И дифференциальная диагностика синдрома

АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ КОМА. Апоплексическая кома развивается чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при инфаркте мозга. В анамнезе имеются указания на гипертоническую болезнь, признаки атеросклероза (ИБС, перемежающаяся хромота, ишемия мозга).

Кровоизлияние в мозг чаще развивается в возрасте 45 — 60 лет на фоне гипертонической болезни. Ишемический инсульт чаще возникает у лип старше 60 лет с признаками атеросклероза.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. Развитию комы может предшествовать сильная головная боль. Потеря сознания сопровождается психомоторным возбуждением. Наблюдаются багрово — синюшный цвет лица, шумное, клокочущее дыхание, может быть нарушение глотания, рвота. Пульс напряжен, часто брадикардия, АД обычно повышено, «плавающий взор»; поворот головы и глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям, перекос рта, симптом «паруса щеки», гемиплегия. Определяется асимметрия мышечного тонуса, симптом Бабинского на парализованной стороне. Отмечается недержание мочи и кала. При прорыве крови в желудочки возникают горметонические судороги.

· Горметония — приступы избирательного тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях конечностей.

Появление горметонии указывает на тяжесть и прогностическую серьезность поражения, особенно при продолжительности судорог более 6 часов.

При ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ кома развивается постепенно, обычно после предвестников (головокружение). Отмечаются бледность, слабый частый пульс, снижение АД. Моно — или гемиплегии.

В анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, может быть гипергликемия, гиперкоагуляция. В моче следы белка. При офтальмоскопии — гипертоническая ретинопатия или ангиосклероз с мелкоточечными кровоизлияниями в сетчатку. При люмбальной пункции — высокое давление ликвора, геморрагический характер ликвора типичен для геморрагического инсульта.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ) КОМА. Ке-тоацидотическая кома развивается у больных тяжелым сахарным диабетом (СД) вследствие внезапного прекращения введения инсулина или необоснованного сокращения его доз, а также при инфекциях, операциях, травмах, нервном потрясении, грубом нарушении диеты и пр. Является наиболее частым осложнением сахарного диабета. Развивается постепенно с рядом предвестников (прекоматозное состояние): в виде утомляемости, депрессии, жажды, полиурии, головной боли, боли в животе, рвоте, поносе и пр. В дальнейшем возбуждение сменяется угнетением, выражающимся в сонливости, безразличии к окружающему, и, наконец, наступает полная потеря сознания. При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен. Дыхание шумное — «большое дыхание Куссмауля». Запах ацетона изо рта. Пульс мягкий, слабый и частый.

Уровень сахара крови выше 16,65 ммоль/л. Содержание кетоновых тел в крови увеличено. В моче определяются глюкозурия, кетоновые тела. Наблюдается снижение калия, метаболический ацидоз.

Клиническая картина этой комы — результат резкой клеточкой дегидратации, гипогликемии, изменения кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, токсического действия кетоновых тел.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА. Встречается обычно у лиц старше 40 лет после употребления большого количества углеводов, лечения бигуанидами, мочегонными тиазидового ряда, глюкокортикоидами, при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, поносом.

Ведущим патогенетическим фактором является повышение осмолярности крови более 340 мосмоль/л (норма – 280– 290 мосмоль/л).

В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной коме отмечается легкая степень кетоацидоза или его отсутствие. Дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта нет. Может быть неврологическая симптоматика. Отмечается слабость, жажда, полиурия, тахикардия.

Характерны глюкозурия, высокий уровень сахара в крови– 30– 60 ммоль/л, азотемия, нормальный уровень кетоновых тел в крови. В моче– высокая глюкозурия.

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Встречается очень редко. Может развиться на фоне приема больших доз бигуанидов, вследствие гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемия и др.) у больных сахарным диабетом. О наличии этой комы свидетельствует повышенное содержание молочной кислоты в крови (свыше 6– 7 ммоль/л при норме 1– 2 ммоль/л) при умеренном повышении глюкозы (до 10– 17 ммоль/л), ацидоза, при гипоксемии. Глюкозурия в моче, кетоновые тела, как правило, отсутствуют.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Развивается в основном у больных СД после введения инсулина (при его передозировке или отсутствии приема пищи после введения инсулина). Основные клинические проявления гипогликемической комы обусловлены углеводным голоданием головного мозга и возникающей при этом гипоксии.

Признаки гипогликемической комы обычно появляются при снижении уровня сахара в крови до 3 ммоль/л и ниже. Предвестники комы кратковременны: чувство страха, тревоги, голода (но не жажды), потливость, сердцебиение, головокружение, дрожание конечностей. По мере углубления гипогликемии появляется психомоторное возбуждение, агрессивность на фоне спутанного сознания, возможны слуховые и зрительные галлюцинации. Потеря сознания может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами. Дыхание не изменено. Кожа бледная, влажная, теплая. Тонус глазных яблок нормальный. Зрачки широкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Сухожильные рефлексы повышены.

После в/в введения 40 % раствора глюкозы характерно быстрое восстановление сознания (это дифференциально-диагностическая проба для избежания ошибочного диагноза гипергликемической комы).

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА (ПК). Печеночная кома — это коматозное состояние как проявление прогрессирующей печеночной недостаточности. Развивается постепенно при неблагоприятном течении острого или хронического гепатита, при остром поражении печени под действием гепатотоксических ядов (мышьяк, соли тяжелых металлов, ядовитые грибы), а также в результате кровопотери, гипоксии, цирроза, обтурации желчных протоков.

Функциональная недостаточность возникает в результате повреждения гепатоцитов, что приводит к расстройству обезвреживающей, дезаменирующей и мочевинообразовательной функций печени с повышением в крови уровня аминокислот и аммиака. Предполагают, что основными продуктами, оказывающими токсическое действие, являются аммиак и фенолы, которые в нормальных условиях инактивируются. При нарушении функций печени аммиак и фенолы поступают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.

Коматозное состояние развивается постепенно или подостро, однако возможно и быстрое, внезапное развитие. В первом случае наступлению комы предшествует прекоматозное состояние: упорная головная боль, возбуждение, сонливость, нарастающая слабость, потеря аппетита, усиление боли в области печени, икота, тошнота, рвота.

При нарастании печеночной недостаточности усиливается желтуха, изменяются размеры печени. Появляются геморрагические нарушения, связанные с изменением некоторых факторов свертываемости крови, — петехиальные высыпания и кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, носовые, желудочные, маточные кровотечения. Отмечаются тахикардия или брадикардия, гипотония, гипертермия. Отек мозга связан с накоплением кислых продуктов обмена, приводящих к внутриклеточному ацидозу, повышению проницаемости клеточных мембран, внутриклеточной гипергидратации. Характерны судорожные подергивания мышц, ригидность мыши конечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические рефлексы. Отек мозга с сопутствующей гиповолемией и дыхательной недостаточностью является непосредственной причиной смерти.

В лабораторных анализах отмечаются резкое повышение билирубина, аминотрансфераз (АЛТ, ACT), гиперкалиемия, азотемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе возможно снижение АЛТ, ACT и резкое увеличение аммиака, в том числе в спинномозговой жидкости.

УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Уремическая кома возникает как проявление прогрессирующей недостаточности почек, приводящее к эндогенной интоксикации организма вследствие накопления азотистых шлаков, нарушения ВЭБ и КОС.

Наблюдается при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефросклерозе, диабете, иногда — при механическом препятствии к оттоку мочи (камень, опухоль, аденома предстательной железы и др.), действии нефротоксических ядов, токсинов эндогенного происхождения, переливания иногруппной крови. Различные внепочечные факторы: шок, массивная кровопотеря, ОССН, дегидратация– могут привести к острой почечной недостаточности с развитием уремии.

Происходит поражение канальцевой части нефрона с нарушением мочеобразовательной и мочевыделительной функций. Отмечается постепенное развитие симптомов: слабость, вялость, головная боль, сонливость, тошнота, кожный зуд. Постепенно нарастают сопорозное состояние и кома. При осмотре — бледность и сухость кожных покровов (с отложением кристаллов мочевой кислоты), следы расчесов, отечность лица и век, кровоизлияния слизистых, язык сухой, язвенный стоматит, изо рта запах аммиака. Дыхание шумное, глубокое, затем поверхностное, с появлением патологических ритмов. Снижение сократительной способности сердца, аритмии, связанные с гиперкалиемией. Характерны олигурия и анурия (снижение диуреза менее 500 мл/сутки).

При лабораторном исследовании — повышение в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота, анемия.

Нормальные цифры:

· остаточного азота в крови – 14,3 – 28,6 ммоль/л;

· мочевины в крови – 3,3– 8,3 ммоль/л;

· креатинина в крови – 44– 97 мкмоль/л у женщин;

– 53– 106 мкмоль/л у мужчин.

Это продукты метаболизма, которые выводятся в норме почками. При нарушении функции почек их показатели нарастают, и развивается или острая почечная недостаточность (ОПН), или хроническая почечная недостаточность (ХПН).

ХЛОРГИДРОПЕНИЧЕСКАЯ (ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ) КОМА. Кома возникает как следствие гипохлоремии, хлоргидропении, развивается из-за потери большого количества жидкости и хлоридов вследствие упорной рвоты, обусловленной рядом заболеваний (стеноз привратника и кишечная непроходимость, пищевая интоксикация, неукротимая рвота беременных и пр.) при поносе, неадекватном применении диуретиков, при длительной бессолевой диете, при надпочечниковой недостаточности и т. д.

Потеря жидкости и хлоридов приводит к дегидратации, гиповолемии и повышенному онкотическому давлению плазмы, что нарушает почечное кровообращение. Уменьшается клубочковая фильтрация, наступает олигурия или даже анурия. Наряду с этим идет усиленный распад белков, появляется азотемия.

Кома развивается постепенно. Появляется чувство усталости вялости, разбитости. Присоединяется жажда, мышечные боли, судороги икроножных мышц, тахикардия, головокружение, снижение АД вплоть до коллапса. Далее присоединяется сонливость, безразличие к окружающему и наступает кома.

При обследовании выявляются значительное похудание, резкое снижение тургора тканей. Кожа и слизистые сухие, черты лица заострены, температура тела понижена, дыхание частое, поверхностное. Пульс малый, частый, иногда аритмичный, АД снижено. Анурия, судороги, сухожильные рефлексы угнетены.

При лабораторном исследовании крови отмечаются признаки сгущения крови: повышение уровня эритроцитов, высокий гематокрит. Хлориды крови резко снижены. Креатинин, мочевая кислота, азот мочевины значительно повышены.

АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА. Алкогольная кома наблюдается при значительной интоксикации алкоголем. Летальная доза составляет 300—400 мл 96⁰ спирта, принятого в течение часа, и уменьшается до 250 мл при экспозиции в 30 минут. Развитие комы обусловлено преимущественно прямым действием алкоголя на ЦНС, а также токсическим повреждением других органов и систем и развитием ацидоза.

Коме предшествует период алкогольного возбуждения, немотивированных поступков. Может быть рвота, эпилептиформный припадок. Для алкогольной комы характерны: потеря сознания, гипотония мышц, мионевральный синдром, гипотермия, надпочечниковая недостаточность. Характерна гиперсаливация, холодный липкий пот. Пульс частый, АД снижено. Дыхание поверхностное, аритмичное, часто развивается ОДН обтурационно – аспирационного типа с признаками механической асфиксии.

При высоких концентрациях этанола в крови может наступить смерть от остановки дыхания и кровообращения. В случае затянувшегося по времени коматозного состояния, несмотря на интенсивную терапию, необходимо исключить в первую очередь черепно-мозговую травму и инсульт.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА. Отравление угарным газом может произойти при пожарах, взрывах, при работе двигателей, когда происходит неполное сгорание углерода. Обладает высоким сродством к гемоглобину, образует карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород; блокирует тканевые ферменты (цитохромоксидазу). При этом возникает гемическая и гистотоксическая гипоксия.

В зависимости от концентрации карбоксигемоглобина различает 3 стадии отравления:

· легкая (концентрация 10 — 30 %),

· средняя /30 — 40 %),

· тяжелая (свыше 40 %).

При средней степени отмечается головная боль, тошнота, рвота, тахикардия, тахипноэ. При тяжелой степени возникает выраженное коматозное состояние с резким нарушением дыхания, судорогами, падением АД. На ЭКГ — признаки депрессии миокарда.

При более высоких концентрациях карбоксигемоглобина возникает молниеносная форма КС, приводящая к быстрой смерти.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ПРОИЗВОДНЫМИ ОПИЯ. Кома возникает при введении токсических доз препаратов (морфин, промедол). Отмечается сужение зрачков с ослабленной реакцией на свет, повышение мышечного тонуса, иногда наблюдаются клонико – тонические судороги. В дальнейшем возникает цианоз, усиливается сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает в результате депрессии дыхательного центра.

Учитываются данные анамнеза, характерное для наркоманов состояние вен. Желательно лабораторное исследование концентрации вещества в крови.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ БАРБИТУРАТАМИ. Степень и быстрота развития комы зависит от дозы препарата; соответственно различают 3 стадии отравления. Характерна стадийность изменений ЦНС от засыпания (I стадия) до арефлексии с отсутствием реакции на болевое раздражение (III стадия). Тяжелая форма отравления характеризуется арефлексией, выраженной бронхореей с нарушением трахеобронхиальной проходимости, патологическими ритмами дыхания и его остановкой, тяжелыми нарушениями кровообращения.

Очаговая симптоматика со стороны нервной системы, как правило, отсутствует.

КОМА ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ. Кома при тиреотоксикозе обычно развивается после предшествующего тиреотоксического криза (резкое возбуждение, тремор конечностей, тахикардия свыше 160 ударов в 1 минуту или тахиаритмия, сильное потоотделение, гипертермия, рвота, понос, боли в животе). Часто отмечается увеличение щитовидной железы.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ КОМА. В анамнезе имеются указания на периодически повторяющиеся судорожные припадки с потерей сознания, прикусыванием языка. Развивается после большого судорожного припадка или при эпилептическом статусе. Лицо больного бледно — цианотичное, реже багровое, зрачки широкие, вяло реагируют на свет. Произвольные движения в конечностях отсутствуют, сухожильные, кожные и корнеальные рефлексы угнетены. Выявляются патологические рефлексы (синдром Бабинского и др.). На языке имеются следы прикуса. Отмечаются непроизвольные мс испускания и дефекация, нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности: частый аритмичный пульс слабого наполнения, низкое АД. При углублении комы возникает дыхание типа Чейна — Стокса, пульс становится нитевидным, падение АД прогрессирует цианоз лица и конечностей нарастает, исчезают глотательный и патологические рефлексы.

ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА. Эклампсическая кома или анги-оспастическая энцефалопатия — состояние, внезапно остро возникающее при токсикозе беременных, при остром диффузном гломерулонефрите. В патогенезе этой комы основное значение придается отеку головного мозга, сосудистой гипертонии с выраженным спазмом сосудов.

Первыми проявлениями эклампсии являются головная боль, рвота, не связанная с приемом пищи, нарушение зрения и слуха, повышение АД. Появляются фибриллярные подергивания мышц, патологические рефлексы, иногда афазия. В дальнейшем развиваются клонические судороги, снижение диуреза с сохраненным и даже повышенным удельным весом мочи. В моче белок, лейкоциты, эритроциты. Азотемии обычно нет. При осмотре глазного дна — альбуминурический нейроретинит с точечными кровоизлияниями в сетчатку.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ (ЧЕРЕПНО – МОЗГОВАЯ) КОМА. Ей предшествует травма черепа. Обнаруживаются следы повреждений на коже головы и шеи, ушные и носовые кровотечения. Начало обычно внезапное. Наступают рвота, судороги, возбуждение. Для этой комы характерны редкое дыхание, брадикардия. Часто определяются одностороннее расширение зрачков и разнообразная неврологическая симптоматика (очаговая, менингеальная, стволовая и пр.).

КОМА ПРИ МЕНИНГИТЕ. При менингеальной коме в анамнезе могут быть указания на острую менингококковую инфекцию или туберкулез. Кома развивается исподволь и сопровождается повышением температуры тела. Появляются симптомы интоксикации, рвота, головная боль. Обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — рефлекторное напряжение сгибателей голени и невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, симптом Брудзинского — сгибание ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгибании головы. Характерна поза с поджатыми к животу коленями и откинутой головой. Возможны судороги, парезы конечностей. Кожные высыпания на туловище и конечностях.

При исследовании спинномозговой жидкости выявляется мутный ликвор, высокий цитоз за счет нейтрофилов.

КОМА ПРИ ГРИППЕ. Возникает при поражении головного мозга в результате кровоизлияния и отека мозга. Коматозное состояние развивается постепенно. Возникают признаки менингизма (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), гипертермия, возбуждение, бред.

Доказательно обнаружение вируса гриппа в слизи зева и носа (мазок) при помощи флюоресцирующих антител.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ (БЛЕДНАЯ ПОГАНКА). Вначале появляются неукротимая рвота, колики в животе, понос с кровью, резкая слабость. После периода относительного благополучия развиваются желтуха, печеночно – почечная недостаточность, кома, являющиеся причиной смерти. Для диагностики учитываются данные причин заболевания, групповой характер отравления.

Комы у детей

В основе развития коматозных состояний у детей лежит глубокое расстройство функции ЦНС, сопровождающееся потерей сознания. У детей кома возникает при различной патологии: травме и опухолях мозга, сахарном диабете, эпилепсии, менингоэнцефалите, острой почечной и печеночной недостаточности, нарушениях водно-электролитного обмена, отравлении, интоксикации, кровоизлияниях в мозг.

Диагноз комы в типичных случаях не представляет трудностей. Сложнее распознать прекоматозные проявления, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения и расстройствам сна. Важно тщательно оценить анамнестические данные (падение, ушиб, периоды длительного перегревания, перенесенные инфекции), наличие заболеваний печени, сахарного диабета, эпилепсии, почечной недостаточности. Необходимо тщательно осмотреть ребенка и оценить состояние кожных покровов (ссадины, сухость кожи, кровоподтеки, окраска, отечность), целостность костей, зрачковую и очаговую неврологическую симптоматику, запах выдыхаемого воздуха (ацетон, мочевина), обратить внимание на позу ребенка. Измерить температуру, АД, диурез, записать ЭКГ.

В зависимости от степени утраты сознания и угнетения рефлексов выделяют 4 стадии развития комы.

Стадия 1: больные оглушены, безразличны к окружающему, вялы, на вопросы отвечают с трудом, речь смазанная. Ребенок пробуждается под влиянием внешних раздражителей (звуковых, болевых); дыхание и сердечная деятельность без изменений, рефлексы сохранены.

Стадия 2 (средняя тяжесть): состояние сопора (глубокое угнетение сознания), с трудом удается вывести ребенка из глубокого сна, заставить отвечать на вопросы; дыхание учащено, тахикардия, АД нормальное или снижено, рефлексы снижены.

Стадии 1 и 2 относят к прекоматозному состоянию.

Стадия 3 (глубокая кома): ребенок без сознания, разбудить его не удается, арефлексия, зрачки расширены, кожа сероватого цвета, акроцианоз, дыхание частое, поверхностное, аритмичное, АД снижено значительно, отмечается непроизвольное мочеиспускание.

Стадия 4 (тяжелое или терминальное состояние): арефлексия, адинамия, патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна — Стокса), резкая брадикардия. АД не определяется. В ближайшее время возможна остановка сердца.

«Полный» инсульт отличается от транзиторной ишемической атаки тем, что симптомы сохраняются более 24 часов.

Фармакотерапия синдрома рассматривается в рамках раздела неотложной помощи.

Помнить! Большое диагностическое значение имеет время развития коматозного состояния.

Быстро развиваются комы:

· гипогликемические,

· эпилептические,

· кома при эклампсии,

· менингеальная кома,

· кома при черепно-мозговой травме,

· при остром отравлении угарным газом, морфином и т.д.

Постепенно развиваются комы:

· уремические,

· печёночные,

· гипергликемические,

· кома при отравлении ртутью, снотворными средствами и т.д.

На догоспитальном этапе необходимо помнить о критериях определения коматозных состояний!