Геморрагическая лихорадка крым-конго

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (Febris haemorrhаgica Crimiana) — острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очагово­стью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Летом 1944 и 1945 гг. в Крыму военными врача­ми Отдельной Приморской армии наблюдалось около 200 случаев тяжелого заболевания, протекавшего с лихорадкой и геморрагическим синдромом. Забо­левали военнослужащие и сельские жители. В 1945 г. М. П. Чумаков выделил вирус из крови больных в острый период болезни, а также от клещей. Так был открыт возбудитель заболевания и переносчик. Позже было установлено, что сходные заболевания наблюдались в Средней Азии, Армении, Болгарии, Югос­лавии. В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен в Конго из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил назва­ние вирус Конго. Заболевание стали называть «геморрагическая лихорадка Крым-Конго».

Этиология. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам, семей­ство Bunyaviridae, род Nairovirus. Вирионы сферической формы 92—96 нм в диаметре. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбрионов свиней, сирийских хомячков и обезьян. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется преимущественно в цитоплазме.

Эпидемиология. Резервуаром вируса являются: лесная мышь, малый сус­лик, заяц-русак, ушастый еж, домашние животные (коровы, овцы и др.). Переносчиком инфекции являются клещи из рода Hyalomma, передающие вирус трансовариально. Механизмы передачи возбудителя трансмиссивный и, редко, контактный. Характерна сезонность с максимумом с мая по август.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей. На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Ви­рус попадает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной сис­темы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражения эндотелия сосудов и развивается тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризуются множе­ственными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, нали­чием крови в просвете. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1—1,5 см с разрушением мозгового вещества. Кровоизлияния наблюдаются и в других органах (легкие, почки и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (ча­ще 2-7 дней). Продромальные явления отсутствуют. Болезнь начинается вне­запно, температура тела быстро повышается, нередко с потрясающим ознобом, даже при легких формах достигает 39-40° С. В начальном (предгеморрагическом) периоде наблюдаются лишь признаки общей интоксикации. Начальный период длится чаще 3—4 дня, на фоне высокой лихорадки отмечается слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, иногда головокружение, нарушение сознания, симптомы ОРЗ. У некоторых больных еще до развития геморрагического периода появ­ляются повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице и в эпигастральной области. Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится 7-9 дней и имеет характерную кривую. При появлении геморрагиче­ского синдрома температура снижается до субфебрильной, через 1-2 дня тем­пература вновь повышается, в результате принимая вид «двугорбой» темпера­турной кривой.

Геморрагический период является разгаром заболевания. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У боль­шинства больных на 2—4-й день болезни (реже на 5—7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и на слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо ста­новится одутловатым, цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехи-альная, появляются геморрагии на слизистой оболочке полости рта, могут быть крупные кровоизлияния в кожу. Появляются носовые, маточные крово­течения, кровоточивость десен. Прогностически неблагоприятно появление желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, могут быть нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос, печень увеличена, болезненна при пальпации, положительный симптом Пастернацкого. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. В крови лейкопения, анемия, тромбоцитопения, СОЭ нормальная. Выздоров­ление идет медленно, длительно (до 1—2 мес.) сохраняется астенизация.

Осложнения: сепсис, отек легкого, острая почечная недостаточность, тромбофлебиты, отит, пневмония.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологиче­ские предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень заболе­ваемости и др.) и клинические симптомы: острое начало, рано появляющийся геморрагический синдром, двухволновая лихорадка, лейкопения, анемия и др. Дифференцировать нужно от других геморрагических лихорадок, сепсиса, лептоспироза, менингококцемии.

Специфические лабораторные методы (выделение вируса и др.) в практи­ческой работе используются редко.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Проводят лечение, как при ГЛПС.

Прогноз. Летальность достигает 30% и более.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей (анализы крови и мочи).

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение проводится в течение 6 мес. Частота, объем обследований и основные лечебно-профилактические меропри­ятия такие же, как при ГЛПС.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо предупреждать зараже­ние от людей в условиях стационара. Меры предосторожности должны соблю­даться на всех этапах обследования и лечения больного, взятия материала (крови), при проведении лабораторных исследований, проведении интенсив­ной терапии и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию.

Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов длительно (до 2 мес. и более) сохраняется астенизация. Длительность временной нетрудоспособности опре­деляется решением клинико-экспертной комиссии. Военнослужащие, как пра­вило, нуждаются в предоставлении отпуска по болезни, поэтому направляются па ВВК.