МОСКВА «АГРОПРОМИЗДАТ» 1987 11 страница

При молниеносном течении у павших животных выраженные патологические изменения могут отсутствовать. Устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, кровоизлияния.

Диагноз на сибирскую язву представляет определенную трудность — клинические признаки не всегда характерны, вскрытие противопоказано, методы прижизненной диагностики (серологические и аллергические методы) находятся в стадии разработки. Поэтому диагноз базируется на эпизоотологиче- ских и клинических данных, а также на результатах бактериологических исследований.

Поражение животных любого вида и возраста, характерная сезонность, приуроченность к ранее неблагополучным территориям, внезапность заболевания, как правило, острое или по- дострое течение, лихорадка, наличие карбункулов, тяжелое общее состояние, гибель в короткий срок, данные осмотра трупа (вздутие, отсутствие трупного окоченения, кровянистое истечение из естественных отверстий) — все это дает основание подозревать сибирскую язву. Этот же комплекс признаков дает основание заподозрить и у вынужденно прирезанного животного. Лабораторное исследование подтверждает диагноз. В лабораторию направляют кровь из уха или отрезают ухо с той стороны, на которой лежал труп. Взятие и пересылку материала осуществляют с соблюдением всех мер предосторожности.

В лаборатории проводят микроскопию мазков из патологического материала, посев на питательные среды, заражение лабораторных животных, постановку реакции кольцепреципита- ции по Асколи. Последний метод применяют при исследовании кожевенного сырья, а также несвежего, загнившего патологического материала.

Использование бактериофага, метод люминесцирующих антител, «феномен жемчужного ожерелья» дополняют комплекс лабораторных исследований.

Дифференцировать сибирскую язву необходимо от гтастерел- леза, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, брад'зота, энтеротоксемии и пироплазмидозов по результатам эпизоотологических, клинических и лабораторных исследований.

Лечение. Применяют гипериммунную противосибиреязвен- ную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин, левомицетин, биомицин) или их сочетания в соответствующих дозах. При карбункулезной форме проводят также местное противовоспалительное лечение.

Иммунитет. В результате переболевания сибирской язвой у животных возникает стойкий и длительный иммунитет. Л. Па- стер (1881) и Л. С. Ценковский (1883) приготовили вакцины из ослабленных штаммов возбудителя. Однако эти ослабленные микробы образовывали капсулу, и в связи с этим вакцины обладали значительной реактогенностью. В дальнейшем были созданы эффективные живые вакцины из наследственно измененных бескапсульных штаммов (Н. Н. Гинсбург, 1942). Иммунитет вырабатывается в ответ на воздействие сибиреязвенного токсина, в состав которого входят протективный (иммуноген- ный), отечный и летальный факторы. Для пассивной иммунизации применяют гипериммунную сыворотку, а также выделенный из нее гамма-глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия состоят в выявлении, учете и обеззараживании мест захоронения сибиреязвенных трупов, поголовной ежегодной вакцинации животных в ранее неблагополучных и угрожаемых по сибирской язве пунктах.

При возникновении сибирской язвы в хозяйствах проводят осмотр животных, термометрию, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и подвергают лечению, проводят вакцинацию всех остальных животных. Трупы немедленно сжигают (закапывать сибиреязвенные трупы или сбрасывать их в ямы Беккари запрещается), проводят тщательную уборку и дезинфекцию помещений и территорий.

На хозяйство накладывают карантин, который снимают через 15 дней после последнего случая падежа или выздоровления животного (при отсутствии реакции на прививки) и проведения всех заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Характеристика возбудителя сибирской язвы. 2. Каковы особенности эпизоотологии этой болезни? 3. Как поставить диагноз на сибирскую язву?

Злокачественный (газовый) отек (Oedema

malignum)—острая токсикоинфекция, характеризующаяся

быстро развивающимся воспалительным отеком с образованием газов и некрозом тканей.

Распространенность. Злокачественный отек имеет глобальное распространение, но регистрируется в виде спорадических Случаев.

Возбудители — анаэробные бактерии из рода клостридий — Clostridium septicum, CI. perfringens, CI. oedematiens, CI. histolyticum, CI. hovyi. Болезнь вызывают один или несколько видов этих клостридий. Они имеют вид полиморфных палочек с закругленными концами, располагаются цепочками и нитями. Споры, очень устойчивые по внешней среде, превышают поперечник микробной клетки и располагаются в центре или на ее конце. Клостридии растут в анаэробных условиях на жидких и твердых питательных средах при температуре 37—38 °С. В молодых культурах грамположительны. Возбудители злокачественного отека — почвенные микробы. С кормом они попадают в желудочно-кишечный тракт животных, там размножаются и, выделяясь с калом, обсеменяют внешнюю среду.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все виды домашних животных, а также морские свинки, кролики и мыши. Заражение происходит при наличии травмы. Это бывает после тяжелых родов и кастраций, при ранениях во время стрижки (у овец), повреждениях при укусе, кровопусканиях, при использовании нестерильных инструментов и игл. Особенно опасны рваные раны с размозженными тканями. В возникновении болезни важное значение имеют вирулентность возбудителей и общая сопротивляемость организма животного.

Патогенез. Споры клостридий, попадая в поврежденную ткань, прорастают, размножаются, выделяют токсин, вызывают образование газов. Развитию болезни способствуют попавшие в рану вместе с клостридиями инородные тела и аэробные микроорганизмы, поглощающие кислород. В пораженных тканях накапливаются токсины возбудителей и продукты тканевого распада, которые нарушают тканевое дыхание и повышают проницаемость сосудистой стенки, что обусловливает отек. Смерть животного наступает от интоксикации.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 12 ч до 5—6 дней. На месте инфицированной травмы образуется горячая, болезненная, быстро увеличивающаяся отечная припухлость. Через несколько часов отек становится холодным, тестообразным и безболезненным. При прощупывании отека отмечается крепитация, за исключением отеков, вызванных CI. oedematiens. В случае возникновения болезни после тяжелых родов отмечают повышение температуры тела до 40—41 °С; срамные губы опухают, из половых органов выделяется грязноватая зловонная жидкость. Отек распространяется на бедра, промежность, вымя, живот и крестцовую область. Болезнь в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой или красноватой жидкостью, содержащей пузырьки газа. Мышцы темно-красного, черно-красного и светло-желтого цвета, с неприятным запахом, легко разрываются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. В печени и почках находят порозные, желтовато-серые очаги. Кровь свернувшаяся.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза (наличие инфицированных травм) и клинических признаков. В случае гибели животного производят вскрытие и бактериологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву и эмфизематозный карбункул — по клинической картине (характер отека) и результатам бактериологического исследования.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. В области отека делают широкие разрезы кожи и подкожной клетчатки, обеспечивая сток инфильтрата. Удаляют омертвевшие ткани, благодаря чему открывается доступ кислорода в рану и создаются неблагоприятные условия для размножения анаэробов. Рану обрабатывают 1—2%-ным раствором перекиси водорода или марганцовокислого калия. Рекомендуют внутривенное введение 4 %-ного раствора норсульфазола в дозе 50—100 мл и внутримышечные инъекции антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, дибиомицин) в максимальных дозах.

Иммунитет. Установлена возможность формирования активного и пассивного антитоксического иммунитета.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни заключается в соблюдении правил асептики при хирургических манипуляциях (кастрация, обрезание хвостов, ушей, рогов), при стрижке, инъекциях, а также в своевременной хирургической обработке ран, особенно глубоких, с размозжением тканей. При тяжелых родах с повреждением родовых путей следует сразу применять антибиотики и сульфамидные препараты. Помещения, в которых находились больные животные, подвергают дезинфекции. Запрещается убой больных животных на мясо. В стационарно неблагополучных овцеводческих хозяйствах применяют концентрированную поливалентную гидро- окисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (создает иммунитет сроком на 4—5 мес), а также поливалентный анатоксин против клостридиозов овец (иммунитет до 10 мес).

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы обусловливают возникновение злокачественного отека? 2. Основные меры профилактики болезни. Лечение больных животных.

Столбняк (Tetanus)—острая раневая инфекция животных и человека, характеризующаяся повышенной возбудимостью и судорожными сокращениями мускулатуры тела, приводящими к асфиксии, параличу сердца.

Распространенность. Болезнь в виде спорадических случаев регистрируют в различных природных зонах земного шара.

Возбудитель — Clostridium tetani — тонкая подвижная палочка размером 4—8 X 0,4—0,6 мкм, образует круглые или овальные споры, которые располагаются на конце клетки и придают ей форму барабанной палочки; грамполо- жительна; анаэроб, в бульонной культуре и в ранах выделяет сильный токсин. CI. tetani — обычный обитатель кишечника травоядных животных, где он размножается и выделяется с фекалиями; попадая в почву, микробы образуют споры. Последние весьма устойчивы, сохраняются до 11 лет. Споры гибнут при нагревании до 100° через 1—3 ч; 1 %-ный раствор формальдегида убивает их через 6 ч; 5 %-ный раствор фенола — через 10—15 ч. Токсины микроба менее устойчивы и разрушаются под действием света, кислот и ще- ■лочей. Токсин, образующийся в кишечнике травоядных, обезвреживается в процессе пищеварения.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все виды домашних животных, в том числе птицы. Наиболее чувствительны лошади, овцы и козы, менее — крупный рогатый скот и свиньи. Источники возбудителя — животные, которые выделяют возбудителя с фекалиями и инфицируют почву. Поэтому споры столбнячной палочки широко распространены во внешней среде, особенно в унавоженной почве (поля, сады, огороды). Однако столбняк регистрируют сравнительно редко. Заболевание развивается в результате попадания спор возбудителя в раны. Особенно опасны глубокие рваные раны с размозженном тканей и разрывами мышц, где создаются благоприятные условия для прорастания спор, размножения возбудителя и об разования токсина. Заболевание может возникнуть после родовых травм, кастрации, после обрезания хвостов у овец, пуповины у новорожденных, если эти операции проводят без соблюдения правил асептики и антисептики.

Патогенез. Попавший в рану возбудитель размножается и продуцирует токсин. По нервным волокнам и с током крови токсин проникает в спинной и головной мозг, обусловливая развитие повышенной возбудимости и длительных судорожных сокращений мускулатуры. Это приводит к затруднению приема корма, работы сердца и легких. Животные быстро худеют. Смерть наступает от паралича сердца или асфиксии.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 недели. Вначале у животных отмечают осторожность и затруднение в приеме корма, его пережевывании и глотании. Наблюдается напряженность при движении, неподвижность ушей и выпадение третьего века. В дальнейшем возникают судорожные сокращения мускулатуры всего тела. Животные стоят с широко расставленными ногами, вытянутой шеей. Мышцы твердые, рельефно выражены. Ноздри воронкообразно расширены, хвост неподвижен и приподнят, уши стоят, челюсти сжаты (тризм), глазные щели сужены, зрачки расширены (рис. 19). Животные передвигаются с трудом, особенно затруднительны повороты и осаживание назад. Прием корма нарушен вследствие тризма, выделение мочи и кала затруднено. Дыхание становится учащенным и поверхностным, пульс частый и твердый, слизистые оболочки синюшны. Рефлекторная возбудимость повышена. Прикосновение, шум вызывают усиление судорог, животные непрерывно потеют. Перед смертью температура тела повышается до 43 °С, а в трупе может доходить до 45 °С. Болезнь длится у лошадей от 2 до 12 дней, у рогатого скота до 7 дней. Леталь-

Рис. 19. Лошадь, больная столбняком.

ность у взрослых животных в пределах 50—80 %, у молодняка: достигает 90—100 %.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. Мышцы имеют вид вареного мяса и пронизаны кровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны, сердце, расширено. Отмечают точечные кровоизлияния на перикарде,,, в мышце сердца и на плевре.

Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков с учетом эпизоотологических данных. Бактериологические исследования проводят в исключительных случаях.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство и острый мышечный ревматизм. При бешенстве нет тризма,, больные животные проявляют агрессивность; отмечают паралич нижней челюсти. При мышечном ревматизме не наблюдается повышения рефлекторной возбудимости, мьгшцы напряжены и. болезненны.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Тщательно осматривают рану, удаляют омертвевшие ткани и промывают ее антисептическими растворами. (3%-ным раствором фенола, раствором марганцовокислого калия 1:1000, 2—3 %-ным раствором перекиси водорода). Одновременно с хирургической обработкой ран применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку в дозе 80 тыс. АЕ (антитоксические единицы) крупным животным и 40 тыс. АЕ молодняку и мелким животным. Эффективность лечения повышается, если одновременно с сывороткой применяют противо- микробные и симптоматические средства. Применяют сердечные средства. Прямую кишку очищают от кала, мочевой пузырь,.массажируют. Для ослабления судорог лошадям ежедневно.

вводят хлоралгидрат по 30—50 г в виде клизмы с 300—500 мл крахмальной слизи. Полезно внутримышечное введение 50— 80 мл 96 %-ного алкоголя в 1000 мл 5 %-ного раствора глюкозы 2—3 раза в день.

Иммунитет. Животные, переболевшие столбняком, приобретают иммунитет. Для активной иммунизации применяют концентрированный столбнячный анатоксин. Иммунитет наступает через 21—30 дней и сохраняется более года, а у лошадей — в течение пяти лет.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать правила асептики и антисептики при хирургических операциях, инъекциях, а в случаях травм — своевременно обрабатывать загрязненные раны. Животным, получившим тяжелые ранения, следует немедленно вводить противостолбнячную сыворотку в дозе 4—8 тыс. АЕ. Запрещается убой больных столбняком животных на мясо. В хозяйствах, где часты случаи столбняка, необходимо иммунизировать животных анатоксином.

Контрольные вопросы. 1. Каковы наиболее характерные клинические признаки болезни? 2. Охарактеризуйте принципы профилактики столбняка.

Ботулизм (Botulismus)—острая, тяжело протекающая болезнь животных, возникающая вследствие поедания кормов, содержащих токсин возбудителя ботулизма, и характеризующаяся параличом мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц. Ботулизмом заболевает и человек.

Распространенность. Ботулизм животных регистрируют почти во всех странах мира.

Возбудитель — Clostridium botulinum — полиморфная, с закругленными концами грамположительная спорообразующая палочка размером 4—9 X X 0,5—1,2 мкм. Овальные споры располагаются на концах клеток, которые приобретают форму теннисной ракетки. Возбудитель ботулизма образует сильный токсин в культурах, пищевых продуктах и кормах при повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Известно 7 типов токсина: А, В, С, D, Е, F и V. Токсин в жидких средах разрушается при кипячении через 15—20 мин, в твердых—через 2 ч. В зерне токсин сохраняется более 3 мес. Споры возбудителя очень устойчивы: при 100 °С они разрушаются лишь через 5 ч, а при 120 °С—через 10 мин.

Эпизоотологические данные. К ботулизму восприимчивы многие виды животных, в том числе и птицы. Из лабораторных животных чувствительны белые мыши и морские свинки. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе, его находят в почве, навозе, заплесневелом фураже, овощах, фруктах, в содержимом кишечника и трупах животных.

Болезнь возникает при поедании кормов, содержащих токсины возбудителя: испорченный силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка, а также испорченные овощи, фрукты, мясные и рыбные продукты. Токсин в кормах распределен неравномерно, поэтому заболевают не все животные, поедавшие один и тот же корм. Болезнь проявляется спорадическими случаями или

Рис 20. Паралич языка при ботулизме.

вспышками. Массовые отравления обычно происходят в теплое время года.

Патогенез. Токсин ботулинуса, попадая в кишечник животного, всасывается в кровь и разносится по всему организму. Раздражая нервные окончания, он вызывает расстройство деятельности коры и других участков головного мозга. Вследствие разрушения нервных центров продолговатого мозга развиваются параличи глотки, жевательных мышц и языка. Токсин подавляет выделение ацетилхолина, а это ведет к расслаблению скелетных мышц, нарушению движения, к параличам дыхательных и сердечных мышц, асфиксии и смерти животного.

Клинические признаки. Инкубационный период — от нескольких часов до 16 дней (чаще 1—3 дня). Основным клиническим признаком у всех видов животных является паралич жевательных и глотательных мышц. Сначала отмечают вялость жевания, зевоту, слюнотечение и легкие колики. Затем развивается паралич глотки. Позыв на корм сохранен, жажда усиливается, но акт глотания становится невозможным, поэтому корм выпадает, а вода выливается изо рта. В дальнейшем наступают параличи нижней челюсти и языка. Язык выпадает, ущемляется между зубами, отекает и изъязвляется, нижняя челюсть отвисает (рис. 20). Верхние веки опущены, зрачок расширен, конъюнктива гиперемирована или желтушна. Мускулатура тела постепенно расслабляется. Животное с трудом передвигается, походка шаткая. Сначала отмечаются ослабление перистальтики, а затем стойкую атонию кишечника, что проявляется запором; кал твердый, покрыт слизью. Животное угнетено. Пульс и дыхание учащены, температура тела чаще нормальная. При остром течении болезнь длится 1—4 дня, при подостром — до 7 дней, при хроническом — до 3—4 недель. У овец и коз ботулизм обычно протекает молниеносно. У пушных зверей (песцов, норок) отмечают угнетение и паралич задних конечностей. Животные лежат на животе с вытянутой шеей и головой. У птиц болезнь проявляется общей слабостью, отказом от корма. Больная птица малоподвижна, крылья свисают, голова касается земли («мягкая шея»). При хроническом течении ботулиз-

тма животное худеет, передвигается с большим трудом, залеживается; появляются пролежни.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена и местами усеяна мелкими кровоизлияниями. Паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка) обычно без видимых изменений. Легкие часто отечны; в случае осложнений устанавливают пневмонию или гангрену легких.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины и данных анамнеза (связь болезни с потреблением определенного корма). Проводят лабораторные исследования для обнаружения токсина. Для исследования отбирают подозрительный корм (100—200 г), содержимое желудка (50—100 мл), фекалии (100—200 г). Материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом в неконсервированном виде.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить стахи- ■ботриотоксикоз, бешенство и инфекционный энцефаломиелит лошадей, а у крупного рогатого скота — родильный парез и ацетонемию. Стахиботриотоксикоз уже в начальной стадии развития сопровождается трещинами губ и некротическим поражением,ротовой полости. Инфекционный энцефаломиелит характеризуется резкой желтушностью слизистых оболочек, сильным возбуждением, которое проявляется после депрессии, неудержимым стремлением вперед. Бешенство исключают лабораторным исследованием. Родильный парез возникает в первые дни после родов. Вдувание воздуха в вымя оказывает эффективное лечебное действие. При ацетонемии характерно выделение ацетона с выдыхаемым воздухом, с молоком и мочой.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. В начальной стадии болезни проводят промывание желудка 5%-ным раствором двууглекислой соды и назначают ■сильнодействующие слабительные: ареколин, пилокарпин, эзе- рин. Одновременно применяют теплые клизмы, освобождают кишечник от кала и назначают сердечные средства. Противо- ботулиническая сыворотка эффективна только в самом начале болезни и в больших дозах.

Иммунитет антитоксический. Животных можно иммунизировать анатоксином.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов, в особенности силоса, не допускают загрязнения землей. Испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать животным. Овлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо давать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (мясо, консервы и т. п.) необходимо проваривать не менее 2 ч. При возникновении болезни устраняют из рациона подозрительные на наличие токсина корма. Заболевших животных лечат. Убой больных животных на мясо запрещается. Туши со всеми органами и шкурой уничтожают. В звероводческих хозяйствах с профилактической целью норок

_мае__ июле вакцинируют формолквасцовой вакциной. Иммунитет наступает через 2—3 нед и сохраняется не менее года.

Контрольные вопросы. 1. Какие корма являются подозрительными на начичие токсина возбудителя ботулизма? 2. Дифференциация ботулизма от сходных болезней.

Некробактериоз (ЫесгоЬас1епоз1з) — инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей (чаще на нижних частях конечностей), слизистых оболочек, а иногда и паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно, но особенно часто р районах развитого овцеводства и оленеводства.

Возбудитель — РизоЬайепит песгорИогит — полиморфный микроб, неподвижен, грамотрицателеи, спор и капсул не образует, строгий анаэроб, хорошо растет на питательных средах. В мазках из патматериала имеет форму длинных нитей из 60-—80 члеников. Широко распространен во внешней среде. К высоким температурам неустойчив (100° убивает за 1 мин) в фекалиях сохраняется 50 дней, в почве зимой — 60, а летом 15 дней, в замороженном материале 25 дней, в молоке 35 дней, в воде и моче 15 дней; 5 %-ный едкий натр убивает микроба за 10 мин, а 4 %-ный формалин — за 20 мин.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные, в том числе птицы, а также многие виды диких животных и человек. Регистрируют как спорадические случаи, так и групповые заболевания. Наиболее часто болеют олени и овцы, реже — козы, крупный рогатый скот, лошади, свиньи и кролики. Молодняк более чувствителен, сильнее и чаще поражается. Возникновению болезни благоприятствуют сырость и занавоженность помещений и территорий ферм.

Источники возбудителя инфекции — больные, переболевшие и клинически здоровые животные-бактерионосители. Бактерии некроза — постоянные обитатели рубца и кишечника жвачных — месяцами сохраняются в организме грызунов. Во внешнюю среду выделяются с каловыми массами, со слюной, а от больных — и с некротизированными тканями. Заражение животных обычно происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки (у молодняка при прорезывании зубов, через пуповину). Заражению способствуют пастьба по стерне, на сырых, болотистых пастбищах, длительные перегоны, скармливание сухих и колючих грубых кормов.

Некробактериоз северных оленей имеет весеннюю сезонность, связанную со снижением резистентности животных в этот период.

Патогенез. Попав в поврежденные ткани с нарушенным кровообращением и недостатком кислорода, бактерии некроза быстро размножаются, а их токсины вызывают некротизацию тканей. Если резистентность животного понижена, очаг поражения постепенно увеличивается, микробы проникают в кровь, появляются вторичные очаги некроза (генерализация процесса), в том числе в паренхиматозных органах. Болезнь приобретает злокачественный характер.

При достаточно высокой резистентности животного первичный очаг некроза инкапсулируется, рассасывается или отторгается. Нередко некробактериоз возникает как вторичная инфекция после переболевания ящуром, копытной гнилью, контагиозной эктимой.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 дня. У взрослых овец и коз преобладает поражение конечностей, поэтому первый признак заболевания — хромота. Кожа венчика и области межкопытной щели — покрасневшая, отечная, болезненная. Затем образуются язвы, свищи. Некротизируются сухожилия, связки, суставы. Возможны отпадение рогового башмака и даже отторжение фаланг пальца.

При доброкачественном течении болезни воспалительный процесс затухает, омертвевшая ткань отпадает, и начинается заживление, продолжающееся 3—4 нед. При некробактериозе половых органов происходят аборты, возможна гибель овцематок.

У ягнят и козлят поражается кожа лицевой части головы — губы, крылья носа, слизистая оболочка рта и глотки, язык. Возможны метастазы во внутренние органы, приводящие к летальному исходу. При заражении через пуповину также наступает быстрый летальный исход.

У взрослого крупного рогатого скота обычно поражаются задние конечности, а у телят — слизистая оболочка ротовой и носовой полости, гортани. Болезнь может осложниться пневмонией, энтеритом, оститом и остеомиелитом. В таких случаях наступает гибель от истощения или сепсиса. Иногда болезнь у крупного рогатого скота протекает с поражением вымени, матки. Могут быть аборты (плод мумифицируется). У быков образуются язвы на препуции и половом члене.

Свиньи болеют редко. У поросят отмечают некротический дерматит, стоматит, ринит, а как осложнение — пневмонию, энтерит. Бывают случаи злокачественного течения. У взрослых свиней на коже различных участков тела образуются гнойно- некротические язвы.

У северных оленей преобладает копытная форма некробак- териоза — флегмонозно-гнойное воспаление нижних фаланг конечностей и артриты, течение болезни очень тяжелое. У молодняка диагностируют стоматит, гастроэнтерит, метастазы в паренхиматозных органах.

У кроликов болезнь проявляется как некротический стоматит и ринит, нередко развивается пиемия с образованием гнойно-некротических очагов во внутренних органах и подкожной клетчатке.

У лошадей некробактериоз протекает в двух формах! 1) ограниченная гангрена (гангренозный дерматит) при наличии поражения копыт; 2) прогрессирующая гангрена — некроз
мякишных хрящей, сухожилий, суставов. Иногда первичные очаги некроза локализуются в области холки, лицевой части головы, носовых хрящей (рис. 21).

Патологоанатомические изменения— истощение, некрозы кожи, слизистых оболочек рта и подлежащих тканей. Очаги некроза можно обнаружить в паренхиматозных органах, на слизистой оболочке глотки, пищевода, кишок, половых органов. Наиболее часто встречаются поражения конечностей и слизистой оболочки ротовой полости.

Диагноз. Учитывают характерные клинико-эпизоотологические и патологоанатомические данные, а для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. В лабораторию посылают пораженную ткань, содержимое абсцессов.

Дифференциальный диагноз.

У парнокопытных необходимо исключить ящур, отличающийся образованием типичных афт, эпизоотическим течением и отсутствием поражений кожи губ. У овец и коз исключают контагиозную эктиму, протекающую более доброкачественно, и копытную гниль.

Лечение проводят по правилам хирургии. Удаляют омертвевшую ткань, затем пораженные места обрабатывают антисептическими растворами (перекись водорода, перманганат калия). Местно применяют эмульсии антибиотиков и сульфаниламидов. При поражении конечностей показаны ванны с дезраствором. Внутримышечно вводят антибиотики, лучше пролонгированного действия, например дибиомицин в дозе 20 тыс. ЕД/кг. При лечении оленей лучший эффект дает внутримышечное введение антибиотиков в форме 15—20%-ных взвесей на 0,15%-ном агар-агаре или 20%-ном растворе поли- этиленгликоля; доза — 0,2—0,3 мл/кг с повторением инъекций через 4—5 дней.

При поражении слизистой оболочки ротовой полости после удаления омертвевшей ткани орошают слизистую 3%-ным раствором перекиси водорода, 4 %-ным раствором перманганата калия.

Рис. 21. Поражение конечностей у лошадей при некробактериозе.

При поражении желудочно-кишечного тракта лечение часто бывает неэффективно, но имеются сообщения о положительном действии суспензии биомицина на нафталане (1 г биомицина на 100 мл нафталана) в дозе 1—2 мл внутрь.

Иммунитет после переболевания не образуется, специфическая профилактика не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Обязательны своевременная обрезка и расчистка копыт, регулярные (не реже одного раза в 2 мес) профилактические осмотры. Рекомендуется не реже двух раз в год обрабатывать копыта 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным раствором параформа. Очень важна правильная обработка пупочного канатика у новорожденных.