Течение вирусных миокардитов 1 страница

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода. Однако доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.

Острые миокардиты, как правило, протекают благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.

Результаты нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено по сравнению с общей популяцией.

Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций, рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

11. КАРДИОМИОПАТИИ:

-это болезни миокарда, связанные с нарушением его функции.

Клинические формы:

· Дилятационная

· Гипертрофическая

· Рестриктивная

· Аритмогенная дисплазия правого желудочка

· Неклассифицированная (митохондриальная болезнь, некомпактный миокард)

С известной этиологией называются специфическими:

· Ишемическая

· Гипертензивная

· Воспалительная

· Метаболическая

· При системных заболеваниях

· При нейро-мышечных нарушениях

· При гиперчувствительности и токсических реакциях

· Перипортальная

 

1. Дилятационная:

Характеризуется дилятацией и нарушением сократимости левого желудочка или обоих желудочков.

ЭТИОЛОГИЯ:

· Идиопатическая

· Семейная

· Вирусная

· Алкогольная

· Связанная с заболеваниями сердца известной этиологии или системными болезнями

Мужчины болеют в 2-3 раза чаще.

Патогенез:

В основе лежит нарушение сократительной функции миокарда.

Роль аутоиммунных механизмов:

Как известно, поражение миокарда при вирусной инфекции определяется не столько непосредственным цитопатическим действием возбудителя, сколько вызываемыми им аутоиммунными реакциями. Механизм вирусной индукции иммунной альтерации миокарда не вполне ясен. Показана способность этих возбудителей вызывать гетерогенизацию белков в зараженных клетках с образованием неоантигенов, вызываемое вирусом изменение антигенных свойств кардиомиоцитов приводит к активации клеточных и гуморальных эффекторов иммунной системы. Среди них ведущая роль принадлежит цитотоксическим лимфоцитам и естественным киллерам, высокая функциональная активность которых обеспечивает устранение инфицированных клеток миокарда и неоантигенов. Образование аутоантител к миозину, который, будучи внутриклеточным белком, тем не менее, способен экспрессироваться клеточной мембраной при посредстве молекул HLA, может иметь место при срыве иммунологической толерантности к нему под влиянием вирусной инфекции или каких-либо других стимулов при наличии генетической предрасположенности. Установлено увеличение экспрессии комплексов миозина с молекулами HLA в модели аутоиммунного миокардита.

Специфические нарушения клеточного звена иммунной системы. Клеточно-опосредованные иммунные реакции у больных ДКМП относительно мало изучены, а результаты проведенных исследований зачастую противоречивы. Тем не менее, у значительной части больных ДКМП (до 30 %) при морфологическом исследовании ЭМБ обнаруживается аккумуляция лимфоцитов. Выявление предполагаемых аутоиммунных эффекторов в сердце. С помощью прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа биопсийного и некропсийного материала депозиты кардиоспецифичных Ig G обнаруживаются в миокарде 25-33 % больных ДКМП (D. Neumann с соавт., 1990; A. Caforio с соавт., 1992, и др.), что значительно чаще, чем у здоровых (2,5 %) и больных ИБС, ревматическими пороками сердца, гипертрофической кардиомиопатией и застойной сердечной недостаточностью иного генеза (0-2 %). Более половины антигенов, с которыми взаимодействовали эти антитела, представляли собой a-тяжелые цепи миозина, что свидетельствует о высокой кардиоспецифичности этих фиксированных антител. Антитела к тяжелым цепям миозина, адениновому транслокатору и b1-адренорецепторам выделены также из сердец мышей с вирус- и миозининдуцированным миокардитом и не обнаруживались у животных контрольной группы (D. Neumann с соавт., 1994).

Роль нарушений микроциркуляции.

Роль апоптоза клеток миокарда.

КЛИНИКА:

1. Синдром левожелудочковой ХСН (бивентрикулярной)

2. Нарушение ритма и проводимости

3. Тромбоэмболические осложнения

Если есть дилятация, то происходит застой крови в камерах сердца и начинается образование пристеночного тромба. Так же отмечается фибриляция, что тоже способствует образованию тромба.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:

· Кардиомегалия

· Ослабление 1 тона на верхушке

· Акцент 2 тона на легочной артерии

· Дополнительный 3 тон

· Шумы митральной и трикуспидальной регургитации

· Застойные хрипы в легких

· Положение ортопноэ

При правожелудочковой недостаточности отмечается набухание яремных вен, увеличение печени, отеки, асцит, АД в норме или снижено.

ДИАГНОСТИКА:

· ОАК

· ОАМ

· БХ

· Рентген органов грудной полости

· ЭКГ: низкий QRS в отведениях во фронтальной плоскости, нарушение AV и внутрижелудочковой проводимости, депрессия ST, инверсия T. Может выявлятся положительный Q как следствие выраженного фиброза миокарда (некоронарогенные некрозы миокарда). У 10 % полная блокада левой ножки пучка Гиса- указывает на плохой прогноз.

· Суточное ЭКГ мониторирование. Пароксизмы желудочковой тахикардии и частая экстрасистолия.

· ЭхоКГ: дилятация камер, диффузный миокинез ЛЖ со снижением ФВ (менее 40). Тромбы внутриполостные.

· Чрезпищеводное ЭхоКГ: митральная и трикуспидальная регургитация. Снижение давления в ЛА до 30.

· Коагкллограмма.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ:

Семейная: тяжелое течение, раннее появление симптомов, хуже прогноз, причина гибели-внезапная смерть.

При несемейной: ХСН.

Типы насленования различные.

2. Перипартальная:

- это беспричинная застойная СН, развивающаяся в последнем триместре беременности или в первые 20 недель после родов.

Факторы риска:

· Негроидная раса

· Возраст старше 30 лет

· Наличие в анамнезе 3-х родов

· Поздний токсикоз

· Многоплодная беременность

Если в течении 6 месяцев улучшения не наступает, то происходит трансформация в дилятационную.

3. Алкогольная:

В качестве критерия диагностики предположительное применение ежедневно 125 мл. этилового спирта на протяжении 5 лет и более.

ЛЕЧЕНИЕ ДКМП:

1. Этиологическое:

· Отказ от алкоголя

· Преждевременные роды

· Лечение сопутствующих заболеваний на фоне которых возникла ДКМП

2. Симптоматическая:

· Ингибиторы АПФ (-сартаны)

· Бета-блокаторы

· Диуретики

· СГ

Нарушение ритма:

· СГ

· Бета-блокаторы

· Кордарон (параксизмы)

Тромбоэмболия:

· Непрямые антикоагулянты под контролем МНО (варфарин).

Дабигатран (продакса)-прямой обратимый ингибитор тромбина 150 мг. 2 раза в день без контроля МНО.

4. Гипертрофическая:

- это заболевание миокарда, характеризующееся асимметричной или симметричной гипертрофией миокарда ЛЖ с обязательным вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки.

Это врожденное заболевание вследствие дефекта генов контролирующих структуру и функцию сократительных белков миокарда. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Так же возможна спорадическая мутация.

Встречается в любом возрасте. Первые признаки в 30-40 лет у мужчин чаще в 2 раза.

Специфическим маркером является дезориентированное неправильное расположение кардиомиоцитов и миофибрил- фиброз (от диффузного, до видимого на глаз). Аномальные интрамуральные коронарные артерии.

Основу гемодинамических нарушений составляет диастолическая дисфункция.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:

1. Асимметричная гипертрофия МЖП с обструкцией выносящего тракта. Утолщение эндокарда под аортальным клапаном, утолщение и парадоксальное движение передней створки митрального клапана в систолу- ЧГСС.

2. Асимметричная гипертрофия перегородки без обструкции выносящего тракта ЛЖ.

3. Верхушечная или апикальная.

4. Симметричная гипертрофия кардиомиоцитов с концентрической гипертрофией ЛЖ.

Клиника:

· Боль в грудной клетке стенокардитического или кардиалгического характера.

· Одышка в покое или при физической нагрузке

· Нарушение ритма

· Приступы головокружения

· Обморочные состояния

Возникновение ангинозных болей обусловлено ишемией миокарда связанной с длительной дисфункцией и выраженной гипертрофией.

У части больных при нагрузке возникают обмороки и головокружение.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

· Выраженный усиленный верхушечный толчок, может быть двойным.

· Расширение границ сердца влево

· Грубые систолические шумы по левому краю грудины и не проводящиеся на сосуды сердца.

Эволюция у 10-15 % заключается в медленном постепенном развитии дилятации ЛЖ, при этом снижается степень субаортальной обструкции и наблюдается клиническое улучшение.

 

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

· Общеклинические методы

· ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ и межжелудочковой перегородки, ишемия в этих зонах: расширенный Q, депрессия T (v1-v4) II III aVF

· Холтер

· УЗИ сердца (асимметрическая гипертрофия МЖП) классич- 15 мм и более, если высокое АД до 2 см и более. Снижение движения передней створки митрального клапана, уменьшение полости ЛЖ, повышенная сократительная способность ЛЖ, выраженная диастолическая дисфункция ЛЖ.

· Коронарография

· Биопсия

· Генетическое исследование

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ:

1. Стабильное доброкачественное

2. Прогрессирующее

3. Внезапная смерть

4. Развитие фибриляции предсердий и связанные с ней осложнения

5. Прогрессирующая ХСН в следствии ремоделирования и систолической дисфункции ЛЖ

Внезапная сердечная смерть развивается в 25-50 % всех больных.

Механизм:

1. Аритмический

2. Гемодинамический

Факторы риска:

· Возраст моложе 30 лет

· Случаи внезапной смерти в семье

· Пароксизмы желудочковой тахикардии

 

 

12. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние при котором сердце не способно обеспечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим потребностям организма. Сердечная недостаточность (СН) – это сложный клинический синдром, который возникает вследствие любой сердечной патологии, которая ухудшает сократительную способность желудочков, и приводит к нарушению адекватного кровоснабжения органов и тканей.

Этиология:

· заболевания миокарда (миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиодистрофии);

· пороки сердца

· повышение АД (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, легочная гипертензия

· нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (экссудативный и слипчивый перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии, тампонада сердца)

· надмерные физические нагрузки

· внутривенозное введение большого количества жидкости

· патологические изменения в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, двосторонняя пневмония).

ИБС – 50 – 70 % Артериальные гипертензии – 12 -17 % Кардиомиопатии – 7 – 14 % Пороки сердца – 6 – 12 % Другие причины – 5 – 10 %

ХСН – это синдром который характеризуется:

· Нарушением насосной функции сердца

· Снижением толерантности к физическим нагрузкам

· Задержанием жидкости в организме

· Прогрессирующим течением

· Плохим прогнозом

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Классификация:

В основу классификации хронической сердечной недостаточности положена переносимость пациентом физических нагрузок.

Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) выделили три стадии:

1 стадия (начальная). В покое признаков сердечной недостаточности нет. При физической нагрузке появляются одышка, тахикардия, повышенная утомляемость. Проведение проб с дозированной физической нагрузкой определяет снижение толерантности к нагрузкам.

2 А стадия. Признаки застоя в одном из кругов кровообращения, которые можно устранить при проведении терапии. Одышка, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, появляются при обычных незначительных физических напряжениях. Трудоспособность снижена. Определяются признаки застоя в легких (при левожелудочковой недостаточности), или увеличение печени, пастозность или отеки нижних конечностей, (при правожелудочковой СН).

2 Б стадия. Признаки застоя в обоих кругах кровообращения постоянные, полностью не исчезают при лечении. Одышка, сердцебиение, прекардиальный дискомфорт появляются при наименьшем физическом напряжении и даже в покое. Трудоспособность резко снижена. Определяются застойные хрипы в легких, увеличение печени, набухание вен, постоянные отеки сначала на нижних конечностях, а потом и всего тела.

3 стадия (терминальная, дистрофическая). Тяжелые расстройства гемодинамики с развитием необратимых изменений в органах, полной потерей трудоспособности Признаки застоя в малом и большом круге кровообращения анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, тяжелые дистрофические изменения разных органов и тканей.

В Европе и Америке используется классификация Ассоциации кардиологов Нью-Йорка (NYHA), принятая в 1964 г.

1-й функциональный класс (ф. кл.). Пациент с заболеванием сердца, без значительного ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает преждевременной усталости, одышки, тахикардии. Диагноз ставится при помощи инструментальных методов исследования с использованием нагрузочных проб.

2-й ф. кл. Пациент с умеренным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалоб нет, обычная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии.

3-й ф. кл. Пациент с выраженным ограничением физической активности, удовлетворительно чувствует себя в покое. Усталость, одышка и тахикардия при минимальной нагрузке.

4-й ф. кл. Симптомы бивентрикулярной сердечной недостаточности в покое.

Клиника:

Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

 

13. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ:

Легочным сердцем называют вторичное увеличение правого желудочка (его гипертрофию и/или дилатацию), которое обусловлено легочной артериальной гипертензией, развившейся в результате заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформации грудной клетки. Наибольшим распространением пользуется анатомическое определение, сформулированное Комитетом экспертов ВОЗ в 1961 г.: хроническое легочное сердце - гипертрофия правогоже-лудочка, развивающаяся вследствие заболеваний, первично нарушающих функцию и (или) структуру легких, за исключением тех случаев, когда эти нарушения являются результатом болезней, преимущественно поражающих левую половину сердца, или врожденных заболеваний сердца. В последующие годы это определение модифицировалось и дополнялось. Одно из определений гласит: под синдромом хронического легочного сердца понимают гипертрофию или недостаточность правого желудочка сердца, сопровождающуюся легочной гипертензией и возникающую как следствие первичного заболевания легких, сосудов легкого или нарушения респираторного газообмена. Врожденные и приобретенные пороки сердца и левожелудочковая недостаточность не входят в легочное сердце.

Сведения об истинной распространенности легочного сердца весьма противоречивы, поскольку диагностика этого патологического синдрома затруднена, особенно в тех случаях, когда отсутствуют признаки правожелудочковой недостаточности. По некоторым сведениям, на долю легочного сердца приходится примерно 5-10% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых. Однако есть основания считать, что легочное сердце относится к более распространенной патологии, особенно среди мужчин в возрасте старше 50 лет, и по частоте занимает 3-е место после ИБС и АГ.

Этиология

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии и практически во всех случаях сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью (без предшествующей гипертрофии правого желудочка). Наиболее частой причиной острого легочного сердца является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
Подострое легочное сердце возникает в течение нескольких недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, миастении
Хроническое легочное сердце характеризуется постепенным и медленным (в течение нескольких лет) формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофииправого желудочка(компенсированное хроническое легочное сердце). В дальнейшем по мере повышения давления в легочной артерии развивается систолическая дисфункция правого желудочка и появляются признаки правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное хроническое легочное сердце). Выделяют:

· бронхолегочную (обусловленную хроническими патологическими процессами в легочной паренхиме и бронхах - 70-80% случаев),

· васкулярную (при поражениях сосудов малого кровообращения, васкулитах, тромбэмболиях легочной артерии)

· торакодиафрагмальную (при первичных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика) формы легочного сердца.

Патогенез:

В основе развития хронического легочного сердца лежит постепенное формирование легочной артериальной гипертензии, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами. Хотя значение каждого из них различно в зависимости от этиологии легочной гипертензии, все же главным звеном ее патогенеза в большинстве случаев является альвеолярная гипоксия, возникающая в условиях нарастающей неравномерности альвеолярной вентиляции
1. Гипоксическая легочная вазоконстрикция. В нормально функционирующем легком существует достаточно сложный механизм регуляции местного кровотока, зависящего в первую очередь от парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестранда. Если
в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит
снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же
участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока. В результате местный легочный кровоток как бы приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.
Если альвеолярная гиповентиляция выражена в большей степени и распространяется на обширные участки легочной ткани (например, при выраженном фиброзе легких или обструктивных заболеваниях легких и т.д),развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к повышению общего легочного сосудистого сопротивления и легочной гипертензии. Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции до конца не ясен. Вероятно, он реализуется при участии САС, а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина GI2, эндотелиального расслабляющего фактора (NО) еще больше усиливает эти вазоконстрикториые влияния.
2. Влияние гиперкапнии. Гиперкапния (увеличение концентрации СО2 в крови) также способствует развитию легочной гипертензии. Однако высокая концентрация СО2 действует не прямо па тонус легочных сосудов, а опосредованно — преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение рН меньше 7,2). Кроме того, задержка двуокиси углерода способствует снижению чувствительности дыхательного центра к CO2, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и способствует легочной вазоконстрикции.
3. Анатомические изменения легочного сосудистого русла. Большое значение в патогенезе легочной гипертензии имеют структурные изменения в сосудистом русле, к которым относятся: