Инфаркты в селезенке; 2 - геморрагии на слизистой желудка; 3 - дифтероид- ное воспаление слизистой кишечника

Табл. VIII. Африканская чума свиней:

1- селезенка больная ( вверху ) и 2 - нормальная (внизу); 3 - геморрагические петехии и кровоподтеки в почке; 4 - отек и гиперемия портальных лимфоузлов.

Табл. XII. Грипп гггиц:

1 — геморрагии и • кровоподтеки на слизистой трахеи; 2 - геморрагические язвь в тонком кишечнике.

Табл. XII. Грипп гггиц:

1 — геморрагии и • кровоподтеки на слизистой трахеи; 2 - геморрагические язвь в тонком кишечнике.

отмечают повышение температуры до 40—41,8°С, вялость, потерю аппетита, отсутствие руминации, снижение удоев. Позднее температура снижается до нормы, животное чихает, фыркает, мотает головой, беспокоится. Отмечают учащение дыхания, сильнейший зуд и расчесы в области ноздрей, губ, щек. Признаки болезни быстро нарастают, беспокойство усиливается, животное старается сорваться с привязи, скрежещет зубами, мычит, стонет. Вследствие паралича мышц глотки постоянно выделяется пенистая слюна, развивается вздутие рубца. Обычно через 36—48 ч с момента появления клинических признаков болезни животное погибает.

Болезнь Ауески у овец и коз протекает с такой же клинической картиной.

У взрослых свиней и подсвинков отмечают повышение температуры, вялость, снижение аппетита, чихание и кашель, больные много лежат, зарывшись в подстилку, поднимаются с трудом. Через 3—4 дня состояние нормализуется. У супоросных маток могут быть аборты, мертворождение. Падеж обычно не превышает 3—5 %. Синдром поражения ЦНС у взрослых свиней бывает редко. Локализация вируса в миндалинах, слизистой оболочке носоглотки и респираторных путей обусловливает обильное отделение пенистой слюны (характерный признак у взрослых свиней!) и интенсивное выделение возбудителя.

Поросята-сосуны и отъемыши болеют тяжело. У поросят старше 10 дней вначале отмечают повышение температуры до 41—42 °С, вялость, отказ от корма, а через 1—1,5 дня возникают признаки поражения ЦНС — возбуждение, беспокойство, неудержимое движение вперед; натыкаясь на препятствие, поросенок стоит, уткнувшись лбом в стену. Нередко бывает рвота. Температура тела при появлении таких признаков снижается. У многих поросят возникают припадки судорог — поросята валятся на бок, судорожно двигают передними и задними конечностями; отмечают также судороги шейных и жевательных мышц, характерное прогибание спины. Одновременно развиваются параличи конечностей, мышц гортани и глотки, что ведет к потере голоса, обильному слюнотечению, слизистому истечению из носа. Быстро прогрессирует отек легких, наступает полная прострация, и через 12—36 ч — летальный исход. Если поражение нервной системы развивается медленно, поросята погибают через 4—6 дней. Поросята-сосуны до 10-дневного возраста гибнут почти поголовно от менингоэнцефалита или сепсиса. В последнее время у поросят нередко диагностируют атипичную форму болезни, протекающую без признаков беспокойства. Болезнь Ауески может осложниться геморрагической септицемией у взрослых животных, а у молодняка — сальмонел- лезом, листериозом.

У плотоядных животных отмечают сильный зуд, отказ от корма, слюнотечение. Животное забирается в угол, лижет, расчесывает и грызет зудящие места (губы, щеки, переносицу); зрачки расширены, голос хриплый. Смерть наступает через 20—30 ч после появления клинических признаков заболевания.

У лошадей болезнь обычно протекает доброкачественно — с незначительным повышением температуры, угнетением, снижением аппетита. Через 2—4 дня состояние нормализуется. При злокачественном течении болезни отмечают зуд в области губ, щек, затрудненное глотание, слюнотечение, усиленное по- тооделение, судороги. Смерть наступает через 1—2 дня.

Патологоанатомические изменения в большинстве случаев нехарактерны. У крупного рогатого скота и других животных, кроме свиней, норок и соболей, обнаруживают расчесы кожи с отеком подкожной клетчатки, воспаление мозга и мозговых оболочек, кровоизлияния. У свиней выявляют отек легких, воспаление желудка и кишечника со значительным утолщением слизистой, серозно-геморрагический ринит и гайморит, переполнение кровеносных сосудов мозга, отек гортани. У поросят в миндалинах, легких, печени, селезенке нередко находят некротические фокусы.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторного исследования, главным образом биопробы. В лабораторию направляют трупы мелких животных, а от крупных — головной мозг либо голову, кусочки селезенки, легких, печени, лимфоузлы. Биопробу ставят на кошках, кроликах, собаках, заражая их суспензией из патмате- риала внутримышечно или подкожно. Если в исследуемом материале был вирус болезни Ауески, зараженные животные гибнут через 3—5 дней. В качестве дополнительных методов диагностики используют реакции нейтрализации, диффузионной преципитации, иммунофлуоресценции.

При постановке диагноза у всех видов животных необходимо исключить бешенство, а у свиней, кроме того,— чуму, саль- монеллез, листериоз, грипп, болезнь Тешена, отравление поваренной солью и авитаминозы.

Лечение. Используют гипериммунную сыворотку и гамма- глобулин. Однако они эффективны лишь в начале заболевания. Осложнения, вызываемые вторичной микрофлорой, профилак- тируют применением антибиотиков (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин). Для симптоматического лечения при поражении ЦНС используют бромистый натрий или калий.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, что подтверждается невосприимчивостью к повторному заражению и наличием в крови антител. Свиноматки передают антитела с молозивом и молоком поросятам, у которых создается пассивный иммунитет, сохраняющийся до 5—6-месячного возраста. Искусственный пассивный иммунитет, сохраняющийся 3—4 нед, можно обеспечить введением специфической гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина.

Для активной специфической профилактики применяют сухую вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец. Иммунитет образуется на 4— 5-й день после прививки и сохраняется 12 мес. Для иммунизации свиней используют вакцину из штамма БУК.

Свиней, овец и пушных зверей можно иммунизировать инактивированной вакциной ВНИИВВиМ.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить занос болезни, необходимо приобретать животных для комплектования стад и корма только в заведомо благополучных хозяйствах. Пищевые и боенские отходы, мясо и субпродукты от вынужденно убитых животных используют в корм свиньям и зверям только после проварки. В помещениях и на территории ферм, в зерноскладах, кормоцехах систематически проводят дератизацию. При угрозе возникновения болезни проводят про- - филактическую вакцинацию восприимчивых животных.

При установлении болезни, которая распространяется очень быстро, хозяйство немедленно объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат; пометы сосунов изолируют вместе со свиноматками. По условиям карантина запрещают ввоз и вывоз животных и их перегруппировку, вывоз кормов с неблагополучной фермы, организуют борьбу с грызунами. Клинически здоровых животных вакцинируют.

В неблагополучных свиноводческих хозяйствах (фермах) новорожденным поросятам (еще до первого кормления), подозреваемым в заражении сосунам и свиноматкам в последние две недели супоросности вводят специфический глобулин в профилактической дозе; через три недели этих животных вакцинируют. Остальных клинически здоровых животных вакцинируют сразу, без предварительной пассивной иммунизации.

Переболевших свиней, а также неболевший молодняк из свинарников-маточников, где была установлена болезнь Ауески, откармливают и сдают на убой. В период вспышки болезни запрещают кормление свиней в общих столовых, взвешивание, случку, чтобы предотвратить перезаражение. Рекомендуется также проваривать все концентрированные и сочные (кроме силоса) корма, кормить животных только в станках, кормушки дезинфицировать после каждого кормления. Трупы сжигают или утилизируют, навоз обеззараживают биотермически, а навозную жижу — хлорной известью.

Карантин снимают через месяц после прекращения случаев заболевания (с неблагополучных звероферм — через 15 дней) при условии проведения заключительной дезинфекции помещений и территории ферм. Вакцинацию молодняка, ввозимого поголовья и ревакцинацию взрослых свиней проводят в течение одного года после снятия карантина до полной замены поголовья ранее неблагополучной фермы и уничтожения всех грызунов.

Свиноводческое хозяйство считается полностью оздоровленным, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получали здоровый приплод.

Контрольные вопросы. 1. Эпизоотологические особенности болезни Ауески. 2. Клинические симптомы болезни у свиней. 3. Мероприятия при вспышке болезни в свиноводческом хозяйстве.

Лихорадка долины Рифт (Febris vallis Rift, эпизоотический гепатит) — вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, абортами, поражающая жвачных животных многих видов и человека.

Распространенность. Встречается в странах Африки.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства буньявирусов. Его обнаруживают в крови, печени, селезенке, молоке больных животных. Размеры вирионов 23—75 нм. Вирус размножается в организме мышат 1—3-дневного возраста, хорьков, белых крыс, обезьян при всех способах заражения, в куриных эмбрионах, а также в культурах клеток ягнят, мышей.

Вирус инактивируется УФ-лучами. В консервированном глицерином материале при температуре 4 °С сохраняется до 8 мес. Формальдегид быстро убивает вирус. Обычные дезинфицирующие вещества (0,5-%-ный едкий натр, 5 %-ный фенол, хлорсодержащие препараты) надежно обезвреживают его.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, а также человек. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но летальность выше у молодняка; характерны сезонность болезни, совпадающая с периодом активности насекомых, и течение в виде эпизоотий, охватывающих большое поголовье и повторяющихся с интервалом 7—10 лет.

Источник возбудителя — больные животные. Основной путь передачи — трансмиссивный. Переносчиками являются комары. Предполагают, что в межэпизоотический период вирус сохраняется в организме диких парнокопытных, обезьян, грызунов, у которых в крови обнаружены специфические антитела.

Патогенез. Проникнув в кровь в результате укуса инфицированным переносчиком, вирус разносится по всему организму и сорбируется клетками печени, где размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь поступает в кровь. В период вирусемии появляется лихорадка. Вследствие сильной интоксикации нарушается барьерная функция печени, и наступает смерть.

Клинические признаки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и в латентной форме. Инкубационный период 12— 72 ч. Сверхострое течение болезни обычно наблюдают у ягнят. После короткого инкубационного периода в течение 12—20 ч наступают коллапс и смерть. При остром течении отмечают лихорадку, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей. Возникает кровавый понос; наблюдаются аборты. У отдельных животных развивается желтуха. Смерть наступает через 2— 3 сут после появления клинических признаков. Для подострого течения болезни характерны лихорадка, слабость, уменьшение удоев, аборты. Болезнь длится несколько суток.

Латентная форма болезни встречается только у взрослых овец и крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны изменения печени. Она увеличена, рыхлая, от светло-желтого до охряно-желтого цвета, содержит многочисленные очаги некроза. Резко выражен геморрагический гастроэнтерит. Селезенка увеличена. В лимфоузлах — кровоизлияния. В почках выявляются изменения, свойственные нефриту. При гистологическом исследовании в печеночных клетках обнаруживают внутриядерные включения ацидофильного характера, имеющие диагностическое значение.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (поражается в основном мелкий и крупный рогатый скот, чаще — молодняк, четко выражена сезонность, связь с наличием насекомых, характерны большая летальность, распространение в виде эпизоотий), клинических признаков (течение болезни, как правило, острое и кратковременное, лихорадка, массовые аборты), патологоанатомических изменений (самый характерный признак — поражение печени) и результатов лабораторных исследрваний, которые включают выделение и идентификацию вируса, постановку серологических реакций.

Дифференциальный диагноз. Лихорадку долины Рифт необходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец, болезни Найроби, брадзота и анаэробной энтеротоксемии. Дифференциация производится на основании выделения и идентификации возбудителя, а также с помощью серологических реакций.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет. В сыворотке их крови появляются вирус- нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, а также антитела, тормозящие гемагглютинацию. Эти сыворотки обладают профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от перебелевших овец, в подсосном периоде иммунны. Для специфи- ческвй профилактики за рубежом созданы вакцины (живая и инактивированная). У животных, привитых живой вакциной, возникает иммунитет длительностью более 3 лет. Инактивированная вакцина создает иммунитет продолжительностью до 9 мес.

Профилактика и меры борьбы. Лихорадка долины Рифт в СССР не регистрируется, поэтому главное внимание должно быть обращено на недопущение ее заноса в страну. С этой целью необходимо строго контролировать завоз животных и проводить (при необходимости) вирусологические и серологические исследования. При возникновении болезни накладывают карантин. Организуют мероприятия, предупреждающие нападение кровососущих насекомых на животных; для этого используют инсектициды, репелленты и пр. Больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, трупы сжигают, остальных изолируют в помещениях, недоступных для насекомых. Целесообразно применять вакцины. Одновременно проводят общие меры профилактики — очистку помещений, дезинфекцию.

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные клинические признаки болезни у овец и крупного рогатого скота. 2. Основные мероприятия по борьбе с болезнью.

Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis) — острая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся лихорадкой, образованием папул и везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сосков вымени, венчика и межкопытной щели. Описаны случаи заболевания людей.

Распространенность. В настоящее время везикулярный стоматит сельскохозяйственных животных регистрируют в странах Северной, Центральной и Южной Америки, где он проявляется ежегодно в энзоотических зонах и периодически в виде эпизоотии. Отдельные вспышки отмечали в некоторых странах Африки, Азии и Европы.

Возбудитель содержит РНК и относится к семейству рабдовирусов. Размер вириона 65 X 175 нм. Известно два антигенных типа вируса: Нью-Джерси и Индиана. Размножение вируса происходит в культуре клеток куриных эмбрионов и почек животных. Bi.pyc устойчив в зоне pH от 4 до 11,5. Выживает в 0,5 %-ном растворе фенола 23 дня, а в 3 %-ном растворе щелочи— 15 мин. В садовой почве он при 4—б °С остается активным в течение одного месяца. Полагают, что на объектах внешней среды (корытах, кормушках и т. п.), инфицированных слюной больных животных, вирус сохраняется не менее 3—4 суток. В замороженном состоянии сохраняется более года. Вирус инакти- вируется 1 %-ным раствором формалина, 1 %-ным раствором крезола. При 100 °С погибает моментально, быстро инактивируется солнечным светом.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к везикулярному стоматиту восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи и некоторые виды диких животных (олени, косули, кабаны, еноты и др.), а также человек.

Болезнь появляется и распространяется в теплый пастбищный период и прекращается с наступлением холодной погоды и засухи. Наибольшее количество случаев регистрируют в августе и сентябре. Такую сезонность болезни связывают с возможной передачей вируса переносчиками-насекомыми в период их массового лёта. Это косвенно подтверждается выделением вируса типа Индиана от москитов и комаров, отловленных в эпизоотических очагах. От насекомых не удалось выделить вирус типа Нью-Джерси. Поэтому предполагают, что вирус находится в каких-то организмах или на почве, или на растительности пастбищ в период между вспышками. Водные пространства и горы служат барьером для распространения вируса. В период развития эпизоотии клинически больные животные выделяют вирус со слюной, загрязняя корма, воду, инвентарь,, кормовые площадки, средства транспорта, которые становятся факторами передачи возбудителя. Болезнь передается при со-»местном содержании больных и здоровых животных. Заражение происходит алиментарным путем через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости, а также респираторно. У большинства животных инфекция протекает бессимптомно,, с последующим образованием специфических антител. Вирусо- носительство у переболевших животных не установлено, поиски возможных резервуаров вируса продолжаются.

Патогенез. Вирус через ссадины и ранки слизистой рта, кожи конечностей или сосков проникает в клетки эпителия и •быстро размножается. Развивается внутриклеточный отек, который приводит к образованию везикул.

Клинические признаки. Инкубационный период — от одних до 12 сут, чаще 2—5 дней. У заболевших животных отмечают повышение температуры тела до 40,5—42 °С, угнетение. Вскоре на верхней части языка, твердом небе, деснах, на слизистой щек появляются пятна или папулы (единичные или множественные). Папулы быстро превращаются в везикулы, наполненные серозной жидкостью, диаметром от нескольких миллиметров до 3 см. Везикулы сохраняются до суток, хотя чаще разрываются через несколько часов. При разрыве содержимое везикул изливается, образуются эрозии. Температура в таком случае снижается до нормы. В этот период наблюдается обильное истечение слюны, животные издают чмокающие звуки, отказываются от приема корма в течение 2—3 дней. Носовое зеркальце гиперемировано, из носа вытекает серозная жидкость. Отмечают поражения кожи венчика, межкопытной щели одной или нескольких конечностей. В местах поражения кожа гипере- мирована и болезненна. Через сутки большинство везикул лопается, обнажая красноватое дно с обрывками омертвевшей кожи, а места поражения могут заполняться экссудатом вследствие вторичной бактериальной инфекции. Это обусловливает хромоту животного. Поражения могут локализоваться на сосках вымени, где на месте лопнувших везикул образуются кровоточащие эрозии, а заживающие поверхности покрываются сухими корками с трещинами. Это приводит к затруднениям при доении коров, некоторых животных приходится запускать.

Описанные клинические признаки характерны для всех восприимчивых животных. Выздоровление в зависимости от степени поражения наступает через 8—16 дней после разрыва везикул. У многих животных в стаде болезнь протекает без выраженных типичных признаков.

Патологоанатомические изменения. При везикулярном стоматите животные выздоравливают. При гистологическом исследовании проб из пораженных мест отмечают отек, некроз эпителиальных клеток и инфильтрацию лейкоцитами.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований (реакции связывания комплемента и нейтрализации).

Дифференциальный диагноз. По клиническим симптомам везикулярный стоматит практически невозможно отличить от ящура, везикулярной болезни свиней, везикулярной экзантемы свиней. Однако при наличии в хозяйстве разных видов животных следует иметь в виду следующее: везикулярным стоматитом болеют все виды животных; ящуром не болеют лошади; везикулярной болезнью и везикулярной экзантемой болеют только свиньи.

Лечение. Доброкачественное течение болезни исключает необходимость лечения. К нему прибегают при осложнениях и болезненности пораженных участков. В таких случаях применяют обезболивающие мази, содержащие антибиотики или сульфаниламиды. Ротовую полость орошают слабыми растворами дезинфицирующих средств: перманганата калия, бората натрия, пиоктанина и др.

Иммунитет. У переболевших животных создается иммунитет сроком на 6—12 мес. Однако крупный рогатый скот можно легко заразить через 2—3 мес после выздоровления, несмотря на наличие в их крови вируснейтрализующих антител в высоких титрах.

Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения заноса везикулярного стоматита в благополучные хозяйства необходимо строго и систематически проводить общие ветеринарно-сани- тарные мероприятия, особенно при комплектовании ферм животными. Средств специфической профилактики нет. В неблагополучных хозяйствах проводят ограничительные мероприятия. Больных животных изолируют до полного клинического выздоровления. На откормочных открытых площадках проводят борьбу с насекомыми. Инфицированные помещения дезинфицируют 2 %-ным раствором едкого натра, 1 %-ным раствором формальдегида, 1 %-ным раствором крезола.

Ограничения с хозяйства снимают после выздоровления последнего больного животного.

Контрольные вопросы. 1. Основные клинико-эпизоотологические особенности болезни. 2. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Актиномикоз и актинобациллез (Actinomycosis, Actinobacillosis) — хронические инфекционные болезни животных, характеризующиеся образованием гранулематозных разрастаний и абсцессов в различных органах и тканях. Восприимчивым является и человек.

Распространенность. Эти болезни выявляют у животных, в особенности у крупного рогатого скота, во всех странах мира.

Возбудитель болезни. В возникновении этих двух болезней играют роль — патогенный гриб Actinomyces bovis и бактерия Actinobaciiius lignieresii. Под микроскопом Actinomyces bovis выглядит в виде лучистого гриба с радиально расположенными булавовидными утолщениями. Центральная часть этой друзы окрашивается по Граму в темно-синий цвет, периферическая — в розовый. Actinobaciiius lignieresii образует мелкие серовато-желтые друзы, которые гематоксилином окрашиваются в синий, эозином — в красный цвет; в мазках «з такого гноя обнаруживают короткие грамотрицательные палочки. Гноеродные микроорганизмы часто осложняют течение актиномикоза и актинобацил- леза.

Актиномицеты выращивают на мясопептонном агаре с глюкозой и глицерином, на печеночных и сывороточных средах, на полужидком МПА с глюкозой и среде Китт — Тароцци. При посеве на агар через 10—45 дней в толще агарового столбика обнаруживают белые или желтоватые колонии. Актино- бациллы выращивают на сывороточном и кровяном агаре, мозговой среде, синтетических средах. На сывороточном агаре через 24 ч вырастают круглые блестящие колонии актинобацилл. К А. bovis восприимчивы хомяки, молодые белые мыши, крольчата, к А. lignieresii — морские свинки.

Актиномицеты хорошо переносят высушивание (до 6 лет), при низкой температуре сохраняются до 2 лет. Раствор сулемы 1: 1000, 3 %-ный раствор формальдегида, температура 80 °С убивают споры гриба через 5 мин.

Эпизоотологические данные. Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы, лошади; актиноба- циллезом — крупный рогатый скот, буйволы, овцы, свиньи, олени и другие животные. Возбудители длительное время сохраняются во внешней среде — в почве, на растениях. Заражение обычно происходит алиментарным путем через поврежденные слизистые оболочки. При нарушении целости кожи возбудитель может проникать в подкожную клетчатку.

Патогенез. Внедрение возбудителя вызывает воспалительный процесс с явлениями клеточной пролиферации и экссудации. Образуется гранулема, характеризующаяся развитием некротических процессов в ее центре, вокруг которого располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. Поражение костной ткани протекает в виде остита, остеомиелита с некротическим распадом ткани.

Клиническая картина. Основной признак болезни — образование опухолей, чаще всего шаровидной формы, различных размеров, серовато-белого или красно-серого цвета на разрезе, с наличием очагов размягчения. На поверхности слизистых оболочек образуются грибовидные разращения, язвы. При поражении костей происходит распад костного вещества, а также увеличение объема кости за счет продуцирования периостом нового костного вещества. В отличие от актиномикоза при актинобациллезе кости почти никогда не поражаются.

Локализация опухолей: у крупного рогатого скота и овец — язык, челюсти, межчелюстное пространство, область глотки, пищевод, желудок, кишечник, реже — органы дыхания и мочеполовая система; у свиней — вымя (рис. 34), миндалины, челюстные кости, язык; у овец — миндалины и легкие; у лошадей— семенной канатик (осложнение после кастрации).

Патологоанатомические изменения. В легких, печени, почках, селезенке, мозге, пищеварительном тракте, в вымени, в различных лимфатических узлах, а также в коже можно обнаружить соединительнотканные опухоли и абсцессы.

Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам микроскопического исследования. В лабораторию направляют кусочки опухоли (в 30 %-ном водном растворе глицерина) или

Рис. 34. Актиномикозные поражения в области глотки у крупного рогатого скота (слева) и вымени у свиньи (справа).

стерильно взятый гной из невскрывшихся абсцессов. Из присланного материала выбирают желтоватые или сероватые комочки, промывают их водой, обрабатывают 15 %-ным раствором едкого натра, раздавливают между двумя предметными стеклами и изучают в неокрашенном виде или после окраски по Граму. При отрицательном результате микроскопического исследования производят посев на питательные среды для получения культуры возбудителя. Иногда заражают восприимчивых лабораторных животных.

При постановке диагноза на актиномикоз и актинобациллез- у крупного рогатого скота следует исключить лейкоз по результатам клинико-гематологических исследований. При акти- номикозе пораженные ткани более плотные, отмечается абсце- дирование с образованием фистулы и сращение с подкожной клетчаткой. Характерное для актиномикоза поражение костной ткани при лейкозе не наблюдается.

Профилактика, меры борьбы, лечение. Больных животных изолируют и лечат. Поверхностно расположенные ограниченные опухоли удаляют с последующим промыванием раны растворами йодистых препаратов или антибиотиков (пенициллина). Дают внутрь йодистый калий 3 раза в день в течение 2— 4 нед в водном растворе в дозе 5—10 г взрослым животным,.

2— 4 г молодняку. Одновременно в опухоли вводят пенициллин

3— 4 раза в день с интервалом 3—4 ч в дозе 1000 ЕД/кг. Эффективен также окситетрациклин (200—400 тыс. ЕД в зависимости от возраста). Опухоли обкалывают растворами этих веществ.

При обнаружении актиномиком в глубоко расположенных органах и тканях систематически дают внутрь или вводят вну-

тривенно йодистые препараты и вводят внутримышечно пенициллин. Лечебным эффектом обладают также стрептомицин, окситетрациклин, хлортетрациклин. Хорошее действие оказывает аутогемотерапия в сочетании с лечением полимиксином. В медицине для лечения при актиномикозе широко применяют актинолизаты (препараты, полученные из культур актино- мицет).

В неблагополучных по актиномикозу хозяйствах избегают выпаса животных на заболоченных пастбищах. В стойловый период грубые корма перед скармливанием рекомендуют запаривать.

Контрольные вопросы. 1. Пути заражения животных актиномикозом. 2. Как лечат больное актиномикозом животное?

Аспергиллез (Aspergillosis) — инфекционная болезнь птиц, реже — млекопитающих, животных, вызываемая грибами рода Aspergillus и поражающая в основном органы дыхания (пневмомикоз), реже — другие органы и ЦНС. Аспергиллезом болеет и человек.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудители болезни — патогенные грибы рода Aspergillus, относящиеся к несовершенным грибам. Вспышки болезни чаще вызывает гриб Aspergillus fumigatus. Возбудители аспергиллеза продуцируют протеолитические ферменты и эндотоксин, на растительных остатках и в почве растут как сапрофиты, а в организме животных и птиц проявляют патогенное действие, вызывая образование гранулем и некротических очагов.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает птиц всех -видов и возрастов (особенно молодняк), эмбрионы, а также млекопитающих: лошадей, рогатый скот, оленей, обезьян, кошек и некоторых лабораторных животных. Распространение болезни зависит от степени заражения грибами объектов внешней среды и резистентности птиц и других животных; иногда заболевает до 30—50 % молодняка птиц.

Источник возбудителя — больные птицы и млекопитающие животные, загрязняющие своими выделениями корма, подстилку, инвентарь, гнезда, яйца. Чаще всего первичные вспышки болезни возникают в связи со скармливанием животным и птице, особенно молодняку, пораженных грибом кормов или содержанием на заплесневелой подстилке. Яйца могут быть обсеменены спорами гриба в период транспортировки; при инкубировании таких яиц споры проникают в эмбрион. Заражение эмбриона возможно и в период наклева (в выводном шкафу) и в комнате для сортировки цыплят.

Вспышки болезни бывают в любое время года, но чаще в мае — июне. Заражение происходит через дыхательные пути, возможно и через органы пищеварения.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный процесс, развиваются гранулемы, в центре которых находится некротическая масса (чаще в органах дыхания), содержащая мицелий гриба. Количество таких гранулем (узелков) может быть значительным. У животных развивается пневмония, а у птиц, кроме бронхов и легочной ткани, поражаются воздухоносные мешки. Иногда поражаются печень, селезенка, сердце, плевра и другие серозные покровы. Токсины гриба вызывают не только локальное воспаление, но и общую интоксикацию.

Клинические признаки. У взрослых птиц течение болезни хроническое, у молодняка — острое и подострое. Инкубационный период 3—10 дней. Острое течение: заболевшая птица малоподвижна, стоит с опущенными крыльями, глаза закрыты, пушок и перья взъерошены, аппетит отсутствует. Затем появляются зевота, одышка, клюв раскрыт, шея вытянута, отмечают истечение из носа, посинение гребня, клюва, лапок. Угнетение и слабость усиливаются, возникают конвульсивные движения конечностями, и птица погибает. Длительность болезни 1—4 дня. Летальность 100%. При подостром течении, которое бывает у цыплят старшего возраста, длительность болезни 6— 12 дней. Кроме признаков пневмонии, возникают признаки поражения воздухоносных мешков: вдох сопровождается характерным свистящим хрипом. Аппетит отсутствует, бывает понос. При хроническом течении болезни постепенно прогрессирует истощение, иногда возникает понос, затрудняется дыхание.

У других животных в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно. При зцачительном поражении органов дыхания появляются признаки бронхита и катаральной пневмонии, а позднее и эмфиземы. Снижается аппетит, у коров уменьшаются удои.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц, павших от острого и особенно подострого аспергиллеза, истощены. Основные изменения обнаруживают в органах дыхания. Легкие отечны, на их поверхности и на разрезе, в бронхах, воздухоносных мешках обнаруживают единичные или множественные небольшие серые или серо-желтые узелки, на разрезе которых заметны концентрические наслоения разросшейся грануляционной ткани. Узелковые поражения можно обнаружить на плевре и серозных покровах внутренних органов. При вскрытии погибших эмбрионов птиц обнаруживают темно-зеленые или черные колонии гриба.

В случае гибели или вынужденного убоя сельскохозяйственных животных поражения отмечают преимущественно й легких. г

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические, патологе/ анатомические данные и результаты лабораторных исследований. В лабораторию направляют пораженные органы, а от птиц — трупы, яйца или эмбрионы. В лаборатории проводят микологическое исследование. Нередко возникает необходимость исследования кормов и подстилки, которые~"могут быть факторами передачи возбудителей болезни.

У птиц аспергиллез необходимо дифференцировать от туберкулеза, колигрануломатоза, пуллороза, а у животных (при поражении легких) — от пневмоний, вызванных другими причинами. Окончательный диагноз ставят при выделении культуры гриба — возбудителя аспергиллеза.

Лечение в большинстве неэффективно. В начале вспышки аспергиллеза птиц с лечебно-профилактической целью можно применить йодистые препараты (йодистый калий, люголевский раствор) с кормом, водой. Эффективны также аэрозоли йодистого алюминия, однохлористого йода и особенно йодтриэти- ленгликоля в дозе 200 мг/м³ в течение трех дней подряд (3—4 курса с двухдневными интервалами между ними).

Профилактика и меры борьбы. Следует запрещать скармливание пораженных грибом кормов и использование зараженной подстилки. Для перевозки инкубационных яиц используют только дезинфицированную тару. Дезинфицируют инвентарь и инкубаторы перед закладкой яиц и в период инкубации. Яйца овоскопируют и при обнаружении темных пятен колоний гриба выбраковывают. В обязательном порядке дезинфицируют все закладываемые в инкубатор яйца. Тщательно дезинфицируют помещения (оборудование и инвентарь) перед размещением в них новых партий молодняка птиц.

При установлении аспергиллеза больных птиц уничтожают, остальным применяют аэрозольным методом йодистые препараты, которые, кроме лечебного действия, обеззараживают воздух и поверхности в помещениях. Корма и подстилку, пораженные грибом, уничтожают. Для дезинфекции помещений используют фунгицидные дезинфектанты (5—10 %-ный хлорамин-Б, гипохлор, содержащий 5—10 % активного хлора, оксифенолят натрия и др.).

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные патологоанатомические изменения. 2. Основные меры профилактики аспергиллеза.

Дерматомикозы (Dermatomycosis), стригущий лишай (Herpes tonsurans), — инфекционные болезни кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами — дерматофитами. Наибольшее распространение среди животных имеют трихофития и микроспория.

Трихофития (Trichophytia) — инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся образованием на коже резко ограниченных кругловатых пятен, голых или сохранивших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фолликулов с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием корок.

Распространенность болезни повсеместная. В последнее время в связи с улучшением условий содержания и внедрением в широкую практику средств специфической профилактики заболеваемость трихофитией значительно снизилась.

Возбудитель — грибы рода Trichophyton, чаще всего Тг. faviforme, Тг. gypseum, Tr. equinum. В большинстве случаев возбудителем трихофитии

Рис. 35. Возбудитель трихофитии под микроскопом: хорошо видны гифы, расположенные рядами вокруг волоса.

у парнокопытных является Tr. faviforme (verrucosum), у лошадей — Tr. equi- num, у свиней, собак, кошек, лошадей, пушных зверей грызунов —Tr. gyp- seum. Это грибы из группы несовершенных грибов — Fungi imperfecti, близко стоящих к плесеням. Они растут не только на коже и волосах, но и на сене, соломе, дереве, копытном роге, навозе и ряде искусственных питательных сред На коже и волосах паразитируют в виде мицелия, гифы которого лежат правильными рядами по длине волоса у его основания (рис. 35). Споры гриба одноклеточные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3—8 мкм.

Гриб очень устойчив, В патологическом материале (волос, чешуйки кожи) сохраняется до 7 лет, ^ почве — до 142 дней, в навозе до 8 мес. Споры выдерживают нагревание до 100 °С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно действуют ультрафиолетовые лучи. Из дезсредств наиболее эффективны 10 %-ный сернокарболовый раствор, подогретый до 50 °С; 5 %-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра, 10 %-ный раствор едкого натра, 10 %-ный раствор однохлористого йода.

Эпизоотологические данные. Трихофития чаще поражает крупный рогатый скот, лошадей, собак, кошек. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Заражаются и дикие животные, особенно грызуны. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от двух месяцев до года.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. Занос возбудителя возможен ухаживающим персоналом, с кормом, подстилкой. Переносчиками возбудителя могут быть эктопаразиты. Заражение скота происходит при контакте больных и здоровых животных в помещениях, на пастбищах, при транспортировке. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мышевидные грызуны.

Случаи заболевания возникают в течение круглого года, но наиболее часто — осенью и зимой, чему благоприятствуют сырая влажная погода и плохой уход за кожей животных. Если

мероприятия по борьбе с болезнью проводятся некачественно, хозяйство может стать стационарно неблагополучным.

Патогенез. Место внедрения возбудителя — кожа, особенно поврежденная. Попав на кожу, споры или мицелий гриба врастают в волосяные фолликулы и размножаются в них, а также в эпидермисе непосредственно под слоем ороговевших клеток. Эндотоксины гриба и продукты неполного распада кератина вызывают воспалительный процесс, появляются быстро лопающиеся пузырьки, превращающиеся в корочки, вследствие чего пораженная кожа шелушится. Элементы гриба проникают в лимфу и кровь, а с ними — в другие участки кожи, вызывая новые поражения.

Одновременно мицелий гриба и его токсины вызывают набухание и дегенеративные изменения клеток корневого влагалища, в результате чего нарушается питание волос, они расщепляются и становятся ломкими. Несмотря на развитие гриба на коже и волосе, при трихофитии устанавливают повышение температуры и лейкоцитоз, так как токсины гриба действуют и на весь организм. У многих животных развивается истощение из-за нарушения обмена веществ.

Клинические признаки. Различают несколько клинических форм болезни: поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную). Инкубационный период 8—30 дней. У крупного рогатого скота поражается главным образом кожа головы, шеи, на боках и реже — на спине, в области заднего прохода и других местах, а у телят-молочников и сосунов —• кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей (рис. 36).

При поверхностной форме трихофитии вначале заметны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограниченные пятна с взъерошенными волосами, возникает зуд в пораженных местах. Пятна постепенно увеличиваются и покрываются тонкими корками, похожими на асбест; через 1—2 мес корки отторгаются, и остаются голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого крупного рогатого скота.

Глубокая (фолликулярная) форма наблюдается у телят и характеризуется выраженным воспалительным процессом в местах поражений кожи с выделением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки, нередко толщиной около 1 см. Поражения со време
нем увеличиваются, особенно на голове, и вся морда имеет такой вид, будто она вымазана тестом. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте.

Стертая (атипичная) форма обычно бывает летом. Заметно лишь облысение кожи без характерных признаков воспаления.

У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни.

У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног (преимущественно глубокая форма).

У овец и коз трихофития бывает редко, поражения локализуются у основания ушей, в области лба, носа, век, затылка, голодной ямки. Формы болезни такие же, как у крупного рогатого скота. У свиней поражается кожа на голове, груди, спине, но болезнь протекает более доброкачественно, чем у рогатого скота. У пушных зверей трихофития протекает, как и у сельскохозяйственных животных.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологи- ческих данных. Важно поставить диагноз, когда болезнь еще не получила широкого распространения. В сомнительных случаях направляют в лабораторию соскобы с пораженных мест кожи (корочки, волосы — лучше с границы пораженного и здорового участков). При необходимости делают посев на специальные среды.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у мелких животных и рогатого скота следует отличать от микроспории. Это легко сделать, используя люминесцентный метод исследования: волосы, пораженные грибом рода Microsporum, в ультрафиолетовых лучах дают зеленое свечение, а волосы, пораженные грибом рода Trichophyton, не светятся. Трихофитию дифференцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроскопическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Экземы, дерматиты незаразной этиологии возникают лишь у отдельных животных; характер поражений иной — нет характерных для трихофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обламываются.

Лечение, если оно своевременно начато и проводится тщательно и регулярно, дает возможность предотвратить рассеивание возбудителя. На время лечения животных следует изолировать. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и многие другие средства. При выборе препарата следует учитывать необходимость неоднократного применения. Если препарат приготовлен не на мазевой основе (вазелин, растительные и минеральные масла), то пораженные участки кожи предварительно смазывают вазелином и после размягчения выстригают волосы, удаляют твердые корочки. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, РОСК, СК-9, мазь «Ям». С положительным результатом испытан антибиотик гризеофульвин, который применяют с кормом. Можно использовать и многие другие средства — подогретые до 150—160 °С растительные и минеральные масла, серно-известковый раствор, 10 %-ный салициловый спирт, 5—10 %-ную салициловую мазь, креолиновый линимент и т. д.

Больное животное считается выздоровевшим после обрастания волосами всех облысевших участков. После выздоровления кожу животных следует обтирать теплым 1,5 %-ным раствором едкого натра или 2 %-ным раствором креолина.

Иммунитет. У переболевших трихофитией животных образуется иммунитет, и они, как правило, повторно не заболевают. В сыворотке крови обнаружены антитела. В последние годы созданы средства активной специфической профилактики трихофитии. Используют вакцину ЛТФ-130 для крупного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 — вакцину для лошадей и «Ментавак» — для пушных зверей и кроликов. Вакцины безвредны, применяются с профилактической и лечебной целями. Иммунитет у привитых животных сохраняется практически пожизненно.

Профилактика и меры борьбы. Большое значение имеют соблюдение правил ухода за животными, профилактическая дезинфекция помещений, инвентаря и предметов ухода, дератизация, полноценное кормление животных всех возрастов. Ежемесячно весь скот нужно осматривать с целью выявления первых случаев заболевания, что особенно важно в период комплектования стад перед постановкой на стойловое содержание. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью нарождающихся телят с месячного возраста иммунизируют вакциной ЛТФ-130.

При установлении болезни хозяйство или часть его объявляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунги- цидными средствами или подвергают вакцинотерапии. Для ухода за этой группой животных выделяют отдельный персонал. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью.

Подрастающий молодняк иммунизируют по достижении прививочного возраста. Запрещают перегруппировку животных. В помещениях, где были выявлены больные животные, проводят очистку и дезинфекцию. В последующем дезинфекцию осуществляют после каждого случая выявления больных животных. Текущую дезинфекцию предусматривают не реже 1 раза в декаду. Для дезинфекции помещений, внутреннего оборудования используют 5 %-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра или формалин-керосиновую эмульсию, состоящую из 10 частей формалина, 10 частей керосина, 5 частей креолина и 75 частей воды.

Поверхность почвы обезвреживают взвесью хлорной извести, содержащей не менее 5 % активного хлора, 4 %-ным раствором формальдегида. Навоз обезвреживают биотермическим способом. Дезинфицировать нужно и предметы ухода, упряжь,

одежду ухаживающего персонала. Всю работу проводят, соблюдая меры личной профилактики.

Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Устойчивость возбудителя болезни. 2. Основные факторы передачи возбудителя. 3. Лечение животных, больных трихофитией. 4. Специфическая и общая профилактика трихофитии.

Микроспория (Microsporia) — инфекционная болезнь жи-. вотных и человека, вызываемая грибами рода Microsporum и характеризующаяся поверхностным воспалением кожи и ее производных.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудители микроспории животных — грибы из рода Microsporum, чаще всего виды М. equinum (поражает лошадей), М. lanosum (чаще всего поражает кошек, собак, пушных зверей), М. gypseum (поражает кошек, собак, лошадей, иногда телят и других животных), М. nanum (поражает свиней). Споры гриба располагаются беспорядочно внутри и на поверхности пораженного волоса.

Эпизоотологические данные. Микроспория чаще встречается у кошек и собак, лошадей; восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки.

Источник возбудителя — больные животные; для человека — главным образом больные кошки и собаки. Считают, что 85 % случаев заболевания людей связаны с заражением от кошек.

Болезнь у животных регистрируют в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болезни, особенно среди пушных зверей.

Патогенез такой же, как при трихофитии.

Клинические признаки. Как и при трихофитии, различают поверхностную, глубокую и атипичную формы болезни. Инкубационный период 22—47 дней.

У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появляются небольшие воспаленные участки, на которых заметны пузырьки величиной с просяное зерно. Затем пузырьки лопаются, образуются асбестоподобные корочки. Волосы в местах поражения обламываются, наблюдается зуд. Глубокая форма встречается редко, клинические признаки при этом такие же, как при трихофитии. Стертая форма бывает летом, волосы в этом случае обламываются, поэтому пораженные участки кожи малозаметны.

У кошек микроспория протекает преимущественно в поверхностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится,

отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их удается только с помощью люминесцентного метода.

У собак болезнь протекает в поверхностной форме, поражения локализуются на коже морды, туловища, хвоста, иногда — на коже лап.

У пушных и хищных зверей микроспория протекает в поверхностной, глубокой и стертой формах.

Диагноз. Клинические признаки микроспории, особенно при стертой форме, недостаточно выражены, поэтому диагностика болезни часто затруднена. Использование люминесцентного метода, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В отличие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Micro- sporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микроскопическое исследование патматериала и посев на специальные среды.

Лечение и общие меры борьбы не отличаются от таковых при трихофитии, но препаратов для специфической профилактики микроспории нет. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики.