражением почек (нефрозо-нефрит) — мочеиспускание учащенное, болезненное, моча мутная.

При хроническом течении сальмонеллеза признаки поражения органов пищеварения ослабевают, появляется аппетит, но нарастают симптомы поражения органов дыхания, развивается бронхопневмония. Может возникнуть воспаление суставов (кар- пальных, коленных, скакательных). Течение хронического сальмонеллеза у телят длительное — недели и месяцы. Больные много лежат, развивается истощение; без лечения до 50 % животных погибают.

Атипичная форма болезни бывает у телят более старшего возраста и характеризуется кратковременной лихорадкой и поносом, который прекращается через 1—2 дня.

У свиней проявление сальмонеллеза неодинаково. У взрослых свиней болезнь часто протекает бессимптомно, лишь изредка (особенно в период супоросности) отмечают обострение: кратковременная лихорадка, возможны аборты, рождение нежизнеспособного молодняка, малая молочность маток. У поросят болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром (септическом) течении проявления болезни такие же, как у телят. Основные признаки — лихорадка и диарея. Ослаблена сердечная деятельнесть, что проявляется цианозом кожи подгрудка, нижней части живота, кончиков ушей, хвоста. При под- остром течении температура тела повышается периодически, поносы сменяются запорами, нарастают признаки поражения легких. При хроническом течении болезни поросята истощены, отстают в росте и развитии (заморыши), аппетит извращен, отмечают перемежающийся понос, у некоторых поросят — хроническую пневмонию. Длительность болезни при остром течении до 10 дней, при подостром — 3—4 нед, при хроническом — недели и месяцы. Летальность, если не приняты лечебные меры, при остром течении болезни достигает 80 %, при подостром и хроническом — 60 % •

У взрослых овец, больных сальмонеллезом, основной клинический признак — аборт на последнем месяце суягности, часто с задержанием последа и развитием метрита. У новорожденных ягнят отмечают лихорадку, понос. Летальность обычно очень высокая. У 2—3-недельных ягнят болезнь осложняется пневмониями и артритами.

При сальмонеллезе у кобыл аборты бывают в основном на 4—8 мес жеребости. Если аборт не наступил, рождается нежизнеспособный жеребенок.

Патологоанатомические изменения. При остром сальмонеллезе у телят резко увеличена селезенка, несколько увеличена печень. Нередко в этих органах обнаруживают некротические очажки. Под эпи- и эндокардом, под капсулой селезенки, почек, на слизистой оболочке мочевого пузыря находят кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга и тонких кишок набухшая, гиперемирована, покрыта слизью, с кровоизлияниями. Мезенте- риальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Легкие увеличены, местами уплотнены, с кровоизлияниями под плеврой. У телят, павших от хронического сальмонеллеза, в кишечнике обнаруживают очаги фибринозно-дифтеритического воспаления. Выражены изменения легких: ткань их уплотнена, вишнево-красного или серо-красного цвета, очаги пнезмонии локализованы в передних и средних долях. Лимфоузлы средостения увеличены, гиперемированы. Мышца сердца дряблая, под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Селезенка увеличена незначительно, печень желто-глинистого цвета, с очагами некроза. При вскрытии суставов обнаруживают изменения, свойственные серозному артриту.

Патологоанатомическая картина септического сальмонеллеза поросят сходна с таковой у телят, однако у поросят часто устанавливают геморрагический гастрит. При хроническом течении болезни характерны изменения желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка подвздошной кишки и толстого отдела кишечника дифтеритически воспалена, утолщена и уплотнена, с некрозами солитарных фолликулов, на месте которых формируются серо-желтые струпья, а затем — язвы, дно которых покрыто казеозными массами. Характерен и отрубевидный налет на слизистой оболочке кишечника. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, с очагами некроза. При поражении легких находят уплотнения серо-красного или вишнево-красного цвета.

При вскрытии овцематок, павших после аборта, устанавливают картину септицемии и метрит. У павших ягнят обнаруживают катаральную пневмонию, селезенка резко увеличена, печень дряблая, желтоватого цвета. Мезентериальные узлы увеличены, слизистые оболочки сычуга и кишечника катарально- геморрагически воспалены.

У абортированных плодов кобыл отмечают желтушность кожи, подкожной клетчатки, слизистых и серозных покровов и наличие множественных кровоизлияний, а в полостях тела — обильный кровянистый выпот.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают абортированные плоды, свежие трупы или кусочки селезенки, печени, почек, легких, лимфоузлы, трубчатую кость, кровь из сердца, запаянную в пипетку.

Выделенные культуры идентифицируют посевом на «пестрый ряд» и постановкой РА с монорецепторными сыворотками. Для прижизненной диагностики сальмонеллеза используют РА. Сыворотки крови должны быть свежими либо консервированными фенолом. Положительной считается РА в титре 1:200 и выше.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез у телят необходимо дифференцировать от диспепсии, колибактериоза, дипло- коккоза и кокцидиоза; у свиней — от классической чумы, дизентерии, пастереллеза; у овец — от бруцеллеза, кампилобакте- риоза, листериоза, хламидиоза; у лошадей — от ринопневмонии, вирусного артериита. Следует также учитывать возможность смешанной инфекции — чумы и сальмонеллеза у свиней.

Лечение. Широко применяют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, особенно в сочетании со специфической поливалентной гипериммунной сывороткой, обладающей антитоксическими и антибактериальными свойствами. Антибиотики тетрациклиновой группы (террамицин, биомицин) назначают per os в дозе 20 мг/кг три раза в день, синтомицин и левомицетин — в дозе 0,05 г/кг для телят и 0,02 г/кг для поросят. Можно применять для лечения неомицин, полимиксин, мономицин в соответствующих дозах. При поражении легких целесообразно дополнительно делать инъекции пенициллина или стрептомицина, назначать сульфаниламидные препараты. Для выбора эффективных препаратов весьма важно проводить подтитровку к штаммам сальмонелл, выделенным на каждой конкретной ферме. Из нитрофурановых препаратов наиболее широко применяют фуразолидон в дозе 0,25 г телятам и 0,2 г поросятам три раза в день в течение 3—4 дней подряд. Можно использовать фурацин и фуразолин. Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет. В целях специфической профилактики используют гипериммунные сыворотки и вакцины. Для активной профилактики сальмонеллеза у телят используют концентрированную формол- квасцовую вакцину, а у свиней — поливалентную формолквас- цовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и дипло- кокковой инфекции, а также сухую живую вакцину из штамма ТС-177. Используют и формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа. Можно вакцинировать глубоко- стельных коров, суягных овцематок, супоросных свиноматок. С молозивом и молоком от иммунизированных матерей антитела поступают в организм молодняка. Ягнят и овцематок в неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах иммунизируют поливалентной формолтиомерсаловой вакциной.

Профилактика и меры борьбы. Для беременных маток необходимо создать соответствующие условия содержания, обеспечить полноценным кормлением. Родильные отделения и профилактории, свинарники-маточники должны быть подготовлены к сезону массового получения приплода. Особое внимание уделяют микроклимату в помещениях для молодняка, не допуская сырости, холода,сквозняков.

При возникновении сальмонеллеза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальное поголовье и нарождающийся молодняк иммунизируют сывороткой в профилактической дозе или дают антибиотики. Активную иммунизацию проводят в соответствии с наставлениями по применению вакцин. В неблагополучных хозяйствах целесообразна вакцинация глубокостельных коров, суягных овцематок и супоросных свиноматок. Самое серьезное внимание нужно уделять очистке и дезинфекции помещений и территории ферм, регулярному проведению дератизационных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Охарактеризуйте важнейшие клинические признаки и патологоанатомические изменения у телят и свиней, овец и лошадей, больных сальмонеллезом. 2. Какие мероприятия проводят при вспышке болезни?

Пастереллез, или геморрагическая септицемия (Paste- urellosis)—инфекционная болезнь домашних и диких животных, в том числе птиц, вызываемая бактериями из рода Pasteurella. При остром течении характеризуется признаками септицемии и геморрагического диатеза, а при подостром и хроническом — преимущественно поражением легких.

Распространенность. Пастереллез распространен повсеместно.

Возбудитель — в основном Pasteurella multocida, реже — другие представители рода Pasteurella. Морфологически возбудители пастереллезов животных (в том числе и птиц) неразличимы. Они неподвижны, спор не образуют, многие свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу. В мазках из крови и органов пастереллы имеют вид овоидов, в культурах — кокков, диплококков (рис. 22). Они хорошо окрашиваются всеми основными анилиновыми красками, грамотрицательны. Характерно биполярное окрашивание пастерелл в мазках из крови и органов больных животных и из свежевыде- ленных культур на полужидких средах. Пастереллы хорошо растут на обычных питательных средах, особенно на средах с добавлением сыворотки крови животных (в том числе и птиц) или с добавлением 15 % дрожжевого экстракта и 0,15 % двузамещенного фосфорнокислого натрия.

Устойчивость пастерелл невысока. Максимальная выживаемость в почве и воде — 26 дней, в навозе и помете— 72 дня, в трупах—120 дней. При 70—90 °С эти микробы погибают через 5—10 мин, при 1—5 °С — через несколько дней. Эффективны обычные дезинфицирующие средства (5 %- ное известковое молоко, 3%-ная горячая эмульсия ксилонафта, и 2 %- ный раствор едкого натра).

Эпизоотологические данные. Эпизоотические вспышки пастереллеза чаще бывают у свиней и крупного рогатого скота, а среди птиц — у кур, гусей и уток. Наиболее восприимчив молодняк. Источники возбудителя инфекции —■ больные и переболевшие животные, выделяющие пастерелл с истечениями из носа и испражнениями. Установлено широкое и длительное пастерелло- носительство с локализацией бактерий на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Ослабление резистентности животных под влиянием неудовлетворительных условий содержания и кормления, сильного охлаждения, длительной транспортировки и перегонов, переболевания другими болезнями ведет к спонтанным вспышкам пастереллеза (особенно в ранее неблагополучных хозяйствах). Заражение происходит через дыхательные пути и алиментарно. Возбудитель инфекции в благополучные хозяйства чаще всего заносится переболевшими животными, с кормами, особенно с боенскими отходами, дикой птицей, с транспортными средствами и тарой. Источником возбудителя для птицы общественных ферм часто является птица, принадлежащая населению. Пастереллез может возникать в виде спорадических случаев, небольших вспышек и эпи- зоотий (среди птиц). Количество неблагополучных хозяйств и заболеваемость обычно увеличиваются весной и осенью, что связано со снижением резистентности животных в эти сезоны. В некоторых местностях имеются стационарные очаги пастереллеза птиц. Пастереллы могут быть возбудителями вторичной инфекции при других болезнях и при многих видах пневмоний.

Патогенез. При остром течении болезни пастереллы быстро размножаются в месте внедрения, а затем проникают в лимфатическую и кровеносную системы, вызывая септицемию.

Рис. 22. Пастереллы (мазок из бульонной культуры).

Хроническое течение болезнь принимает при пониженной вирулентности возбудителя или при высокой резистентности животных, значительно реже хроническое течение является исходом острого пастереллеза, септицемия при этом не развивается.

Пастереллез (холера) птиц. В случаях первичного заноса болезнь обычно протекает сверхостро или остро. Заболеваемость и летальность могут достигать 60—90 %. В стационарно неблагополучных пунктах болезнь обычно протекает хронически (генерализованная инфекция или поражение отдельных органов), но возможны и обострения. Источник возбудителя — больные и переболевшие птицы — носители пастерелл. Заражение происходит через органы дыхания и пищеварения. Склевы- вание инфицированных кормов, расклев трупов приводят к быстрому распространению болезни. Факторами передачи возбудителя могут быть почва, водоемы. Определенную роль в передаче возбудителя играют грызуны и клещи, паразитирующие на птицах.

Клиническая картина. Инкубационный период при сверхостром течении болезни исчисляется часами, а при остром — 2—3 днями. Сверхостро болезнь протекает лишь у отдельных птиц в начале эпизоотии: внезапно возникают сильное угнетение, судороги, посинение гребня, быстро наступает летальный исход. Чаще отмечают острое течение болезни (от 12 ч до 3 сут). Температура тела повышается до 43—43,5°С, появляются вялость, снижение аппетита и сильная жажда, птица передвигается с трудом. К концу болезни гребень и сережки синеют, а при поражении легких затрудняется дыхание, из носовых отверстий и клюва выделяется пенистый экссудат. У большинства птиц отмечают понос, фекалии с примесью крови. При подостром течении (5—10 дней) пастереллеза клинические признаки аналогичны, но болезнь развивается медленнее.

Симптомокомплекс холеры при хроническом течении зависит от резистентности птиц и локализации возбудителя. Отмечают слабость, снижение аппетита, понижение яйценоскости, истощение, анемию. Часто диагностируют ринит, конъюнктивит, опухание бородок (рис. 23), нередко — и артриты, обусловливающие хромоту.

Патологоанатомические изменения при сверхостром течении болезни обычно отсутствуют, лишь в отдельных случаях обнаруживают точечные кровоизлияния под эпикардом и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Рис. 23. Опухание сережек у больной пастереллезом птицы.

Острое течение характеризуется множественными точечными и
пятнистыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, брыжейке, брюшине, под серозой и на слизистой кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка других отделов кишечника набухшая, покрасневшая, покрытая густым экссудатом. В печени — множественные мелкие серовато-белые очаги некроза. Они бывают и в селезенке. Обычно находят кровоизлияния под эпикардом. При хроническом па- стереллезе изменения кишечника и печени непостоянны. Чаще устанавливают поражения органов дыхания — фибринозное воспаление воздухоносных мешков, фибринозную, а иногда кру- позно-геморрагическую пневмонию, фибринозный плеврит, перикардит, наличие фибринозного экссудата на слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов. При артритах отмечают утолщение капсулы и скопление в полости "суставов творожистых или сыровидных гнойных масс.

Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные недостаточны для постановки диагноза, но характерная патологоанатомиче- ская картина при остром течении болезни и положительные результаты бактериологического исследования с биопробой дают возможность не только окончательно подтвердить пастереллез, но и исключить спирохетоз и ньюкаслскую болезнь.

Лечение. Явно больную птицу целесообразно уничтожить. С лечебно-профилактической целью условно здоровой птице внутримышечно вводят террамицин в дозе 20 мг/кг 3—4 дня подряд или в 1-й день вводят этот препарат внутримышечно, а в последующие дни дают его с кормом — до 60 мг взрослой птице и 30 мг молодняку. Эффективны также тетрациклин, биомицин и антибиотики пролонгированного действия — дибиоми- цин, дитетрациклин. Используют и сульфаниламидные препараты (сульфадимезин в дозе 0,1 для кур и уток и 0,2 для индеек и гусей 3 дня подряд, норсульфазол в дозе 0,5 для кур и 1,0 для индеек 2 раза в день с кормом).

Профилактика и меры борьбы. Птицеводческие фермы огораживают, запрещают доступ посторонних лиц. При въезде на территорию оборудуют ветеринарно-санитарные пропускники с дезбарьерами. Систематически проводят профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию помещений. Стада рекомендуется комплектовать изолированно выращенным в своем хозяйстве здоровым молодняком. В угрожаемых хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию птицы. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, больных птиц убивают бескровным методом, а остальным с лечебно-профилактической целью дают антибиотики, сульфаниламидные препараты или проводят вакцинацию. Помещения, инвентарь, выгулы очищают и дезинфицируют.

По окончании сезона яйцекладки всю птицу неблагополучного стада убивают на мясо. До комплектования изолированно выращенным вакцинированным молодняком фермы целесообразно оставлять свободными ща 2—3 мес. За это время проводят полную санацию помещений и территории. При своевременном установлении диагноза убоем всей птицы неблагополучного стада нередко удается предотвратить дальнейшее распространение болезни в хозяйстве.

Пастереллез овец может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. При молниеносном течении болезни внезапно повышается температура тела, нарастает слабость, быстро наступает смерть. Острое течение (до 5 дней) характеризуется подъемом температуры до 41—42 °С, отсутствием аппетита и сильным угнетением животного. Затем отмечают серозное или слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит, затрудненное дыхание, кашель; при перкуссии устанавливают очаги притупления в легких, а при аускультации — хрипы. У некоторых животных появляются отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, возникает понос. У взрослых овец болезнь может принять хроническое течение. Признаки поражения легких ослабевают, но истощение прогрессирует. Нередко развивается паренхиматозный мастит, и даже некроз вымени.