Гипертоническая болезнь: определение, факторы риска, патогенез, клиника, диагностика, профилактика, лечение

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ), называемая также эссенциаль-ной гипертензией (ЭГ), — заболевание, характеризующееся уровнем арте­риального давления (АД) > 140/90 мм рт. ст., что обусловлено суммой гене­тических и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятель­ными поражениями органов и систем. В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным форми­рованием органических изменений сердца и сосудистого русла.

ГБ — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосу­дистой системы. Установлено, что ГБ страдают 20—30 % взрослого населе­ния. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50—65 % у лиц старше 65 лет.

Этиопатогенез.

Теория о нейрогенной природе гипертонической болезни была выдвинута Лангом в 1922 году и получила подтверждение в исследованиях Стражеско, Мясникова, Тареева и других исследователей. Вследствие стрессов, постоянных эмоциональных перегрузок, через сосудодвигательные центры проис-ходит повышение мышечного тонуса сосудистой стенки, сужение просвета мелких артерий. Кроме того, повышается активность симпатоадреналовой системы, развивается тахикардия, усиливается работа левого желудочка, увеличивается его выброс. Эти явления приводят к повышению артериального давления. Однако, чтобы гипертония была стойкой, этого недостаточно, – необходимо включение следующего механизма — гуморального. Доказано, что при ишемии почек, а как раз это и будет наблюдаться при спазме артериол, в них вырабатывается ренин — веще-ство, которое стимулирует выработку ангиотензина (ренин, воздействуя на ангиотензиноген, способствует его превращению в ангиотензин-1, который, в свою очередь, под воздействием АПФ переходит в свою активную форму – ангиотензин-II). Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим эффектом, повышает общее периферическое сопротивление и АД, стимулирует выработку антидиуретического гормона (вазопрессина) и альдостерона, который, в свою очередь, приводит к уменьшению выделения натрия с мочой и задержке жидкости. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выработку норадреналина и гипертрофию миокарда. Таким образом, гипертензия становится более стойкой. Активность же депрессорного аппарата (каротидный синус и дуга аорты), напротив, снижается, уменьшается его чувствительность, что также способствует повышению артериального давления.

Факторы, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска):

1. наследственно-конституционные особенности;

2. избыточная масса тела;

3. интоксикации (курение, алкоголь);

4. особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит магния, калия и кальция, а также злоупотребление сладостями, животными жирами и кофеином);

5. недостаточная физическая активность;

6. возрастная перестройка (период климакса);

7. травмы черепа;

8. профессиональные вредности.

 

 

Классификация.

В соответствии с рекомендациями комитета экспертов ВОЗ, выделяют несколько уровней нормального и повышенного артериального давления:

Категории АГ	САД в мм рт ст	ДАД в мм рт ст
Оптимальное	< 120	< 80
Нормальное	120-129	80-84
Высокое нормальное	130-139	85-89
Гипертензия I степени (мягкая)	140-159	90-99
Гипертензия II степени (умеренная)	160-179	100-109
Гипертензия III степени (тяжёлая)	³ 180	³ 110
Изолированная систолическая АГ	³ 140	< 90

 

Используется также классификация в зависимости от поражения органов - мишеней. В соответствии с этой классификацией выделяют три стадии гипертонической болезни:

1-я стадия — повышение АД без изменений со стороны внутренних органов.

2-я стадия — повышение АД, которое сопровождается доклиническими изменениями со стороны внутренних органов: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий глазного дна, микроальбуминурия или небольшое повышение креатинина, признаки атеросклероза артерий.

3-я стадия — повышение АД с клиническими признаками поражения внутренних органов и нарушения их функции: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность всвязи с поражением сердца, инсульт и транзиторная ишемическая атака со стороны мозга, кровоизлияния в сетчатку глаза и отёк зрительного нерва, почечная недостаточность, выраженный атеросклероз и расслаивание аорты.

Кроме того, по течению выделяют доброкачественную и злокачественную гипертонию.

 

Клиническая картина.

В первой стадии жалобы непостоянные, возникают при переутомлении после волнения. Это головная боль, головокружение, раздражительность, утомляемость. АД повышено непостоянно, может снижаться без лечения.

Во второй стадии жалобы становятся более постоянными, боли в затылочной области не купируются аналгетиками, нарушается сон. При объективном обследовании пульс учащён, напряжён, границы сердца расширены влево, акцент 2го тона на аорте, на глазном дне склеротические изменения сосудов: артерии суже-ны, вены расширены.

В третьей стадии на фоне артериолосклероза может развиться инсульт, инфаркт или первично-сморщенная почка с почечной недостаточностью, расслаивающая аневризма аорты, нарушение зрения вследствие вышеуказанных причин.

При злокачественном течении гипертонической болезни, она развивается стремительно, 3-я стадия развивается в течение 2-3-х лет.

 

Диагностика.

Диагностика основывается на данных расспроса, физикального обследования и дополнительных методах исследования.

На ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка (увеличение амплитуды комплекса QRS в V5-V6, депрессия сегмента ST, изменение зубца T), на УЗИ сердца также гипертрофия левого желудочка, что в обоих случаях соответствует II или III клинической стадии.

Рентгенологическое обследование сердца проводится при невозможности эхокардиографии (УЗИ сердца).

При исследование глазного дна находят сужение артерий и расширение вен.

Для исключения симптоматической гипертензии, проводят обследование мочевыводящей, эндокринной и нервной систем.